LES COMPLICATIONS DU DIABETE I. Les complications aiguës. 1. L’hypoglycémie sous insuline. Quand la glycémie < 2.7 mmol/L. Il est impossible d’équilibrer un diabète de type 1 sans provoquer des hypoglycémies. On considère comme acceptable, 2 à 3 hypoglycémies par semaine. L’hypoglycémie modérée est appelée ainsi quand le patient est capable de se ressucrer lui-même. Il ne faut jamais attendre !!! On parle d’hypoglycémie grave quand le ressucrage nécessite l’aide d’une tierce personne. Signes cliniques : Signes neurovégétatifs : palpitations, tremblements, sueurs diffuses, pilo-érection, pâleur, fringale : peuvent disparaître avec l’évolution de la maladie. Signes de neuroglucopénie : ralentissement intellectuel, troubles de la vue, troubles de la parole et de l’équilibre, troubles du comportement, syndrome confusionnel, troubles de l’humeur, coma. Traitement : Le patient est conscient et peut le faire lui-même : 3 morceaux de sucre, ou un jus de fruits, ou 3 cuillères à café de confiture. Il faut penser à recontrôler la glycémie. Le patient est inconscient : Glucagon en IM ou SC profonde, appel du SAMU. A l’hôpital : glucosé à 30% en IV. Il faut analyser les raisons de cette hypoglycémie. Le risque d’hypoglycémies répétées est une désensibilisation hypothalamo-hypophysaire. Prévention : Adapter les doses d’insuline à l’alimentation Ne pas retarder de repas par rapport à la prise d’insuline Diminuer les doses d’insuline avant un effort mais aussi après Collations Avoir toujours du sucre sur soi Vérifier sa glycémie avant de conduire un véhicule. Situations à risque : Patients surdosés en insuline Enfants et sujets âgés Patients ayant déjà fait des hypoglycémies sévères Alcool (ba mwen un ti bo, 2 ti bo, 3 ti bo doudou...) Patients ne ressentant plus les symptômes d’alerte neurovégétatifs. 2. L’acidocétose. Peut révéler un diabète de type 1. Résulte d’une carence en insuline. L’hyperglycémie déclenche une glycosurie, une déshydratation, une perte de Na et K ce qui entraîne une lipolyse et une libération de corps cétoniques et par conséquent une acidose. Le manque de potassium provient du manque d’insuline et de l’acidose. Début progressif : asthénie croissante, anorexie, aggravation des signes cardinaux du diabète. Puis aggravation : Signes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales. Signes respiratoires : polypnée sans cause apparente. Signes neurologiques : somnolence, obnubilation. 1 Si le traitement n’est pas administré : coma, déshydratation, signes respiratoires, décès. Diagnostic : Hyperglycémie importante Glycosurie Cétonurie, cétonémie Acidose. Rechercher une cause déclenchante. Traitement : Le patient doit être hospitalisé, perfusé et mis au repos. Le traitement repose sur : Réhydratation Insulinothérapie Correction des troubles hydro électrolytiques Prévention de la maladie thrombo-embolique Traitement du facteur déclenchant Surveillance : Toutes les heures : conscience, fréquence respiratoire, pouls, diurèse, pression artérielle, température, glycémie, cétonémie Toutes les 4 heures : ionogramme sanguin (=> risque d'hypokaliémie) 3. Coma hyperosmolaire rare mais REDOUTABLE!! Hyperglycémie massive associée à une déshydratation importante mais sans cétose. Tableau clinique : AEG Fièvre Troubles de la conscience Coma Déshydratation Douleurs abdominales Nausées, vomissements Absence de dyspnée. Diagnostic : Hyperglycémie Hyperosmolarité supérieure à 350 mOsm/ L (milliosmoles par litre) Troubles hydro-électrolytiques : hypernatrémie et hypokaliémie. Traitement en service de réanimation. 4. Acidose lactique (arrive sous glucophage) Rare et redoutable, physiopathologie complexe. Tableau clinique : Douleurs abdominales Troubles de la conscience Coma Hypotension Collapsus Dyspnée rapide Crampes Douleurs musculaires 2 Diagnostic : Hyperglycémie Acidose avec un pH < 7.1 Elévation des lactates > 5 mmol/L Traitement en service de réanimation. II. Les complications chroniques. Identiques pour les 2 diabètes. Mais surviennent à des moments différents de l’évolution. On distingue les complications micro-angiopathiques et les complications macro-angiopathiques. A. Complications macro-angiopathiques. Première cause de décès chez les diabétiques. 