Insuffisance respiratoire aiguë et chronique (E

IRC-IRA
E Orvoën-Frija
Orvoën Frija
Pitié-Salpêtrière
Capacité de gérontologie
Cours du 6 fevrier 2008
Définitions
• IInsuffisance
ffi
respiratoire
i t i chronique(IRC):
h i
(IRC)
incapacité du système respiratoire à assurer
ll’oxygénation
oxygénation normale du sang artériel
classiquement, l’IRC est définie par une
P O2 < 60 mmHg
Pa
H
• Différent de l’insuffisance ventilatoire :
défaillance de la fonction ventilatoire sans
retentissement
t ti
t sur les
l échanges
é h
gazeux
Définitions
• Insuffisance respiratoire
p
aigüe
g ((IRA)) : syndrome
y
défini par l’impossibilité pour l’organisme de
maintenir des échanges
g g
gazeux à un niveau
compatible avec la survie autonome de
l’organisme, mettant ainsi en jeu le pronostic
vital
Physiopathologie IRC
Normalement,
N
l
t lle système
tè
respiratoire
i t i assure
l’hématose
• Valeurs
V l
normales:
l
- PaO2 ≥ 80 mm Hg ( 95 à 97 mm Hg à 20
ans)
- Pa CO2 = 40 mm Hg ± 2 mm Hg
- pHa= 7,40
La ventilation alvéolaire permet de maintenir la
Pa CO2 à sa valeur normale
Physiopathologie
Deux mécanismes principaux dans
l’IRC:
Atteinte des échanges respiratoires au niveau du
parenchyme
p
y
p
pulmonaire
Atteinte de la mécanique ventilatoire
Déficits ventilatoires :
Obstructifs : diminution des débits
Restrictifs : diminution des volumes
Déficits ventilatoires restrictifs
- pneumopathies interstitielles, fibrose
pulmonaire, pneumopathies médicamenteuses,
post-radique, certaines connectivites
- lobectomie, pneumonectomie
- cyphoscoliose, obésité
- séquelles pleurales
pleurales, pneumothorax
- atteinte neurologique centrale, maladies
neuromusculaires paralysie diaphragmatique
neuromusculaires,
Déficits ventilatoires obstructifs
- bronchopneumopathies chroniques
obstructives
- asthme à dyspnée continue
- emphysème
h è
Evolution
• Hypoxémie chronique :
vasoconstriction artérielle des
vaisseaux pulmonaires, réversible puis
permanente
hypertension artérielle
pulmonaire puis cœur pulmonaire
chronique
à l’origine d’une polyglobulie
Evolution
• Hypercapnie chronique :
en rapport avec une hypoventilation
alvéolaire
l é l i
e
entraine
ta eu
une
eé
élévation
é at o
compensatrice des bicarbonates afin de
maintenir le pH
IRC : étiologie
nombre d’ALD en France pour IRC
se situe entre 40 000 et 50 000
54 % des patients sous oxygène à
domicile sont atteints d’asthme
d asthme, BPCO,
BPCO
bronchectasies (observatoire de
l’ANTADIR)
’
)
ll’étiologie
étiologie la plus fréquente d’IRC
d IRC
est la BPCO
Circonstances diagnostiques
• Suivi d’une pathologie respiratoire
q
chronique
• A
Au décours
dé
d’
d’une iinsuffisance
ffi
respiratoire,
i t i
révélatrice de la pathologie chronique
• A
Au stade d’IRC d’
d’une
ne pathologie
chronique négligée ou passée inaperçue
Clinique
• T
Toux avec expectoration
t ti chronique
h i
prédominant
éd i
t
le matin
• Dyspnée
D
é : d’
d’abord
b d à l’l’effort
ff t puis
i au repos
• Thorax en tonneau
• Respiration à lèvres pincées
• Cyanose
• Utilisation des muscles respiratoires accessoires
• Signe de Hoover (IRC obstructive) :
« rétrécissement » de la base du thorax à
l’inspiration
Gaz du sang
• IIndispensables
di
bl pour parler
l d’i
d’insuffisance
ffi
respiratoire
• Toujours réalisables
• Prélèvement en air ambiant
ambiant, chez un patient
en état stable
• Retrouve une hypoxémie Pa O2 ≤ 60 mm Hg
• Parfois une hypercapnie PaCO2 >45 mm Hg
l’association hypoxémie-hypercapnie définit
