PHARMACOLOGIE Cardiac Wellness Institute of Calgary Mise à jour : mai 2010 Lipids 4) Nicotinic Acid of Action: VLDL production, therefore LDL levels and HDL levels Mechanism Adverse Effects: flushing, GI disturbances, gallstones, hepatotoxicity Common Medications: – Niacin/Niaspan Questions à traiter ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription ( 6e édition) – Chapitre 6 (pages 115-116) – Chapitre 8 (pages 145-147) – Chapitre 38 (pages 622-624) ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription (8e édition) – Annexe A (pages 274-291) Pharmacology for Nursing Care 5e édition. Médicaments pour traiter les maladies cardiaques Béta-bloquants Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : angine, infarctus du myocarde (IM), arythmie, tremblement essentiel, migraines. Mécanisme d’action – Bloque de façon compétitive les récepteurs ßadrénergiques – Récepteurs ß1 – stimulation cardiaque – Récepteurs ß2 – dilatation du muscle lisse vasculaire et bronchique – béta-bloquants cardiosélectifs (bloque ß1, non ß2) Béta-bloquants Effet hémodynamique : Demande myocardique en O2 ( fréquence cardiaque, temps de remplissage diastolique) Fréquence cardiaque, TA, contractilité du myocarde (au repos et à l’effort) Ischémie Capacité d’exercice : Patients souffrant d’angine ou patients non atteints d’angine Test d’effort pour l’ischémie – faux négatif Béta-bloquants Effets indésirables: – TA – étourdissement ou vertige – Vasoconstriction de l’artère coronaire ou aggravation du spasme – Exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë (ICCA) – Douleur attribuable à la claudication chez les personnes atteintes de maladies vasculaires périphériques; mains et pieds froids – Précipitation ou aggravation du bronchospasme – Bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire – Masquent les signes et symptômes de l’hypoglycémie dans le diabète – Fatigue, dépression, insomnie, rêves d’apparence réelle – Triglycérides, cholestérol HDL Béta-Bloquants ß-bloquants courants métoprolol/Lopresor aténolol/Tenormin bisoprolol/Monocor Nitrates Prescrits pour traiter l’angine et l’insuffisance cardiaque Mécanisme d’action – Relaxation directe du muscle vasculaire lisse – apport myocardique en O2 par la dilatation des artères collatérales (non les artères athéroscléreuses) – précharge et postcharge, ce qui le volume télédiastolique Nitrates – Effet hémodynamique : FC au repos (tachycardie médiée par les barorécepteurs) ou FC à l’effort TA au repos et ou TA à l’effort temps avant le début de l’ischémie consommation en O2 par le myocarde peut le débit coronarien en raison de débit collatéral ou de la de la pression ventriculaire diastolique Prévention du spasme Nitrates Voies – – – – d’administration Sublinguale Orale Intraveineuse Transdermique Utilisation – PRN ou à titre prophylactique Tolérance à la nitrate – Intervalle de 10 à 12 heures sans nitroglycérine Nitrates Effets indésirables – Maux de tête – Vertige ou étourdissements – Faiblesse – Fréquence cardiaque – Rougeur au visage et le cou – Irritation de la peau À ne pas utiliser avec Viagra, Cialis, Levitra, etc. (hypotension!) Nitrates Nitrates courants – Nitroglycérine par pulvérisation – Imdur/mononitrate d’isosorbide – Nitro-Dur (timbre) Inhibiteurs calciques Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : angine, IM, spasme, hypertension Mécanisme d’action – Blocage sélectif de l’apport en calcium dans la transmembrane limite l’entrée de calcium dans les cellules musculaires cardiaques et lisses OU relaxation du muscle vasculaire lisse Inhibiteurs calciques Aucun effet direct sur la contractilité du myocarde ou sur la transmission du nœud sino-auriculaire au nœud auriculoventriculaire La plupart des inhibiteurs calciques ne sont efficaces que sur les artérioles – Exception : diltiazem et vérapamil Fréquence cardiaque Transmission au nœud auriculo-ventriculaire Inhibiteurs calciques – Effet hémodynamique : – ou FC au repos et à l’effort – TA – ischémie – Capacité d’exercice – chez les patients atteints d’angor – chez les patients non atteints d’angor Inhibiteurs calciques Effets indésirables (varient selon chaque médication) – Insuffisance cardiaque congestive – Hypotension – Bradycardie – Étourdissements/ syncope – Rougeur au visage et au cou – Tuméfaction – Maux de tête – Constipation – Sécheresse de la bouche – Nausées Inhibiteurs calciques Inhibiteurs calciques courants – Norvasc/amlodipine – Cardizem/Tiazac/diltiazem – Isoptin/vérapamil – Adalat/nifédipine Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (Inhibiteurs ECA) Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, IM, néphropathie