Prise en charge de l`insuffisance cardiaque droite aigüe
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Prise en charge de l’insuffisance cardiaque droite aigüe Romain Pirracchio DAR SMUR Lariboisière - Université Paris 7 Diderot [email protected] Éléments de Physiologie du Ventricule Droit Caractéristiques fondamentales de la circulation droite !" Q= R A gauche : ΔP = Pam – PSM = 80 – 7 = 73 mmHg A droite: ΔP = PSM – POD = 7 – 0 = 7 mmHg Or Q = Retour Veineux DONC: 1/ R vein <<< R art RV très dépendant des R veineuses 2/ RV très dépendant de POD +++ Résistances veineuses Toute modification aigüe des résistances veineuses RV Situations cliniques: – – – – Grossesse Syndrome compartimental abdominal Pneumopéritoine […] Pression OD Le rôle principal du ventricule droit est: Maintenir la POD (PTDVD) toujours inférieure à la PSM POD retour veineux Relation POD-RV VR high VR deep inspiration normal VR ARVF + congestion low VR RAP -2 0 1 +++ Gradient of VR MSP Ventricule Droit - JH K>M>FNJI =1 $=. VG VD Postcharge élevée Postcharge Faible Génère un flux à pression élevée Génère un flux à pression basse Compliance basse Compliance élevée Perfusion systolique Perfusion systolo-diastolique Courbe Pression/Volume VG Pressions (mmHg) éjection contraction relaxation Compliance 12 remplissage Volume (ml) Courbe Pression/Volume VD 2 1 3 1 2 3 Mebazaa A, Int Care Med 2004 Relation précharge-débit VG: Starling Cardiac Output « Optimal » Preload ? δ Δ A B C D Preload Starling: Particularité du VD 1 MBRNJI "- MFO- >MB6BA '%%) VES : BG >OFJI KJNO @E>M DB# AU?FO VG sain Ins uf c ar V d m D od é rée Postcharge - JEI "7 / I D 46BA &*(( Effet de l’HTAP sur la fonction VD Guyton, Circ Research 1954 Dysfonction VD Défaillance cardiaque droite 1- dysfonction systolique Contractilité VD: – perfusion VD – Infarctus VD post charge VD : – HTAP – EP – IVG VES VD VTDVD PTDVD 1-DILATATION 2-CONGESTION 3-BAS DEBIT Défaillance cardiaque droite 2- dysfonction diastolique Compliance IT Shunt G-Dt 1-DILATATION POD RV 2-CONGESTION (BAS DEBIT) =BI OMF@PG BAMJFOAFG >OU , <</ 7 <3 8 7+ 5B?>N AU?FOBNO FI @JI NO >I OBO NJPQBI OM BO >M AU>P @JPM N ABG W 3 =.>FDPV 3 < , POJ# >DDM>Q>OFJI ABG W 3 =.>FDPB IVD aigüe POD + Dilatation VD + VES VD FJI @JI DBNO 9 BM CPNFJI =. , DDM >Q >O FJI AB =/ ;!@JI DBNO FJI IT precharge VG hypotension 2 RK JKBMCPNF J I !@JI DBNO FJI 68 0 IVD: démarche diagnostique Suspicion clinique – TJ, RHJ – Congestion: défaillance hépatique, rénale – +/- bas débit Monitorage: POD: POD + IT SvO2: SvO2 Swan +/- PAP, VTDVD Confirmation échographique +++ Dilatation VD, septum paradoxal IT +++ Mesure de PAPs et DC IVD: démarche thérapeutique Optimisation de la précharge: – Gestion volémique +++ – Gestion des résistances veineuses Optimisation de la postcharge – RVP (vasoconstriction, pression intrathoracique ++) – VG (IM, dysfonction VG) Optimisation de la pression de perfusion VD Optimisation de la contractilité VD 1. Précharge VD DANGER STARLING Remplissage peut être dangereux Il peut aggraver la congestion hépatique et rénale si la fonction VD n’a pas été restaurée au préalable remplissage CO (retardé) PA Non modifé ! POD IVD IT RV CONGESTION Organ’s congestion following acute RVF hepatic veins IVC Ao persistent nephrography dilated superior mesenteric vein dilated left renal vein Optimisation de la fonction droite par diurétiques 2. Postcharge DANGER 2.1 Ventilation mécanique H 38 ans, cardiomypathie dilatée Adressé aux urgences pour dyspnée Tableau de défaillance droite prédominante: – cytolysis + IHC – AST: 10000 IU/l; ALT: 5000 – lactate: 5.4 mmol/L – TP 35% – Insuffisance rénale aigüe Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588 Ventilation mécanique peut aggraver la congestion Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588 Jardin F, Int Care Med 2007 2.2 HTAP Classification de Venise des Hypertensions Pulmonaires Groupe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) 1.1 Idiopathique (anciennement « primitive ») 1.2 Familiale 1.3 Associée à : Connectivite (sclérodermie et lupus); Cardiopathie congénitale avec shunt; Hypertension portale; Infection par le VIH; Médicaments (anorexigène notamment) et toxiques 1.4 Associée à des anomalies veineuses ou capillaires 1.5 Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-né Groupe 2 : Hypertension pulmonaire associée à une cardiopathie gauche Infarctus du myocarde; Valvulopathies mitrale ou aortique; Œdème pulmonaire aigu cardiogénique (sur insuffisance ventriculaire gauche diastolique ou