cours 14 la physiopathologie de l`insuffisance cardiaque

DEPARTEMENT III – SCIENCES FONCTIONNELLES
Discipline de PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, no. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085
Année universitaire 2014-2015
COURS 14
LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE (I)
PLAN DU COURS:
I. La performance cardiaque: définition & facteurs déterminants (bref rappel
physiologique)
II. L’insuffisance cardiaque (IC):
1. Définition, classification et étiologie
2. Les mécanismes compensatoires de l’IC
Le mécanisme de Frank-Starling
I. LA PERFORMANCE CARDIAQUE: définition & facteurs déterminants
LA PERFORMANCE CARDIAQUE (PC) peut être définie au niveau de:
A. Muscle cardiaque
B. Pompe cardiaque (coeur)
Au niveau du muscle cardiaque, la PC s’exprime par la capacité du muscle cardiaque de
générer de la tension (force) et de se raccourcir activement.
Au niveau de la pompe cardiaque, la PC est appréciee par la capacité de développer une
pression endocavitaire et de générer le débit cardiaque (DC).
Les déterminants majeurs de la PC, tant au niveau du muscle qu’au niveau de la pompe sont:
1. La précharge
2. La postcharge
3. L’inotropisme (l’état contractile)
4. La fréquence cardiaque (FC)
L’augmentation de 1, 3, 4
DC
L’augmentation de 2
DC
1. LA PRÉCHARGE
1.1. La précharge du muscle cardiaque :
Définition: représente la tension qui détermine le degré d’étirement des fibres
myocardiques en repos (la longueur des sarcomères au début de la contraction)
Signification:
- l’étirement du muscle antérieurement à la stimulation (contraction) déterminera
l’augmentation de la force de contraction par: i) l’optimisation du degré de superposition des
myofilaments avec l’augmentation du nombre des ponts actine-myosine au cours de la systole
suivante et respectivement, par ii) l’augmentation de la sensibilité des myofilaments pour le
calcium.
- à des longueurs des sarcomères entre 1,5-2,2 m la tension active est directement
proportionnelle à la précharge.
- la longueur optimale du sarcomère à laquelle la force maximale se développe est de 2,2 m, après
quoi la force diminue.
1
! Obs:
La force développée par le muscle pendant la contraction est directement proportionnelle au
nombre des ponts (interactions) acto-myosiniques qui, à leur tour, sont déterminés par la
concentration du Ca++ dans l'espace inter-filamentaire.C’est ainsi qu’on explique pourquoi les
médicaments qui déterminent l’accumulation du calcium dans l’espace intracellulaire des fibres
cardiaques mènent à l’augmentation de la force de contraction, ex: les glycosides cardiotoniques
(digitale). Récemment ont été introduits des composants qui actionnent par l’augmentation de la
sensibilité des myofilaments pour le calcium, ex: le lévosimendan.
Volume par battement
1.2. La précharge de la pompe cardiaque:
Définitions:
- est la tension au niveau des parois ventriculaires à la fin de la diastole
- est aproximée avec le volume télédiastolique/end-diastolique (VTD/VED) ou la pression
télédiastolique/end-diastolique (PTD/PED) qui détermine la longueur de repos des
sarcomères
- la précharge dépend:
du tonus veineux: du tonus veineux
du retour veineux
VED
de la volémie: de la volémie
du retour veineux
VED
de la contraction atriale: contribue avec aproximativement 20% au VED
de la distribution intra-vs. extrathoracique du volume sanguin: VED en clinostatisme,
inspire, effort physique
de la distensibilité (compliance) des ventricules:
de la compliance ventriculaire (le
relâchement déficitaire) apparaît dans: l’hypertrophie ventriculaire concentrique (ex. de
l’HTA et de la sténose aortique), les cardiomyopathies restrictive et hypertrophique, la
fibrose myocardique post-infarctus
Signification:
La relation entre le VED et la performance cardiaque a été décrite par les physiologues Frank et
Starling il y a un siècle et elle est connue sous le nom de la courbe de Frank-Starling ou la
courbe fonctionnelle cardiaque.
La courbe fonctionnelle cardiaque montre que:
- le coeur normal au repos travaille à une longueur intermédiaire des sarcomères (le point de
fonctionnement du coeur normal au repos qui correspond au VED = 135 ml qui assure un
volume systolique/bat. = 70ml)
- la pente ascendante de la courbe (du point de fonctionnement jusqu’au sommet de la courbe)
s’appelle la réserve fonctionnelle cardiaque (qui est grande au coeur normal et baisse
progressivement dans l’insuffisance cardiaque).
