Infarctus sylviens malins traités par hémicrâniectomie décompressive

Infarctus sylvien malin et
hémicrâniectomie décompressive
Katayoun VAHEDI
Pôle de Neurologie, Hôpital Privé d’Antony
Infarctus sylvien malin
– Infarctus hémisphérique oedémateux et
compressif (ACM ± ACA)
– Mortalité précoce élevée (50 à 80%)
– Cause de décès : engagement temporal
(95%) (< 1 semaine)
– Occlusion ACI ou M1
– Fréquence : 2 - 3 % des infarctus cérébraux
Œdème ischémique
• 1ère cause de mortalité
précoce (< 7j) après infarctus
hémisphérique
• œdème cytotoxique : dès la
première heure
• œdème vasogènique : max.
J2-J5
• risque : - engagement
temporal (infarctus sylvien
"malin"); - compression du
tronc cérébral et engagement
amygdalien (infarctus
œdémateux et compressif du
cervelet)
Rieke et al. Neuro Critical Care 1995
Ischémie cérébrale focale
Altération des cellules endothéliales
Dysfonctionnement des capillaires
Altération de la barrière hémato-encéphalique
Œdème vasogénique
(Na+, eau, protéines, GR)
Transformation hémorragique
Œdème "malin "
- Homme 33 ans, sans antécédents
- Lors d’un jogging : hémiplégie
gauche partiellement régressive
-J2 : dégradation brutale de l'état
neurologique : baisse de la
vigilance, hémiplégie complète
- Transfert en réanimation
- Puis dégradation progressive et
rapide vers un coma profond et
décès par engagement temporal à
J5
Facteurs cliniques prédictifs de l’évolution
vers un œdème ischémique malin?
– Sévérité du déficit neurologique initial
(NIHSS ≥ 16 si hémisphère non-dominant ou ≥
20 si hémisphère dominant)
– Troubles précoces de la vigilance
– Signes d’engagement temporal :
• mydriase uni ou bilatérale, postures en
décérébration, disparition des réflexes du
tronc cérébral (signes retardés++)
Facteurs radiologiques prédictifs de
l’évolution vers un œdème ischémique malin?
– Signes précoces d'ischémie (effacement des sillons, du noyau
lenticulaire, atténuation du ruban cortical) :
• > 50% ACM (TDM < 6 h)
• totalité ACM (TDM < 48 h)
– Hyperdensité spontanée de l’A. sylvienne
– Infarctus sylvien étendu à un autre territoire artériel (ACA)
– Effet de masse (TDM < 48 h)
• ventricules latéraux
• citernes péri-mésencéphaliques
• déplacement horizontal de la glande pinéale ≥ 4 mm
– Volume de l’infarctus (DWI) > 145 cm3 (IRM < 14 heures)
Un infarctus hémisphérique malin doit être
suspecté précocement
– Signes cliniques : Sévérité du déficit neurologique +
troubles de la vigilance précoces
– Ne pas attendre les signes d’engagement temporal ++ ni
l’effet de masse sur le scanner
– Volume de l’infarctus mesuré sur
l’IRM > 145 cm3
DWI
– Prise en charge dans une UNV / réanimation
neurochirurgicale / neurochirurgie
Traitement des infarctus sylviens malins
1. Traitement spécifique de l’HIC
– Antiœdémateux
- Mannitol
- Glycérol
- Corticoïdes
Efficacité clinique non prouvée
Mannitol :
- Dose unique : effet transitoire
- Doses répétées : aggrave
l’œdème ischémique
– Hypothermie
– Traitement chirurgical
2. Mesures générales
Hypothermie 32-33°C
- diminue significativement la PIC après un infarctus oedèmateux
- taux élevé de complications (pneumopathie : 40 %)
- efficacité transitoire : ascension de la PIC après réchauffement
- pas d’essai randomisé
Mesures générales
- tête surélevée de 30°; restriction hydrique modérée :
<1000ml Sérum phy 0,9%/ 24 h
- lutte contre hyperthermie, hyperglycémie
- maintenir PAS < 220 et PAD < 120 mmHg
- assurer une oxygénation adéquate ± ventilation assistée si :
- baisse importante de la vigilance
- hypoventilation d’origine centrale
- hypoxie par pneumopathie d’inhalation
- état de mal épileptique
Traitement chirurgical :
hémicrâniectomie décompressive +
durotomie sans exérèse de tissu cérébral
Université
