Complications aigues du diabète sucré S. BENSALEM
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Complications aigues du diabète sucré S. BENSALEM INTRODUCTION 1ere cause de cécité avant 50 ans 1ere cause de PEC en dialyse pour IRt 1ere cause d’amputation des membres inferieurs 50% des diabétiques DCD d’Iff coronaire prématurée 1/3 voire même la ½ des complications du diabète peuvent être évités. Complications: métaboliques, microangioptahiques (Rétinopathie, Néphropathie, Neuropathie) et macroangiopathiques Complications métaboliques - Comas hypoglycémiques - Coma hyperosmolaire - Coma acidocetosique - Acidose lactique Hypoglycémies Hypoglycémies du diabétique insulino-traité Hypoglycémies du diabétique de type 2 non insulino-traité Hypoglycémies du diabétique insulino-traité Déf: Hypoglycémie: valeur de glycémie < 0.7g/l Il existe: ## hypoglycémies symptomatiques (manif cliniques), ## hypoglycémies asymptomatiques ( glycémie sans symptômes), ## hypoglycémies symptomatiques probables (non confirmées par 1 mesure glycémique), ## hypoglycémies relatives (symptômes d’hypoglycémie avec une glycémie concomitante > 0.7g/l) L’hypoglycémie est sévère qd son trt nécessite une tierce personne Hypoglycémies du diabétique insulino-traité Circonstances de survenue: Résulte d’1 inadéquation de l’insulinémie par rapport a la glycémie; a savoir: -- 1 surdosage accidentel ou volontaire en insuline -- 1 Iff d’apports glucidiques (repas insuff ou décalé, Vts, gastroparésie…) -- 1 consommation excessive de glucose liée a l’activité physique -- 1 défaut de contre-régulation hormonale (neuropathie végétative) Hypoglycémies du diabétique insulino-traité Cliniquement: Signes dysautonomiques ou adrénergiques : sueurs froides, palpitations, tremblements, faim Signes neuroglucopeniques: troubles de la concentration ou de l’humeur, difficultés d’élocution, incoordination, diplopie, troubles du comportement => Troubles de conscience=> coma profond, agité avec signes d’irritation pyramidale et parfois convulsions. L’association a pâleur et sueurs froides est évocatrice. La glycémie capillaire, dans ce cas, est < 0.3g/l Hypoglycémies du diabétique insulino-traité TRT: Hypoglycémies mineures: 2-3 morceaux de sucre ou 1 petit verre de jus de fruit ou 1 préparation de gel avec glucose. Si apparition après 1 activité physique ou surdosage en insuline: sucre + glucide d’action lente Si troubles de conscience: glucose IV (30=50ml de SG a 50% puis perfusion de SG a 5%); l’alternative est 1 injection IM ou s/c d’1 ampoule glucagon (1 mg); efficace en l’absence d’épuisement des réserves glycogéniques (jeune, activité physique soutenue) Hypoglycémies du diabétique insulino-traité Prévention des hypoglycémies sévères: - Le diabétique insulino-traite doit être informé des manif clq précoces, de la survenue d’une hypoglycémie et avoir a sa disposition en permanence qq morceaux de sucre. - Si risque important d’hypoglycémie sévère, il faut renforcer l’autosurveillance, l’éducation tpq +++ Hypoglycémies du diabétique de type 2 non insulino-traité Médicaments incriminés: sulfamides hypoglycémiants (Sulfonylurees) et les glinides Fact favorisants: - IR avec réduction de l’élimination +/- importante de tous les sulfamides hypoglycémiants et leurs métabolites. L’IR conduit a 1 du catabolisme de l’insuline - IH qui le métabolisme de tous les sulfamides hypoglycémiants et glinides - Interactions médicamenteuses d’ordre pharmacologique ou pharmacodynamique - Hypoglycémie sévère: Trt: Hospitalisation, perf de glucose a 10% sur une durée prolongée ≥ 48h: 3-4l/24h ACIDOCETOSE Acidocétose diabétique: complication métabolique mettant en jeu le