Point de
fonct. au
repos
Réserve cardiaque
Le volume end-diastolique (La précharge)
Figure 1. La courbe fonctionnelle cardiaque (explications dans le texte)
2
- L’augmentation du DC peut se produire par 2 mécanismes:
l’augmentation de la contractilité et de la FC (déterminée par la stimulation bêtaadrénergique) qui déplacera en haut la courbe fonctionnelle cardiaque (ex., l’adaptation
du coeur normal à l’effort)
l’augmentation du VED (déterminée par le mécanisme de Frank-Starling) qui déplacera le
point de fonctionnement du coeur sur la pente ascendante de la courbe fonctionnelle
cardiaque avec de la reserve cardiaque (ex., l’adaptation du coeur insuf isant à la baisse
du DC).
! Obs.:
Pendant le remplissage ventriculaire, PED augmente légèrement pour le VED qui détermine des
l'allongements des sarcomères entre 1.5 à 2.2 micromètres, puis PED augmente de façon
exponentielle (le myocarde devient rigide) et les phénomènes de stase / congestion rétrograde
se produisent. Celui-ci est l'inconvénient à long terme de l'adaptation par l’augmentation du
VED, parce que la stase dans les capillaires pulmonaires mène à la sortie du liquide du vaisseau
vers interstitium œdème pulmonaire aigu (voir ci-dessous).
2. LA POSTCHARGE
2.1. La postcharge du muscle cardiaque:
Définition: la résistance que le cœur doit surmonter au cours de la contraction
2.2. La postcharge de la pompe cardiaque:
Définition:
- la résistance que le myocarde doit surmonter au cours de la systole
- c’est la tension du niveau des parois ventriculaires au cours de la systole
- Elle est souvent approximée par la pression artérielle systolique (de l’aorte pour le VG et
respectivement de l’artère pulmonaire pour le VD)
Signification:
La postcharge (ou la tension pariétale systolique) est définie classiquement comme le stress
pariétal (wall stress, ) étant exprimée comme force (tension)/unité de surface. Ainsi, selon la
loi de Laplace pour une cavité sphérique (T = P x r), le stress pariétal pour VG est:
= P x r/2 h
Ou: P = pression ventriculaire, r = rayon de cavité et h = épaisseur de la paroi
On observe que
augmente soit par l’augmentation de P (dans les suprasolicitations de
pression), soit par l’augmentation de r (dans les suprasolicitations de volume qui mènent à la
dilatation du ventricule) – voir les causes de l’IC.
!Obs.:
Dans les conditions de suprasolicitation hémodynamique chronique de pression ou volume,
l’augmentation h survient comme un mécanisme compensatoire, qui doit reduire le stress
pariétal (parceque par l’augmentation de la masse ventriculaire baissera la force distribuée sur
l’unité de surface – voir l’Hypertrophie cardiaque.
3. L’INOTROPISME (LA CONTRACTILITE)
Définition:
- la propriété intrinsèque du muscle cardiaque de se contracter, qui varie selon la concentration
intracellulaire du Ca++.
Signification:
Les modifications de la contractilité se reflètent au niveau de la courbe de Frank-Starling par le
changement de sa position:
l’augmentation de l’inotropisme par l’action des agents pharmacologiques (ex. digitale)
déplace en haut la courbe fonctionnelle cardiaque, en déterminant l’augmentation du
débit par battement pour toute valeur de la précharge
3
la baisse de l’inotropisme (ex. IC) détermine le déplacement en bas de la courbe et
respectivement, la baisse du débit par battement et du DC.
4. LA FREQUENCE CARDIAQUE (FC)
FC représente le mécanisme majeur par lequel se réalise l’augmentation du débit cardiaque au
cours de l’augmentation du nécessaire d’O2 déterminée par l’effort physique.