diabétique Méchanisme d’action – Les ICEA bloquent la conversion de l'angiotensin I en angiotensin II, un vasoconstricteur puissant. Inhibiteurs ECA Effet hémodynamique : – FC au repos et à l’effort – TA au repos et à l’effort – ou éviter le remodelage ventriculaire Capacité d’exercice : – ou chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive – chez les patients non atteints d’insuffisance cardiaque congestive Inhibiteurs ECA Effets indésirables – Toux sèche – Insuffisance rénale – Enflure du visage, de la langue ou des lèvres (œdème de Quincke) – TA (vertige ou étourdissements) Inhibiteurs – – – – ECA courants Altace/ramipril Vasotec/énalapril Monopril/fosinopril Prinivil/Zestril/lisinopril Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) II Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, néphropathie diabétique Mécanisme d’action: – Les ARA blioquent l’accès de l’angiotensine II à ses récepteurs Il en résulte la vasodilation et la sécrétion réduite d’aldostérone et de la vasopressine, ce qui à la longue diminue la TA et l’activité du myocarde. ARA Effet hémodynamique : – FC au repos et à l’effort – TA au repos et à l’effort Capacité d'exercice Aucun effet Effets indésirables – Maux de tête – Œdème de Quincke – Hypotension artérielle ARA ARA courants – Avapro/irbesartan – Cozaar/losartan – Diovan/valsartan Diurétiques Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, œdème périphérique Mécanisme d'action : – de la sécrétion rénale de sodium et d’eau – Inhibe la réabsorption du sodium à divers sites du néphron – du volume intravasculaire et œdème Diurétiques Effet hémodynamique – de la FC au repos et à l’effort – ou de la TA au repos et à l’effort – , contractions ventriculaires prématurées ou faux positif à l’ECG Capacité d'exercice – Aucun changement Diurétiques Effets indésirables – Électrolytes anormaux Hypokaliémie/hypomagnésémie – Cholestérol LDL et triglycérides – Hypovolémie Diurétiques courants – Esidrix/hydrochlorothiazide – Lasix/furosémide – Aldactone/spironolactone Digitoxine Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : insuffisance cardiaque congestive et arythmie atriale Mécanisme d'action – Inhibe la Na+-K+-ATPase Limite le mouvement ionique à travers la membrane de la cellule myocardique – Effet inotrope positif (contractilité du myocarde) Digitoxine Effet hémodynamique – Rythme sinusal : FC – Fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque congestive : FC au repos et à l’effort – TA au repos et à l’effort – « Effet de la digitoxine » Modifications du segment ST-T non spécifiques et faux positifs à l’ECG d’effort Capacité d'exercice – chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d’insuffisance cardiaque congestive – chez les autres Digitoxine Effets indésirables – Toxicité Symptômes visuels et neurologiques Arythmies Médicaments courants à base de digitoxine – Lanoxin/digitoxine Anti-arythmiques Classés Classe – – – – selon leur effet électrophysiologique I vitesse de conduction, excitabilité et automaticité vasodilatation périphérique prolonge la durée de QRS ou syndrome QT long Médicaments courants de la classe I Xylocaine/lidocaïne Rhythmol/propafénone Anti-arythmiques Classe II – ß-Bloquants Classe III Mécanisme d'action Bloque les canaux Na+ Effet chronotropique négatif conduction demande en O2 du myocarde Retarde la repolarisation Anti-arythmiques Classe III (suite) – Effet hémodynamique FC au repos et à l’effort TA au repos et à l’effort ECG – Capacité d'exercice Aucun effet – Effets indésirables Arythmies Photosensibilité Bradycardie/ bloc AV Anomalies Hypotension, dermatologiques Troubles électrolytiques, voies gastro-intestinales, hépatiques ou thyroïdiennes Anti-arythmiques Classe III (suite) – Médicaments courants de la classe III Cordarone/amiodarone Betapace/sotalol Classe IV – Inhibiteurs calciques Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire Mécanisme d'action – Diffère selon chaque médicament – ASA : production de la thromboxane A2 – Plavix : liaison de l’ADP à son récepteur plaquettaire Effet hémodynamique : aucun effet Capacité d'exercice : aucun effet Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire Effets – – – – indésirables Les contusions se produisent facilement Saignement des gencives Saignement prolongé des coupures et des entailles Troubles gastro-intestinaux Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire courants – Plavix/clopidigrel – Ticlid/ticlopidine – Aspirine/Asaphen/AAS Anticoagulants Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, fibrillation auriculaire avec embolisation, prophylaxie à la