L ` infarctus du myocarde - e

ATHEROSCLEROSE
ANGOR
INFARCTUS DU MYOCARDE
Dr Pierre MICHAUD
Praticien Hospitalier
Cardiologie Interventionnelle
CHU Ambroise Paré
Université Versailles/ Saint Quentin, 2016
Pour comprendre le sujet il faut maitriser
Un minimum d’anatomie
Quelques définitions
La physiopathologie de l’athérome et des accidents aigus
La clinique et la thérapeutique sont alors simples à comprendre
Plan
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L’anatomie
Les définitions
La physiopathologie
La clinique
Les examens complémentaires
Les traitements
L’anatomie
Anatomie
Quelques définitions
l’athérosclérose
les facteurs de risque
l’ischémie myocardique
l’angor ou angine de poitrine
l’infarctus du myocarde
L’athérosclérose
L’athérosclérose est une perte de l’élasticité des artères qui
se caractérise par le dépôt d’une plaque de lipides (athérome)
sur la paroi des artères, entraînant par la suite sa lésion
(sclérose).
Elle est diffuse dans l’ensemble des artères.
Elle est à l’origine de rétrécissements (sténoses)
et d’occlusions artérielles,
mais aussi de dilatations (anévrysmes)
Ses manifestations cliniques concernent les artères du coeur (artères
coronaires) mais aussi du cerveau (carotides, vertébrales) , des membres
inférieurs, des reins…
Les facteurs de risque
de l’athéroclérose
La formation de l’athérome est sous la dépendance
des facteurs de risque cardiovasculaire:
Caractéristiques
Non modifiables
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Mode de vie
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Maladie
acquises
l’âge
 le sexe
l’hérédité cardiovasculaire
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le stress, la sédentarité, la surcharge pondérale
 le tabagisme
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l’hypercholestérolémie
 le diabète
l’hypertension artérielle
L’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
C’est une diminution de l’apport en oxygène au myocarde
A son origine : un déséquilibre
Sténose ou occlusion coronaire
Atteinte microvasculaire
Spasme coronaire
Anémie
hypoxie
Apports
En oxygène
Hyperthyroidie
Hypertrophie myocarde
Situation d’hyperdébit cardiaque
athérosclérose
besoins
En oxygène
L’angor ou angine de poitrine
L'angine de poitrine, ou angor ( angor pectoris, « constriction de la poitrine »), est un
symptôme cardiaque se manifestant par une douleur thoracique résultant d'un
déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde
Ce manque d'oxygène au niveau du coeur est appelé ischémie du myocarde.
L'angine de poitrine est un symptôme commun mais inconstant
de l'ischémie du myocarde .
L’ischémie du myocarde est le plus souvent en rapport avec une diminution des apports
par une athérosclérose qui obstrue partiellement les artères du cœur (coronaires)
D’autre mécanismes plus rares peuvent exister
L’infarctus du myocarde
C’est un terme anatomopathologique
Nécrose (mort d’un tissu organique) ischémique (par privation d’apport
sanguin) du myocarde le plus souvent secondaire à une occlusion
thrombotique (par un caillot sanguin)
d’une artère coronaire
La physiopathologie
physiopathologie
1/ En se développant progressivement dans les artères
l’athérosclérose entraine une perte d’élasticité mais aussi une
obstruction de la lumière de l’artère avec des conséquences cliniques
C’est l’ischémie stable symptomatique (angor stable) ou non
2/ Mais la plaque d’athérome quand elle se complique
peut entrainer une occlusion brutale de l’artère
C’est l’accident aigu ; SYNDROME CORONARIEN AIGU
physiopathologie
1/ la formation de l’athérosclérose
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ATHEROSCLEROSE
ISCHEMIE STABLE
Physiopathologie
2/ L’athérosclérose compliquée :
L’ accident aigu
La plaque d’athérome devient instable
puis se fissure et entraîne la
formation d’un caillot intravasculaire
DE L’ATHEROME AU THROMBUS
SYNDROME
CORONARIEN AIGU
De la physiopathologie on déduit
les présentations cliniques du SCA (syndrome coronarien aigu)
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L’angor de novo
L’angor crescendo ou spontané
Autrefois : Syndrome de menace et infarctus sous endocardiques
•
La douleur angineuse aigüe persistant plus de 20 minutes résistant à la TNT
Autrefois : infarctus transmural
Risque évolutif du SCA
La mort subite le plus souvent
par fibrillation ventriculaire
L’infarctus du myocarde
(constitution ou extension)
L’infarctus du myocarde
(constitution et extension)
La clinique
L’angor ou angine de poitrine
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Il s'agit typiquement d'une douleur rétrosternale en barre, constrictive,
quelquefois décrite comme un étau, souvent angoissante
Elle peut s'accompagner d'irradiations dans le bras gauche ou dans les deux
bras, la mâchoire et plus rarement dans l'épigastre
Un élément important d'orientation diagnostique est la survenue à l'effort
(marche, montée d'une côte, en post-prandial, lors de rapports sexuels) ou au
froid ou encore lors de fortes émotions
La douleur angineuse cède habituellement à l'arrêt de l'effort ou après
absorption sublinguale de trinitrine en 5 à 10 mn
L’infarctus du myocarde
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La douleur classique de l ’IDM est analogue à celle de l'angine de poitrine, mais
elle est souvent plus intense et, surtout, dure plus longtemps: de une à plusieurs
heures, voire plus d'un jour, avec des rémissions
Elle irradie volontiers de façon diffuse aux épaules et aux bras, au cou, à la
mâchoire inférieure et l’épigastre
Elle est typiquement à début brutal, spontanée
Survient typiquement la nuit ou au réveil (petit matin)
Elle n'est pas calmée par la prise de trinitrine et cède seulement à
l'administration d'antalgiques majeurs (opiacés) ou à la reperméabilisation de
l'artère
Les signes cliniques fréquemment associés à la douleur sont des sueurs profuses,
une dyspnée et des troubles digestifs (nausées, éructations et vomissements)
spécialement fréquents dans les localisations postéro-inférieures et qui peuvent
faire croire à une « indigestion »
Sensation de malaise profond qui peut aboutir à la lipothymie ou la syncope
Les examens complémentaires
L’électrocardiogramme
Il est fondamental car il va permettre distinguer SCA ST+ et ST –
qui ne relèvent pas de la même stratégie thérapeutique
L'ECG DE REPOS
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Il est normal en dehors de la douleur chez environ 50%
des patients ayant un angor stable
Les patients ayant un ECG de repos normal peuvent
avoir une maladie coronaire sévère, mais n'ont
habituellement pas dans leurs antécédents un infarctus
du myocarde
Les anomalies les plus fréquentes sont les modifications
du segment ST et T
Dans le SCA ST- ou l’angor
il n’y a pas d’aspect typique
Les anomalies les plus fréquentes sont
les modifications du segment ST et de l’onde T
ECG dans l’infarctus ST+ (SCA ST+)
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Les modifications de l'ECG varient au cours de
l'infarctus du myocarde
Initialement, l'onde T est ample, positive et symétrique,
puis le segment ST s'élève au dessus de la ligne de base
pour réaliser l'onde de Pardee
Le sus-décalage est convexe en haut, donc différent du
sus-décalage de la péricardite
Aspect précoce déterminant
Semi récent
tardif
Termes anciens
Quelques tracés ECG typiques
Sus décalage ST
IDM « SCA ST+ » inférieur récent avec miroir
Sus décalage ST
IDM antérieur « SCA ST+ » étendu avec image en miroir en inférieur
Sous décalage ST
Peut se voir dans l’angor ou le « SCA ST- »
Ondes T négatives
Peut se voir dans l’angor ou le « SCA ST- »
Les dosages biologiques
BIOLOGIE
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On s’intéresse aux marqueurs biologiques de nécrose myocardique
Ils permettent de confirmer le diagnostic d’infarctus