1. Au niveau cardiaque. Elle est responsable d’une ischémie myocardique. L’insuffisance coronaire peut se manifester par : Une ischémie silencieuse (plus fréquente chez le diabétique) Une douleur thoracique : précordiale, constrictive, à l’effort et au repos Sensation de mort imminente Irradiations. La maladie coronaire est plus grave chez le diabétique. Diagnostic : Elle est recherchée en cas de symptômes évocateurs ; systématiquement selon le risque cardiovasculaire. Examens : ECG : séquelle d’IDM Epreuve d’effort Scintigraphie myocardique Coronarographie 2. Au niveau des membres inférieurs. Artériopathie des membres inférieurs : 4 fois plus fréquente chez le diabétique. Se manifeste par des douleurs des membres inférieurs à l’effort. Parfois asymptomatique en cas de neuropathie associée. Examen clinique : Abolition des pouls périphériques Souffle sur un trajet artériel Troubles trophiques Diagnostic : Echo-doppler artériel Angio-IRM Artériographie 3 3. Au niveau des troncs supra-aortiques. AVC surtout ischémique. 4. Au niveau des artères rénales. La macro-angiopathie n’est pas spécifique du diabète. Elle est favorisée par tous les facteurs de risque cardiovasculaires : HTA, hypercholestérolémie, tabagisme. B. Complications micro-angiopathiques. Atteintes spécifiques du diabète. 1. La rétinopathie du diabétique. La rétine est la région de l’œil qui reçoit les images et les envoie au cerveau. Elle survient en moyenne après 10 ans d’évolution du diabète. Se développe à bas bruit, la dépister tôt d’où l’intérêt d’une consultation ophtalmique annuelle. Classification de la rétinopathie diabétique : Rétinopathie diabétique non proliférante : minime, modérée, sévère ou pré-proliférante, très sévère. Rétinopathie diabétique proliférante : minime, modérée, sévère, compliquée. Prise en charge de la rétinopathie diabétique : Equilibre du diabète Equilibre tensionnel Laser : évite l’aggravation mais ne guérit pas. 2. La néphropathie diabétique. Les mécanismes sont complexes et intriqués. Le premier signe d’atteinte rénale est l’excrétion urinaire d’albumine (micro-albuminurie). Norme de la micro-albuminurie : < 30mg/24h De 30 à 300 mg/24h : néphropathie débutante. Supérieure à 300 mg/24h : néphropathie établie. Créatininémie > 140 µmol/L : néphropathie avancée. La clairance de la créatininémie rend plus compte de l’état fonctionnel du rein. Prise en charge : Equilibre du diabète Bon contrôle tensionnel Au stade de la micro-albuminurie : IEC et Sartans Dépister et traiter les infections urinaires Eviter les médicaments néphrotoxiques. 4 3. La neuropathie diabétique. Atteinte des nerfs sensitifs périphériques, atteinte du système nerveux autonome. Génito-urinaire : troubles urinaires, impuissance Digestif : diarrhées Cardiaque : tachycardie de repos, hypotension orthostatique, HTA nocturne Hypersudation prandiale (après les repas). C. Le pied diabétique. Fréquent et grave : 5 à 10% des diabétiques seront amputés, 8 000 amputations par an sont dues au diabète, c’est la première cause d’amputation non traumatique. Complication méconnue et sous-estimée. Physiopathologie : Neuropathie : absence de douleur, sensitive et neurovégétative. Artérite Infection Troubles statiques : pieds déformés donc appuis anormaux. Dépistage : Test au mono filament : on teste la sensibilité du pied en passant un filament sur le dos et la plante, le patient a les yeux fermés. S’il fait 2 erreurs : il y a une pathologie. Le mal perforant plantaire : un durillon à l’origine qui de par son durcissement a lésé les tissus sous jacents. Prise en charge : Décharge Vérifier la vaccination anti-tétanique Détersion prudente Rechercher une infection et une atteinte osseuse Rechercher une artérite Rechercher la cause Antibiothérapie à discuter Importance de la prévention et de l’éducation. 5