pnc vital et survenant dans + de 90% des cas chez 1 diabétique de type 1, méconnu ou a l’occasion d’1 rupture tpq ou 1 mauvaise adaptation du trt lors d’1 affection ACIDOCETOSE Physiopath: C’est une carence absolue ou relative en insuline => hyperglycémie par de l’utilisation périphérique du glucose et de sa production hépatique => polyurie osmotique et perte électrolytique. La déshydratation extracellulaire => mécanismes d’adaptation pour retenir le sodium avec aggravation de la fuite potassique La carence en insuline et l’des hormones de contre-régulation => favorisent la lipolyse et la β-oxydation des AG =>production hépatique de corps cétoniques, acide aceto-acetique et acide β hydroxybutyrique. => Acidose métabolique va => transfert du potassium du milieu intra vers le milieu extracellulaire ACIDOCETOSE Cliniquement: - Déshydratation globale, surtout extracellulaire (pli cutané, hypotension artérielle et même collapsus) + intracellulaire si hyperglycémie sévère (soif, sècheresse buccale, hypotonie des globes oculaires) - Respiration de Kussmaul (polypnée ample et bruyante, fr > a 20c/min, a 4 temps avec pause inspiratoire et expiratoire, mais souvent a 2 temps) - Odeur acétonique (pomme reinette) de l’haleine - Tbles de conscience avec aréflexie osteo-tendineuse - Tbles digestifs: Nausées, Vts, Dlrs abd - Crampes musculaires - Hypothermie ACIDOCETOSE Ex complémentaires: - Glycémie capillaire, - Gazométrie artérielle, Ionogramme (natrémie, kaliémie, trou anionique, phosphorémie), Urée, - ECG, - NFS TRT: -Lors de la phase de constitution d'une acidocétose: Sa PEC ambulatoire est possible par l'administration de suppléments d'insuline rapide avec apport glucidique et hydratation correcte. Une fois l'acidocétose installée: hospitalisation nécessaire, si possible en milieu de réanimation en cas de signes de gravité (coma profond, collapsus, acidose sévère [pH <7], hypokaliémie <4 mmol/L ou hyperkaliémie >6 mmol/L). ACIDOCETOSE: PEC ■Correction de la déshydratation: SSI (9 g/L), à raison de 1 L au cours de la 1ere heure, puis 0,5 L/h les 4H suivantes. Les apports liquidiens sont ensuite réduits à 1 L/6 h jusqu'à correction de la cétose et reprise de l'alimentation. ■Insulinothérapie IV, à raison de 10 U/h d'insuline rapide ou 0,1 U/kg/h, permet un rétablissement du métabolisme du glucose et un blocage de la cétogenèse. ■Compensation des pertes de potassium par l'adjonction de KCl dans la perfusion (1,5 à 2 g KCl/h) en l'absence de signes électrocardiographiques d'hyperkaliémie. Elle est ensuite modulée en fonction du résultat du dosage de la kaliémie et de son évolution (contrôles après 2 et 4 heures). La présence de signes d'hypokaliémie lors de l'ECG initial peut conduire à différer de 1 à 2 heures l'initiation de l'insulinothérapie. En raison des risques d'hypokaliémie précoce et de défaillance viscérale, la correction de l'acidose par une perfusion de 500 mL de soluté bicarbonaté isotonique (14 g/L) n'est recommandée qu'en cas d'acidose sévère (pH <7) persistante 1H après le début du trt. ACIDOCETOSE Surveillance: - Pression artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire, diurèse, glycémie capillaire, cétonémie ou cétonurie toutes les h au cours des 6 premières h, - ECG, Ionogramme, Créatininémie et gaz du sang toutes les 2h au cours des 4-6 premières h du TRT Complications: - Infectieuses (Pnp, Infections urinaires, oesophagites), - iatrogènes, - hypoglycémie, - hypokaliémie, hypophosphoremie sévère, - oedeme cérébral, - surcharge hydrosodée avec OAP, -acidose hyperchloremique Etats hyperosmolaires C’est une hyperglycémie sévère sans cétose avec déshydratation majeure