l’hypoventilation
yp
alvéolaire
Exploration fonctionnelle
respiratoire
• La
L spirométrie
i
ét i :
X met en évidence le trouble
ventilatoire
▪ obstructif rapport VEMS/CV
diminué, capacité pulmonaire totale
normale ou augmentée
▪ restrictif capacité pulmonaire totale
dimin ée VEMS/CV normal
diminuée,
X en apprécie la sévérité
Sévérité des déficits ventilatoires
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Î Trouble ventilatoire obstructif :
Diminution du rapport VEMS/CVL < 75% ou È 10% th
Î Sévérité appréciée sur la È du VEMS
VEMS > 70% th, léger
VEMS 50-69% th, modéré
VEMS < 50% th, sévère
ÎTrouble ventilatoire restrictif
• Diminution de la CPT
Î Sévérité
• CPT > 65% th, léger
• CPT 50-65% th, modéré
• CPT < 50% th, sévère
Exploration fonctionnelle
respiratoire
• Si ttrouble
bl ventilatoire
til t i obstructif
b t tif : test
t t aux
bronchodilatateurs apprécier la
réversibilité
• Nécessite la coopération et la
compréhension du patient
• Parfois difficile à réaliser chez les sujets
âgés ou dans certaines pathologies
La tolérance à l’effort
l effort
• Test de marche de 6 mn: surveillance de la
saturation en oxygène et fréquence cardiaque
• Peut être réalisé en air ambiant et sous oxygène
• Résultats : distance parcourue, désaturations,
dyspnée nombre d’arrêts
dyspnée,
d arrêts
• Eventuellement test d’effort classique si l’état du
patient le permet
Autres examens
•
Radiographie pulmonaire : anomalies
p
de l’étiologie
g
dépendent
signes de distension, emphysème,
dilatations des bronches
bronches, aspect
évocateur de fibrose, cyphoscoliose…
•
Autres examens : en fonction de
l’étiologie
BPCO
• Défi
Définition
iti : maladie
l di chronique
h i
ett llentement
t
t
progressive, caractérisée par une
diminution non complètement réversible
des débits aériens
• Une amélioration des débits est possible
sous traitement mais sans normalisation
ce qui la différencie de l’asthme
l asthme
BPCO
• Différentes entités appartiennent à ce cadre :
q : toux chronique
q
bronchite chronique
productive au moins 3 mois /an depuis au moins
2 ans sans autre cause individualisée de toux
chronique
emphysème : élargissement permanent par
destruction des espaces aériens distaux au-delà
des bronchioles terminales sans fibrose
Emphysème
• On distingue :
– L’emphysème
p y
p
panlobulaire avec déficit en
alph1antitrypsine, très rare
– L’emphysème centrolobulaire souvent
associé à la BPCO
Classification de la BPCO en stades de sévérité
Stade
0 : à risque
caractéristiques
T E chroniques,
T,E
chroniques VEMS/CV ≥ 70%
1 : peu sévère
VEMS/CV<70%, VEMS >80% th ±T+E
chroniques
h
i
2 : sévérité
moyenne
VEMS/CV<70%, II A :50% ≤ VEMS ≤ 80%
II B : 30% ≤ VEMS ≤ 50%
th ± T,E,D chroniques
VEMS/CV<70%,, VEMS <30% th ou
VEMS<50%th + signes
g
d’IRC ou signes
g
cliniques d’HTAP
3 : sévère
T = toux, E = expectoration, D = dyspnée
BPCO : prise en charge
• Arrêt du tabac
• Conseils en cas d’épisodes
d épisodes de pollution
atmosphérique
• Vaccination:antigrippale,
V
i ti
ti i
l antipneumococcique
ti
i
• Traiter
a te tout foyer
oye infectieux
ect eu suscept
susceptible
b e de
favoriser les infections pulmonaires
• Attention a
aux antit
antitussifs,
ssifs a
aux prod
produits
its sédatifs
Traitement
• Arrêt du tabac : quelque soit le stade
évolutif
• Seul traitement prouvé pour ralentir la
dégradation du VEMS
• Patch, bupropion
Bronchodilatateurs et BPCO
• Sympathomimétiques
Courte durée d’action : salbutamol(ventoline..)