Au niveau du muscle cardiaque: fréquence de stimulation raccourcit le temps disponible à la
pompe de calcium du niveau du réticulum sarcoplasmatique longitudinal (SERCA, „sarcoendoplasmic reticulum calcium ATP-ase”) de capter le calcium avec [Ca2+] libre dans l’espace
interfilamentaire qui:
i) à court terme = a un effet inotrop positif
ii) à long terme = conduit à l’altération du relâchement du muscle cardiaque
Au niveau de la pompe cardiaque:
- La FC < 140-160 b/min
DC (DC = Dsystolique x FC)
- La FC > 160 b/min: le raccourcissement de la diastole détermine la baisse du temps de
remplissage ventriculaire)
Dsystolique
DC
II. L’INSUFFISANCE CARDIAQUE (IC)
DEFINITION, CLASSIFICATION, ETIOLOGIE
1. Définition:
IC = L’incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour fournir aux besoins de
l'organisme qui détermine :
- DC sous les nécessités métabolique de l’organisme (IC antérograde) ou
- l’assurance de ce débit au prix d’une augmentation symptomatique de la pression de
remplissage du myocarde (IC rétrograde)
Selon le guide de la Société Européenne de Cardiologie, IC est un syndrome clinique définit par :
A. Symptomes typiques de l’IC:
- IC gauche: dyspnée d’effort ou de repos, orthopnée, toux, asténie/fatigabilité
- IC droite: hépatalgies, ballonnement, anorexie
B. Signes typiques de l’IC:
- IC gauche: tachycardie, pâleur, transpirations, râles pulmonaires souscrépitants
symétriques, le déplacement latéral du choc apexien
- IC droite: oedèmes périphériques déclives, hépatomégalie douloureuse,
reflux hépato-jugulaire, liquide pléural en grande quantité/ascite)
C. Prouves objectives des anomalies cardiaques structurelles ou fonctionnelles en
repos (cardiomégalie, galop protodiastolique, souffles cardiaques, des
modifications écographiques de dysfonction systolique ou diastolique,
l’augmentation des péptides natriurétiques).
Terminologie:
IC aiguë vs. chronique:
IC aiguë décrit: (i) IC de novo, à un début aigu (dans le cas d’une maladie cardiaque
sévère) ou (ii) la décompensation d’une IC chronique dét. par les facteurs
précipitants (voir en bas) et se caractérise par des signes d’oedème pulmonaire aigu
(EPA) ou choc cardiogène;
IC chronique correspond à la définition décrite en haut et est la forme la plus
souvent rencontrée dans la pratique.
4
IC gauche vs. droite/globale:
IC gauche correspond à l’affectation prédominante du ventricule gauche (VG) et la
prédominance des signes de la congéstion pulmonaire
IC droite correspond à l’affectation prédominante du ventricule droit (VD) et la
prédominance des signes de la congéstion systémique
IC globale correspond à une congéstion concomitante systémique et pulmonaire
2. Classification IC:
2.1. La classification fonctionnelle NYHA (New York Heart Association) et ACC/AHA
(American College of Cardiology/American Heart Association)
Tableau 1. Classification de l’insuffisance cardiaque selon ACC/AHA et NYHA.
ACC : American College of Cardiology, AHA : American Heart Association, NYHA: New York Heart
Association.
2.3. Classification physiopathologique – selon la valeur de la fraction d’éjection (FE):
FE est calculée comme le rapport Vsystolique/VEDx100 et a les valeurs normales = 55-70%.
Pathologiquement, baisse dans l’IC par dysfonction systolique
A. IC à FE baissée (< 50%) correspond à l’association du tableau clinique de l’IC à la dysfonction
systolique du VG
B. IC à FE maintenue correspond à l’association du tableau clinique de l’IC à la dysfonction
diastolique du VG (anomalie de relâchement). Elle est plus fréquente chez les femmes, les
personnes âgées, les hypertensifs.
3. Étiologie IC:
IC représente le stade final évolutif de nombreuses affections cardio-vasculaires (causes
déterminantes) et une fois instalée, une série de facteurs peuvent conduire à
l’aggravation/décompensation de celles-ci (causes précipitantes).
5
! Obs: IC ne doit jamais être le seul diagnostic d’un patient mais doit être accompagné par le
diagnostic de la maladie de base qui a conduit à l’apparition de l’IC dans l’évolution de la
maladie.