suite d’un IM. Mécanisme d'action : – Coumadine : inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine K. – Héparine : empêche la progression d’un caillot par l’inhibition de tout processus ultérieur de coagulation. Anticoagulants Effet hémodynamique – Aucun effet Capacité d'exercice – Aucun effet Effets indésirables – Saignements – Ecchymoses – Saignements gastro-intestinaux Autres médicaments couramment utilisés Médicaments dans la prise en charge du diabète Agents hypoglycémiques oraux – Utilisés dans le diabète de type 2 uniquement – Utilisés en combinaison avec un régime alimentaire et de l’exercice 1 et 2) Sulfonylurés et méglitinides – Mécanisme d'action : stimule la libération d’insuline des îlots pancréatiques – Effets indésirables : hypoglycémie – DiaBeta/glyburide – Gluconorm/répaglinide Diabète 3) Inhibiteurs de l'alpha-glucosidase – Mécanisme d'action : – Réduisent le taux de digestion de glucides, réduisant principalement les concentrations de glucose postprandiales – Effets indésirables – Flatulence – Crampes – Distension abdominale, diarrhée – Insuffisance hépatique – *** Risque minimal de hypoglycémie Diabète 4) Biguanides Mécanisme d’action : - production de glucose dans le foie; utilisation du glucose dans le muscle Effets indésirables : - Acidose lactique, nausées, diarrhées, perte d’appétit - *** Aucun risque d’hypoglycémie – Glucophage/chlorhydrate de metformine Diabète 5) Thiazolidinediones (glitazones) – Mécanisme d'action Insulinorésistance; production de glucose par le foie, prise de glucose par le muscle – Effets indésirables Augmentation de la volémie; gain de poids, œdème Maux de tête Sinusite Myalgie Cholestérol LDL et HDL, triglycérides – Actos/pioglitazone Médicaments dans la prise en charge de la MPOC 1) Glucocorticoïdes Prescrits pour traiter les symptômes d’allergies et d’asthme Mécanisme d'action : supprime l’inflammation Effets indésirables – Enrouement, difficulté d’élocution, croissance lente chez les enfants, risque accru de cataractes, ostéoporose et ulcère gastroduodénal Flovent/propionate de fluticasone MPOC 2) Antagonistes des récepteurs des leucotriènes Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires Mécanisme d'action – Empêche les cystéinyles-leucotriènes de se lier à leurs récepteurs, évitant ainsi la bronchoconstriction et la production de mucus Effets indésirables – Généralement bien toléré Singulair/montélukast sodique MPOC 3) Stimulants des récepteurs β2-adrénergiques Pour prévenir les symptômes de l’asthme, de bronchite chronique, de l’emphysème et d’autres maladies pulmonaires Mécanisme d'action – Activation sélective de stimulants des récepteurs β2adrénergiques pour favoriser la bronchodilatation et soulager le bronchospasme. Effets indésirables – Les récepteurs β2-adrénergiques au cœur pourraient être stimulés, causant de la tachyarythmie et de l’angine – Tremblements musculosquelettiques Ventolin/albutérol MPOC 4) Anticholinergiques Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires. Mécanisme d'action – Favorise la bronchodilatation Effets indésirables – Sécheresse de la bouche – Irritation du pharynx Atrovent/bromure d’ipratropium Médicaments dans la prise en charge des lipides 1) Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (STATINES) Mécanisme d'action – production de cholestérol – Augmente le nombre de récepteurs LDL des hépatocytes, favorisant l’élimination des LDL du sang Effets cardiovasculaires bénéfiques : – LDL, HDL, favorise la stabilité de la plaque – Améliore la dysfonction endothéliale; améliore la dilatation des vaisseaux et réduit le risque de thrombose Lipides Effets indésirables – Généralement bien tolérés – Maux de tête; rash; troubles gastrointestinaux; myopathie (rhabdomyolyse) Médicaments courants Lipitor/atorvastatine Zocor/simvastatine Crestor/rosuvastatine Pravachol/pravastatine Lipides 2) Ézétimibe/Ezetrol TC, LDL, triglycérides et peut HDL Mécanisme d'action – Bloquent l’absorption du cholestérol diététique et sécrété par la bile Effets indésirables – Généralement bien toléré Lipides 3) Dérivés de l’acide fibrique (FIBRATES) Le plus efficace pour triglycérides et HDL Mécanisme d'action : Activer les récepteurs afin d’accélerer l’élimination des VLDL et ainsi, réduire les taux de TGs Effets indésirables – Généralement bien tolérés – Rash; troubles gastro-intestinaux Lopid/gemfibrozil Lipides 4) Acide nicotinique Mécanisme d'action : production de VLDL, donc les taux de LDL et les taux de HDL Effets indésirables : rougeur au visage et au cou, troubles gastro-intestinaux, calculs biliaires, hépatotoxicité Médicaments courants – Niacine/Niaspan