(
)
6H
terbutaline (bricanyl)
fenoterol (berotec)
Longue durée d’action : salmeterol (serevent)
12 h
formoterol ‘foradil)
Bronchodilatateurs : atropiniques
• Courte
Co rte d
durée
rée d’action : ipratropi
ipratropium
m (atro
(atrovent)
ent)
oxytropium
y p
8h ((tersigat)
g )
• Longue
L
d
durée
é : titiotropium
t i
12h(
12h(spiriva)
ii )
Atropiniques
• Augmentent le débit ventilatoire
• Diminuent l’hyperinflation
• Augmentent la capacité d’exercice
d exercice
• Diminuent les exacerbations
Associations
• Ipatropium + Salmeterol xcombivent
• Ipatropium + Fenoterol x bronchodual
• BD + CI
formoterol-budenoside x symbicort
salmeterol-fluticasone x seretide
Associations
• Mécanismes moléculaires distincts : action
y gq
synergique
• Action à des niveaux différents : plus de
récepteurs cholinergiques au niveau
proximal, plus de récepteurs béta2 au
niveau distal
• Potentialisation des effets
Effets secondaires
• Béta2mimétiques : tremblement,
y
tachycardie
• At
Atropiniques
i i
: sécheresse
é h
b
bouche10%
h 10%
moins
o s réabsorbées
éabso bées moins
o sd
d’effets
e ets
secondaires
Choix de traitement
•
•
•
•
BPCO→ TVO non réversible
Plutôt traitement par longue durée d’action
Garde un petit effet le matin
Différent pour asthme où courte durée
d’action fait passer la crise
• Intérêt des atropiniques longue durée
(
(Tiotropium)
p
)
traitement
• Bronchodilatateurs : pas de preuve qu’ils
g
du VEMS
ralentissent la dégradation
• Eff
Effett positif
itif sur la
l d
dyspnée,
é lla ttolérance
lé
à
l’effort, la qualité de vie
Traitement bronchodilatateur
• Pas de choix absolu
• Ce qui est le mieux accepté par le patient
• Choix individuel
• Combinaisons semblent plus efficaces
Corticoides
• Les corticoides inhalés n’ont pas fait la preuve
de leur efficacité sur le déclin du VEMS
• Peuvent être proposés aux BPCO stades III et
aux patients avec exacerbations répétées
malgré la prise en charge optimale
n y pas d’indication
d indication à la corticothérapie par
• Il n’y
voie générale au long cours (effets secondaires
trop importants)
Xanthines
• Effet bronchodilatateur modeste
• Inotrope +
+, diurétique faible
faible, améliore la
contractilité du muscle
• Uniquement
U i
t per os ou parentéral
té l
• Co
Controler
t o e la
a co
concntration
c t at o sé
sérique
que
• Effets secondaires : nausées,
vomissements,
omissements ar
arythmie,
thmie con
convulsions
lsions
Réhabilitation
• Fait partie du traitement à proposer aux
j
intolérants à l’effort
sujets
• Objectifs : diminuer la dyspnée
augmenter
t la
l ttolérance
lé
à l’l’effort
ff t
diminuer
d
ue le
e nombre
o b e et la
a
sévérité des exacerbations
améliorer la q
qualité
alité de vie
ie
Réhabilitation
• IIndications
di ti
: sujets
j t motivés,
ti é d
dyspnéiques,
éi
intolérants à l’effort malgré un traitement
médical optimisé
• Pas de limite liées à la sévérité de la
BPCO ou à l’âge