3.1 Les causes DETERMINANTES DE L’IC:
A. IC par la baisse primaire de la contractilité myocardique apparaît dans:
1. La maladie coronaire:
- l’infarctus du myocarde
- l’ischémie myocardique transitoire
2. La cardiomyopathie dilatative et hypertrophique
3. Les myocardites (bactériennes, virales, parasitaires)
! Obs.:
La baisse de la fonction contractile du coeur apparaît aussi dans les affections extra-cardiaques,
comme :
- les maladies infiltratives myocardiques (hémochromatose, amyloïdose, sarcoïdose)
- les maladies endocrines (diabète sucré, dysfonction thyroïdienne)
- les maladies neuromusculaires (dystrophie musculaire de Duchenne, l’ataxie de
Friedrich, la dystrophie myotonique)
- Les toxiques cardiaques: alcool, chimiothérapie (les anthracyclines) i radiothérapie
anticancéreuse
B. IC par la baisse secondaire de la contractilité myocardique (par suprasolicitation
hémodynamique):
1. Suprasolicitation de PRESSION (augmentation de la POSTCHARGE)
- du VG: - ! HTA
- sténose aortique
- coarctation de l’aorte
- du VD: - HT pulmonaire de:
l’embolie pulmonaire
les maladies pulmonaires chroniques (bronchite chronique, BPCO)
- sténose mitrale
- sténose pulmonaire
2. Suprasolicitation de VOLUME (augmentation de la PRECHARGE):
- du VG: - insuffisance aortique
- insuffisance mitrale
- états hyperkinétiques (hyperdynamiques) associés aux nécessités métaboliques
tissulaires augmentées des: anémies chroniques sévères, fistules artério-veineuses,
thyrotoxicose
- a VD: - insuffisance pulmonaire
- insuffisance tricuspidienne
- défaut séptal ventriculaire
La baisse primaire ou secondaire de la contractilité conduit à l’IC à FE
systolique).
(par dysfonction
C. IC par la baisse de remplissage cardiaque apparaît dans:
1. Les cardiomyopathie restrictive
2. Les maladies péricardiques (péricardite constrictive, tamponnade cardiaque)
3. Le raccourcissement de la diastole (tachyarrhythmies excessives)
4. Les obstructions intracardiaques (tumeurs) - rarement
6
La baisse du remplissage ventriculaire conduit à l’IC à FE maintenue (par dysfonction
dyastolique).
3.2. Les causes precipitantes de l’IC :
Beaucoup des patients à IC sont asymptomatiques une longue période de temps comme suite de
l’entrée en fonction des mécanismes compensatoires (voir en bas).
Quelques facteurs précipitants déterminent l’aggravation de l’IC, c’est à dire le passage de l’IC du
stade compensé dans le stade decompensé:
Cause précipitante
1. LES TROUBLES DE RYTHME/COND.:
Fibrillation/flutter auriculaire
Tachycardies paroxistiques supraventriculaires
Bradycardies sévères (FC< 40/min) et bloc AV
III-ème degré (dissociation A-V)
2. LES MALADIES INFECTIEUSES
- systémiques (ex., pulmonaires)
- cardiaques (endocardite infectieuse,
myocardite)
5. LES ETATS HYPERKINETIQUES (fistules
artério-veineuses, thyrotoxicose, beri-beri,
anémies graves, grossesse)
6. LA CRISE HYPERTENSIVE
7. LE THROMBOEMBOLISME PULMONAIRE
8. L’INFARCTUS MYOCARDIQUE
9. L’OMISSION DU TRAITEMENT pour l’IC
Mécanisme qui détermine la
décompensation de l’IC
- la contraction auriculaire est inefficace
hémodynamiquement et la fonction de
pompe secondaire des auricules est limitée
VED par 20%
DC
- le raccourcissement de la diastole
temps de remplissage ventriculaire
D
systolique à une FC > 160 b/min
DC
- FC
DC (bien que la diastole est très
longue et le remplissage ventriculaire se
fait bien, respectivement le débit systolique
est normal)
- les infections pulmonaires dét. l’altération
des échanges gazeux respiratoires
hypoxie et altération du rapport offrenécessaire de O2 au niveau myocardique
- l’endocardite dét. l’accentuation des
lésions valvulaires et le risque de rupture
valvulaire
brusquement de la précharge = suprasolicitation aiguë de volume
- la myocardite dét. supplémentaire de la
contractilité
myocardique
décompensation de l’IC
- dans toutes les maladies infectieuses, la
fièvre dét. des nécessités métaboliques
tissulaires et tachycardie compensatoire en
vue de DC
- sont des états dans lesquelles
l’augmentation des nécessités métaboliques
tissulaires impose une une augmentation
proportionnelle du DC
- DC par brusque de la post-charge VG
- DC par brusque de la post-charge VD
- chez un patient coronarien la baisse
supplémentaire de la contractilité due à la
nécrose d’une partie du myocarde conduit à
la du DC.