enzymes cardiaques (non spécifiques): myoglobine, CK, ASAT, LDH

enzyme cardiaque spécifique : CK MB
proteine musculaire spécifique : troponine

Dans le SCA ST +(ie « gros infarctus ») il ne faut pas attendre les résultats
biologiques pour débuter la reperfusion coronaire par angioplastie ou
thrombolyse
Cinétique des enzymes cardiaques
Et de la troponine dans l’infarctus du myocarde
De la physiopathologie et de la clinique
on déduit les présentations cliniques du SCA
Et donc la classification des differentes formes de
syndrome coronariens aigus
consultation
Diagnostic
possible
ECG
Douleur thoracique
Suspicion de syndrome coronaire aigu = Hopital
Elévation
persistante du
segment ST
Marqueurs
biologiques
Stratification
du risque
Troponine
positive
STEMI
Haut risque
NSTEMI
Diagnostic
Traitement
Anomalies du
segment ST/T
REPERFUSION
ECG normal ou
indéterminé
Deux troponines
négatives
Faible risque
Angor instable
Traitement médical ± coronarographie
La coronarographie (diagnostique)
et l’angioplastie (thérapeutique)
Les autres explorations complémentaires
dans la maladie coronaire stable
TRAITEMENTS
Ils résultent de l’analyse physiopathologique
Traitement des syndromes coronariens aigus
(ST+ et ST-)
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Monitorer (prevenir le risque de mort subite par Fibrillation Ventriculaire)
Traiter le caillot
1. Antiaggrégants plaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel…)
2. Héparines
Traiter l’athérome, diminuer le LDL (Statines)
Diminuer le travail du cœur (consommation O2) : betabloqueurs, trinitrine
Diminuer le risque de trouble du rythme (betabloqueurs)
lever une sténose (angioplastie)
Traiter les facteurs de risque d’athérome
Réadaptation cardiaque à la sortie d’hôpital
Cas particulier des ST+
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Reperfuser l’artère en urgence pour limiter la nécrose du myocarde
L’angioplastie en urgence est la meilleure technique si elle est
rapidement disponible (<2h)
La thrombolyse intraveineuse est l’alternative quand l’angioplastie
n’est pas disponible
Traitement de la maladie coronaire stable
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

Prévenir la formation de caillot
Antiaggrégants plaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel…)
Traiter l’athérome, diminuer le LDL (Statines)
Diminuer le travail du cœur (consommation O2) et diminuer le
risque de trouble du rythme (betabloqueurs)

Revasculariser le myocarde (angioplastie et/ou pontages)

Traiter les facteurs de risque d’athérome +++++
Merci pour votre attention