J2
- jeune homme de 15 ans, sans antécédents
- brutalement faiblesse du membre supérieur
gauche régressive en 20 minutes, puis le
lendemain au réveil : hémiplégie G complète
J3
- dégradation neurologique au cours des 24
heures suivant,
- à J3 : mydriase G puis bilatérale
J5
- hémicrâniectomie décompressive à la 60èmeh
- en post-op = bien éveillé, pupilles réactives
- à 1 an 1/2 : totalement autonome
Infarctus sylviens malins traités par hémicrâniectomie
décompressive : études rétrospectives et prospectives
Nb
Âge moyen
patients
(ans)
Mortalité
(%)
Devenir fonctionnel
(Index de Barthel)
IB < 60 = 2
IB > 90 = 1
Rengachary et al
(1981)
3
31
0
Kondziolka et al
(1988)
Delashaw et al (1990)
5
40.1
0
IB > 60 = 5
9
57
11
IB > 60 = 4
Jourdan et al (1993)
7
-
28
IB > 60 = 5
Kalia et al (1993)
4
34.3
0
IB > 60 = 4
Carter et al (1997)
14
49.2
21
IB > 60 = 8
Schwab et al (1998)
63
49.7
27
IB Moyen = 65
Holtkamp et al (2000)
12
64.9
33
IB > 60 = 0
DECIMAL: Schéma de l’étude
Patients


13 centres investigateurs
multidisciplinaires Français
(UNV, Neurochirurgie,
Neuroradiologie, Réanimation)
Infarctus sylvien malin < 24
heures ; 18- 55 ans
Prise en charge médicale
standard seule
Prise en charge médicale
standard + craniectomie
décompressive
Critère principal de jugement : Absence de
handicap résiduel sévère à 6 mois (Rankin < 4)
Analyse statistique séquentielle : par intervalles
fixes de 4 inclusions, maximum 60 patients
Score de RANKIN modifié
Analyse poolée prospective de 3 essais
randomisés européens
Objectifs et méthodologie comparables
DECIMAL (France)
DESTINY (Allemagne)
HAMLET (Pays Bas)
Début en 2001
Chirurgie précoce <30h
Début en 2004
Chirurgie précoce <36h
Début en 2002
Chirurgie <99h
Critères d’inclusion : IRM
Score du déficit NIH>15
18-55 ans
Critères d’inclusion : CT
Score du déficit NIH≥18/20
18-60 ans
Critères d’inclusion : CT
Score du déficit NIH≥16/21
18-60 ans
Nb de patients prévus 60
(30/30)
Nb de patients prévus 68
(34/34)
Nb de patients prévus 112
patients
Interrompu après 38
patients : baisse des
inclusions, différence
significative sur la mortalité
et perspective de l’analyse
poolée
Interrompu transitoirement
après 32 patients : différence
significative sur la mortalité
Randomisations en cours
57 patients inclus
DECIMAL (n = 38/38 patients)
Prise en charge médicale
standard seule ( n = 42)
DESTINY (n = 32/32 patients)
HAMLET (n = 23/56 patients)
33 patients exclus pour délai > 48h ou
inclusion après Nov. 2005
Prise en charge médicale
standard + craniectomie
décompressive (n = 51)
DECIMAL – DESTINY - HAMLET (n = 93 patients)
Critère principal de jugement : Absence de handicap résiduel
sévère à 12 mois (Rankin > 4)
Critères secondaires de jugement : mortalité et Rankin > 3
Résultats: caractéristiques de base
Surgery
Conservative
Age
Male sex
46 ± 9
51%
44 ± 9
45%
History of TIA or stroke
Ischaemic heart disease
Atrial fibrillation
Hypertension
Diabetes
Current smoker
10%
10%
14%
38%
10%
45%
5%
12%
10%
31%
17%
33%
Aphasia
NIH (median, IQR)
Hours to randomisation
55%
22 (19-25)
21.5 (17-29)
60%
22 (21-27)
20.5 (14-28)
Résultats : critères d’évaluation
Critère
principal et
critères
secondaire
d’évaluation
Groupe
opéré %
Groupe
médical %
Réduction du
risque absolu
% (95%IC)
NNT
mRS≤4 à 1 an
75
24
51 (34-69)
2
mRS ≤3 à 1 an
43
21
23 (5-41)
4
Survie à 1 an
78
29
50 (33-67)
2
Analyse poolée DECIMAL-DESTINY-HAMLET (n =
93 patients)
2
3
4
5
71%
22%
Décès
pooled analysis
2
3
4
5%
4%
5
Décès
pooled analysis
2
22%
43%
3
4
5
Décès
pooled analysis
2
2.5%
31%
3
4
5
Décès
Rankin 4
« Handicap modérément sévère » :
 Marche impossible sans assistance
 Restriction notable de l’autonomie sans nécessité d’une aide
permanente
 « Acceptable » ?