• Réentrainement des membres inférieurs
est un volet indispensable du traitement
• Peut
Pe t se faire en instit
institution,
tion amb
ambulatoire,
latoire à
domicile
Réhabilitation
• Programmes de 4 à 6 semaines
• Effets perdurent un an
• Poursuite de l’entrainement à domicile à
privilégier
i ilé i
Objectif réaliste
Object
éa ste : 30 à 45
5 mn de
marche quotidienne à son propre rythme
L oxygénothérapie
L’oxygénothérapie
• Indiquée sur la présence d’une PaO2 ≤ 55
g à l’état stable,, vérifiée à 3
mm Hg
semaines d’intervalle minimum
• Ou PaO2 entre 55 et 60 mm Hg si HTAP,
HTAP
polyglobulie, antécédents d’insiffisance
cardiaque droite ou désaturations
é
nocturnes
L oxygénothérapie
L’oxygénothérapie
• Au moins 15h/jour
• Débit adapté pour obtenir une PaO2 entre
65 et 70 mm Hg
• Débit minimal
i i l pour é
éviter
it d
de majorer
j
l’hypercapnie
• Adaptation du débit à l’effort et la nuit
VNI
• Ventilation à domicile :
peut être proposée en cas d’instabilité
d instabilité
clinique (fréquence des exacerbations)
en cas d’hypoventilation
d’h
til ti alvéolaire
l é l i
nocturne
• Bilan tous les 3 à 6 mois
Complications
• Exacerbations : en rapport avec
q
ou sans cause
surinfections bronchiques
déclenchante retrouvée
• Embolie pulmonaire (polyglobulie, facteur
favorisant)
• Pneumothorax
Exacerbations
• Définition : majoration d’un ou plusieurs
y p
de la maladie,, sans préjuger
p j g
symptômes
de la gravité de l’épisode
• Décompensation : exacerbations
susceptibles d’engager le pronostic vital :
IRA
Prise en charge des exacerbations
• M
Majorité
j ité peutt être
êt prise
i en charge
h
en ambulatoire
b l t i
• Réévaluation clinique entre 24 et 72 h est justifiée pour
vérifier l’absence
l absence d’aggravation
d aggravation
• Antibiothérapie si indiquée est probabiliste
• Bronchodilatateurs : systématiques
• Corticoides per os : à discuter si réversibilité
documentée
• Kinésithérapie de désencombrement recommandée
• Antitussifs et neurosédatifs contre-indiqués
Antibiothérapie et exacerbation
• Si pas ffacteurs
t
de
d risque
i
:
Télithromycine, Pristinamycine, Amoxicilline, Doxycycline,
macrolide
• Si facteurs de risque :
Amoxiciline-acide clavunalique,
q , tévofloxacine,moxifloxacine,
,
,
cefpodoxime, proxétil, cefotiam héxetil, céfuroxime axétil
Facteurs de risque : VEMS<30% en état
stable, PaO2<60 mmHg au repos,
exacerbations ≥ 4%an
4%an, corticothérapie
systématique au long cours, comorbidités,
antécédent de pneumonie
p
Signes Cliniques de gravité
immédiate d’une aggravation
• Respiratoires:
R
i t i
d
dyspnée
é d
de repos, FR
FR>25/mn
25/
cyanose,SpO2<90%
usage des
d muscles
l respiratoires
i t i
accessoires
i
respiration paradoxale abdominale
toux inefficace
• Cardiovasculaires : FC>110/mn,hypotension, marbrures
t bl d
troubles
du rythme,
th
oedèmes
dè
d
des MI
• Neurologiques : agitation, confusion, obnubilation, coma