Physiopathologie: L’installation se fait sur plusieurs jours à la faveur d'une carence insulinique, moins profonde que celle conduisant à l'acidocétose. L'activation des hormones contre-régulatrices => au développement progressif d'une hyperglycémie, mais la cétogenèse reste modérée. L'hyperglycémie => polyurie osmotique et mouvement d'eau du secteur intra vers le secteur extracellulaire, puis a la longue une IR fonctionnelle qui va => l'hyperglycémie et installation d'une hypernatrémie. Etats hyperosmolaires Facteurs favorisants: surtout chez les diabétiques de type 2 non insulino-traités. L'âge > à 70 ans, les troubles cognitifs, les limitations à l'accès aux boissons, la vie en institution, un traitement par diurétiques ou corticoïdes représentent des facteurs favorisants. Très souvent, il existe des facteurs déclenchant infectieux (pneumopathies, sepsis), neurologiques (AVC, hématome sous- dural), un infarctus du myocarde ou une pathologie digestive. Etats hyperosmolaires Manifestations cliniques: Déshydratation avec asthénie et perte de poids Progressivement, des troubles de la conscience avec état stuporeux, puis coma profond, parfois accompagné de crises partielles ou généralisées. La perte d'eau dépasse habituellement 5 L. La déshydratation est dominante mais le secteur extracellulaire est également concerné (pli cutané, hypotension artérielle). Un collapsus cardiovasculaire peut s'installer, surtout en cas de traitement antihypertenseur. Etats hyperosmolaires Biologie: -La glycémie >> 6 g/L, - l'osmolarité plasmatique 350 mOsm/L. - Natrémie normale initialement, mais sa valeur doit être corrigée en fonction de l'hyperglycémie [natrémie + 1,6 (glycémie − 1)]. Elle audelà de 150 mmol/L dans les formes plus sévères . - des stigmates d'hémoconcentration : de l'hématocrite, de la protidémie et de l'urée. - La kaliémie est souvent normale car la sortie du potassium du compartiment cellulaire compense les pertes urinaires. - Une IR apparaît à mesure que la déshydratation extracellulaire s'accentue. Il n'y a pas d'acidose métabolique, -l'élévation des lactates et du β-OH butyrate est modérée. Etats hyperosmolaires: TRT - Correction de l'hypovolémie et prévention de l’IR et du collapsus: administrer 1 L de SSI la 1ere heure, puis 1 à 2 L de SSI au cours des 3 heures suivantes. Un soluté de remplissage macromoléculaire doit être perfusé en cas de collapsus. - Comblement du déficit hydrique après la phase initiale de correction de l'hypovolémie doit éviter l'utilisation de solutions hypotoniques pour ne pas provoquer une rapide de l'osmolarité pouvant => 1 oedème cérébral: Total de 6 à 10 L de liquide/24H, dont la moitié au cours des 8 premières heures. - Compenser les pertes potassiques en f© des résultats de la kaliémie. Il n y a pas de risque majeur d'hypokaliémie sévère car absence d'acidose. - L'insulinothérapie IV continue doit viser à obtenir une progressive de la glycémie jusqu’à des valeurs de l'ordre de 3 g/L après 12 heures. Etats hyperosmolaires - La prévention des escarres, des infections nosocomiales et des complications thromboemboliques (héparinothérapie préventive) est fondamentale chez ces sujets âgés, fortement déshydratés. - Surveillance clinique: fréquence cardiaque, pression artérielle, diurèse, état de conscience. monitoring cardiaque si troubles électrolytiques, glycémie capillaire toutes les heures, ionogramme sanguin toutes les 4 heures. Prévention du coma hyperosmolaire Informer le patient et son entourage : manifestations précoces, même en cas de diabète peu sévère (soif intense, polyurie, amaigrissement rapide, fatigue) ; circonstances favorisantes ou déclenchantes (maladie