7
LES MECANISMES COMPENSATOIRES DANS L’IC
L’IC évolue en 2 stades:
IC compensée
dans laquelle les mécanismes compensatoires réussissent à maintenir le DC à
des valeurs adéquates aux nécessités métaboliques tissulaires il y a une réserve fonctionnelle
cardiaque à laquelle fait appel l’organisme dans des conditions de suprasolicitation
IC décompensée dans laquelle la réserve cardiaque est épuisée le coeur ne peut satisfaire
les nécessités tissulaires ni au repos.
Les mécanismes compensatoires de l’IC sont:
Le mécanisme de Frank-Starling
Les mécanismes neuro-humoraux
L’hypertrophie et le remodelage cardiaque
LE MÉCANISME DE FRANK-STARLING
L’effet favorable (compensatoire) du mécanisme de Frank – Starling consiste dans
l’augmentation du DC comme suite de l’augmentation du VED (précharge)
Les mécanismes qui conduisent à de la précharge :
La baisse du DC dans IC conduit à:
i) L’augmentation du volume résiduel/end-systolique (VR, VES)
ii) La baisse de la pression artérielle au niveau des barorécepteurs du sinus carotidien
et de la crosse de l’aorte
stimulation sympathique & stimulation parasympathique à
3 conséquences:
de la FC
de l’inotropisme
vasoconstriction via stimulation des récepteurs
des artères et des veines avec la
„centralisation de la circulation” par la redistribution du sang vers les organes vitaux (coeur
et cerveau) où prédomine la vasodilatation au détriment des viscères, des téguments et des
reins où prédominera la vasoconstriction
iii) La baisse de la pérfusion rénale (qui avec la v.c. rénale induite par la stimulation
sympathique) dét. l’activation du système RAA:
AII dét.:
o
reabsorption tubulaire de Na et H2O dans le TCP
o v.c. systémique
ALDO dét. la réabsorption primaire de Na et secondairement de H2O dans le TCD et
TC
les 2 effets étants responsables de la rétention hydro-saline
du retour veineux et de la
pré-charge.
Le mécanisme de Frank-Starling a à la base la courbe fonctionnelle cardiaque (relation VED-DC):
- dans le cas du couer normal, le point de fonctionnement s’établie sur la pente ascendante
de la courbe – le point A où VED assure le DC de repos
- dans le cas du couer à l’IC, la courbe fonctionnelle est déplacée en bas avec la baisse du
DC (point B) et le coeur réalise son DC de repos (et s’adapte à l’effort) par
l’augmentation du VED avec le déplacement du point de fonctionnement du coeur en
haut et à droite (de B en C) sur la pente ascendante de la courbe fonctionnelle cardiaque
(mais avec de la réserve cardiaque) – Fig. 2.
8
IC + digitale
Symptomes du DC
de repos baissé
IC pas traitée
Symptomes de
congestion veineuse
Figure 2. Le mécanisme compensatoire de Frank-Starling et l’effet de la digitale dans
l’IC.
Les effets défavorables du mécanisme de Frank-Starling sont:
La stase et la congestion rétrograde dans la circulation veineuse: excessive du VED
qui dét. PED qui se transmet retrogradement par:
o L’auricule gauche et la circulation pulmonaire dans l’IC gauche
risque
d’oedème pulmonaire
o L’auricule droit et la circulation systémique dans l’IC droite
risque d’oedème
cardiaque périphérique
L’altération du rapport offre-nécessaire de O 2 au niveau myocardique pour:
o la de l’offre de O2 (due à la PED et de la tension pariétale diastolique, avec du
gradient diastolique de la pression de perfusion coronarienne)
o l’ du nécessaire de O2 (due à la distension ventriculaire, avec du rayon de la
cavité augmentation du stress pariétal)
L’augmentation excessive du VED chez les patients à IC classe II-IV NYHA par dysfonction
systolique (à FE 40%) est combatue par l’administration des agents inotropes positifs (ex.
digitale) qui la contractilité du myocarde.
L’administration de la digitale dans l’IC dét.: (Fig. 2):
- le déplacement en haut de la courbe fonctionnelle cardiaque
- l’augmentation du DC et de la perfusion tissulaire qui dét.:
= au niveau rénal: iltration glomerullaire, elimination de sodium et d’eau, de
la volémie et du retour veineux et respectivement, du VED
= le point de fonctionnement du coeur baisse et se déplace vers la gauche sur la
courbe du coeur digitalisé (point E)
le coeur digitalisé assure le DC de repos sur la base d’une augmentation modérée du VED
avec la réduction des phénomènes congestives.
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