- point de vue du patient
- point de vue de l’entourage
- point de vue du médecin
Principaux résultat des essais thérapeutiques randomisés de
l’hémicrâniectomie dans les infarctus sylviens malins
mRS at 6 months of follow-up
DECIMAL : Groupe chirurgie  corrélation entre
meilleur devenir (Rankin) et l’âge jeune à 6 mois
Craniectomy group (n = 20 patients)
6
5
4
3
2
1
R = 0.64 (p=0.0018)
0
0
10
20
30
Age (years)
40
50
60
DECIMAL : Corrélation Rankin / volume DWI
mRS at 6 months of follow-up
Medical therapy only group (n =18 patients)
6
DWI = 281 cm3
5
4
3
2
1
R = 0.52 (P = 0.03)
(210 cm3)
0
0
100
200
300
400
DWI infarct volume at inclusion (cm3)
DWI = 154 cm3
DECIMAL : Corrélation Rankin / volume DWI
mRS at 6 months of follow-up
Medical therapy only group (n =18 patients)
6
5
4
3
2
1
R = 0.52 (P = 0.03)
(210 cm3)
0
0
100
200
300
400
DWI infarct volume at inclusion (cm3)
mRS at 6 months of follow-up
Craniectomy group (n = 20 patients)
6
5
4
3
2
1
R = 0.38 (P = 0.09)
0
0
100
200
300
DWI infarct volume at inclusion (cm3)
400
Conclusions des essais randomisés (1)
l’hémicraniectomie décompressive dans les 48
heures d’un infarctus sylvien malin < 60 ans :
• réduit très significativement la mortalité (RRA de 50%)
• réduit significativement le nombre de patients morts ou
avec handicap neurologique modérément sévère à sévère
(Rankin > 3) (RRA de 22%)
• meilleur devenir plus le sujet est jeune
• Moindre bénéfice si chirurgie > 48 heures
• Pas de données sur les sujets plus âgés (> 60 ans)
• Patients avec handicap pré-existant ou pathologie sévère
associée non-inclus
Conclusions des essais randomisés (2)
Résultats très significatifs en faveur de la
chirurgie mais à appliquer au cas par cas :
• Tenir compte des souhaits du patient (?); de son
entourage; de l’environnement familial et social (mais quels
critères en urgence?)
 Récupération totale impossible compte tenu de la taille
de l’infarctus
 Rééducation de longue durée, soutien du patient et de
la famille (une deuxième vie qui commence….)
 Mieux évaluer les facteurs pronostiques et le devenir à
long terme
- Hémiplégie sévère + NIHSS > 15 + troubles de la vigilance
- Age < 55 (60) ans
- Pas de co-morbidités sévères ni de handicap préexistant
- DWI < 24 h
- Discussion patient - famille - neurologue neurochirurgien – réanimateur - neuroradiologue
DWI < 145 cm3
DWI > 145 cm3
- Hémicrâniectomie décompressive
- TT médical standard en
réanimation puis en UNV
TT médical standard en UNV
- Rééducation ++
- Suivi clinique +++
Crânioplastie entre 3 et 4 mois ++
Infarctus œdémateux et compressif du
cervelet : urgence thérapeutique
• Présentation clinique variable
• Histoire naturelle : l’HIC peut être prolongée
jusqu’au 8-10è jour
• Mécanismes de la détérioration :
– Hydrocéphalie obstructive (V4++)
– Compression du tronc cérébral
– Engagement des amygdales
cérébelleuses
Quelle prise en charge?
• UNV / réanimation neurochirurgicale / neurochirurgie
• Traitement chirurgical :
– Dérivation ventriculaire externe
– et Craniectomie sous-occipitale bilatérale
 Pas d’essais randomisés / Séries observationnelles rétrospectives
 Réduction de la mortalité (de 38 à 100% selon les séries)
 Résultat fonctionnel peut être excellent
Facteurs de mauvais pronostic :
 Age > 60 ans
 Co-morbidités associées
 Coexistence d’une ischémie du tronc cérébral
 Importance des signes de compression du tronc cérébral au
moment de la chirurgie
Conclusion : Œdème ischémique
cérébral
• 1ère cause de détérioration neurologique après AIC
• Peu ou pas d’efficacité des antiœdémeateux
• Seul le traitement neurochirurgical en urgence peut
améliorer le pronostic grave
• Ne pas attendre les signes francs d’aggravation
• Décision collégiale (Neurologue vasculaire,
réanimateur, neuroradiologue, neurochirurgien) de
chirurgie décompressive préventive le plus tôt
possible +++