intercurrente, en particulier infectieuse, accident neurologique, prise de diurétiques ou de corticoïdes, canicule). Signaler l'existence du diabète et du traitement pris lors des consultations médicales ou en cas d'intervention chirurgicale. Conduite à tenir : veiller à une hydratation correcte ; intensifier la surveillance glycémique ou urinaire ; faire appel au médecin en cas de perturbation importante de la glycémie. Acidose lactique Une acidose lactique peut survenir chez un sujet diabétique dans les mêmes circonstances que chez le non-diabétique, mais cette complication peut également être induite par la metformine. Acidose lactique Production d'acide lactique par transformation du pyruvate produit par la glycolyse sous l'effet de la lacticodéshydrogénase => rapport lactate/pyruvate de 10 et concentration de lactate au repos de l'ordre de 0,75 mmol/L. En aérobie, le pyruvate peut être transformé en acétylCo-A, et entrer dans le cycle de Krebs et le lactate peut être retransformé en pyruvate en présence de NAD (nicotinamide adénine dinucléotide) oxydé et subir ensuite le même sort. En situation d'anoxie tissulaire, l'équilibre se déplace dans le sens du lactate qui constitue le métabolite final de la glycolyse. La production d'acide lactique peut dépasser les possibilités d'utilisation tissulaire et d'élimination hépatique et rénale et une acidose métabolique peut s'installer, à l'origine d'un cercle vicieux faisant intervenir la du débit cardiaque et de la perfusion tissulaire et l'inhibition fonctionnelle de la pyruvate-carboxylase hépatique. La metformine la production de lactate car inhibe la phosphoénol pyruvatecarboxykinase qui permet l'entrée du pyruvate dans la voie de la néoglucogenèse. Une acidose lactique peut se développer chez le patient traité par metformine soit à la faveur d'une intoxication par le produit (IR), soit à l'occasion d'une ischémie tissulaire, et ceci même en présence de concentrations plasmatiques normales de metformine. Acidose lactique: Clinique Phase prodromique : asthénie, crampes musculaires, douleurs abdominales et thoraciques => interrompre le traitement par metformine. Acidose installée: état d'agitation anxieuse, puis troubles de conscience, respiration acidosique, tachycardie, chute de pression artérielle et oligurie expliquant l'absence habituelle de déshydratation, une hypothermie. Non traitée, l’évolution se fait vers le collapsus cardiovasculaire, l'anurie, les troubles du rythme liés à l'hyperkaliémie. Confirmation du diagnostic: par mise en évidence d'un tableau biologique d'acidose métabolique sévère, la présence d'un trou anionique >à 12 mmol/L et du taux artériel de lactate au-dessus de 6 mmol/L avec une du rapport lactate/pyruvate. L' des corps cétoniques est habituelle. La fonction rénale est généralement altérée. La glycémie est variable. Acidose lactique: TRT PEC en réanimation médicale, son trt repose sur la restauration de l'état hémodynamique et ventilatoire et le trtt de l'affection causale. La lutte contre le collapsus nécessite un remplissage vasculaire et une bonne oxygénation tissulaire. La dialyse est utile en cas d’IR et si une accumulation de metformine (dosage plasmatique) car cette dernière est facilement dialysable Traitement préventif: & respect des contre-indications et précautions d'emploi de la metformine : -interruption temporaire en cas d'affection intercurrente sévère, d'intervention chirurgicale ou d'injection de produit de contraste iodé, & surveillance régulière de la créatininémie chez les patients traités au long cours, en particulier âgés, et en présence de traitements susceptibles d'altérer la fonction rénale.