systolo-diastolique) Groupe 3 : Hypertension pulmonaire associée à une maladie respiratoire et/ou une hypoxémie Bronchopneumopathie chronique obstructive; « Acute lung injury » (ALI) ou Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA); Hypoventilation alvéolaire; Pneumopathie interstitielle; Pneumothorax; Syndrome d’apnée du sommeil; Exposition chronique à l’altitude Groupe 4 : Hypertension pulmonaire « obstructive » Embolie pulmonaire; non fibrino-cruorique (graisseuse, amniotique, gazeuse, tumeur…); syndrome thoracique dans le cadre d’une drépanocytose Groupe 5 : Sepsis / Inflammation Sepsis; Post-chirurgie cardio-thoracique (circulation extra-corporelle, transplantation cardiaque, pneumonectomie) Galie et al Eur Heart J 2004 tricuspid regurgitation increase in mean RAP CO (l/min) 5.1 3.2 CO (l/min) 5.1 3.2 4.6 Before inhaled NO During inhaled NO 32 mm 22 mm 42 mm 37 mm Systole Diastole Insuffisance tricuspide Sous NO, diminution de l’IT Alternative au NO inhalé Vasodilatateurs systémiques: Nitrés, PG – VPH shunt DO2 – PA PPCoro Autres vasodilateurs inhalés – Prostacyclin – Vasodilatateur, antiagrégant – Iloprost Lowson, Anesthesio 2002 3. Perfusion coronaire droite Déterminants des PP coronaires SYSTOLE DIASTOLE VG PAs – PVG = 0 PAd – POD VD PAs – PAPs PAd - POD OPTIMISATION PP VD: 1- PA NORADRENALINE 2- POD déplétion 3- PAPs déplétion +/- NO inhalé Right coronary occlusion Vasopresseurs Objectifs: – Maintien de la PPCoro Molloy, Am Rev Resp Dis 1984 Drogue de choix: Noradrenaline – PAm – peu d’effet sur les RVP – DONC PP coronaire droite Ghignone, Anesthesiology 1984 Hirsch, Chest 1991 4. Contractilité VD Inotropes Intérêt des ino-dilatateurs: – inotropisme VD – RVP ++ 2 classes: – ß agoniste (Dobutamine) – Inhibiteur des PDE (Enoximone, Milrinone) ATTENTION – MvO2 – DONC seulement après optimisation de la PPCoro Inotropes Nouvelle classe: « Ca sensibiliseur » – Levosimendan sensibilité au Ca des myofilaments pendant systole – Inotrope + – PAS d’ MvO2, ni d’altération de la relaxation Activation des canaux K+ ATP dépendants – RVS – RVP Levosimendan & IVD Emax VD Elastance AP Missant C, Crit Care Med 2007 Levosimendan & IVD Fonction diastolique VD Perfusion CD Missant C, Crit Care Med 2007 Prise en charge globale Cas clinique récent Mr L. , médecin, 47 ans Maladie de Hodgkin depuis 1998 Infarctus du myocarde (2001), carvédilol, pas d’ICC HDM : – infarctus sylvien gauche (embolie-occlusion) – Fibrinolyse locale (procédure de 2 heures) sous AG – Instabilité hémodynamique : noradrénaline Post opératoire: – Acidose métabolique; lactates 4.5 mmol; – transaminases > 5N – Oligo-anurie Right ventricular failure 2 13-10-04 5 Norepinephrine for CPP > 65 mmHg Furosemide diuresis 10 2 1.5 0 ml 40 mg 2200 ml 7.5 µg/kg/min 2.5 mg/h 20 mg 2200 ml Right ventricular failure HR 67 mmHg BP 179/71 mmHg PAP 45/16 mmHg RAP 20 mmHg SvO2 < 50% CO, 3 l/min 2 13-10-04 10 Norepinephrine for CPP > 65 mmHg Furosemide diuresis 2 1.5 0 ml 2200 ml 7.5 µg/kg/min 2.5 mg/h 20 mg 2200 ml Right ventricular failure 2 13-10-04 5 dobutamine Norepinephrine Furosemide diuresis 10 2 1.5 0 ml 40 mg 2200 ml 7.5 µg/kg/min 2.5 mg/h 20 mg 2200 ml Pression artérielle Normal Pression intratissulaire = 0 Pression veineuse PAM > Pit HTAP stable PAM < Pit HTAP décompensée En conclusion Pression artérielle Normal Pression intratissulaire = 0 En conclusion Pression veineuse Diurétiques PAM > Pit Inotropes HTAP stable NO + PIT PAM < Pit Permettent de congestion HTAP décompensée NA vasodilateurs levosimendan diurétiques hémofiltration La NA permet de rétablir: -la perfusion des organes -la perfusion CD -avec une modification minimale de la PAPs Merci de votre invitation et de votre attention… RCA occlusion following aortic valve replacement 30 yo, male, had a AVR for severe aortic regurgitation. He developed an ARVF within hours following CPB. occluded RCA left main coronary artery Patient avec hypertension pulmonaire 1 2 2 1 Les messages importants L’IVD à PAP normale Diagnostic difficile – Pression artérielle conservée – Qc longtemps préservé Mais possible – POD élevé – SvO2 baisse – Biologie : baisse du TP, élévation des transaminases Effet de l’HTAP sur la fonction VD Greyson, Crit Care Med 2008 6JAUG FN>O FJI ABG >@ FM @PG >O FJI NRNO UH FLPB Artérioles + Capillaires PSM Artères Volume contraint Volume non contraint Réservoir veineux Cœur droit POD Poumons Cœur gauche Paramètres échographiques Neija W, AFAR 2009 Payen D, Anesthesiology 1998 Pulmonary obstruction Pulmonary obstruction and RC occlusion
