Physiologie : la pression artérielle moyenne

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Physiologie : la pression artérielle moyenne
Denis Chemla*
Le clinicien dispose de
verse le système et en un
deux chiffres de pression
’hypertension artérielle est définie à partir des effort. Le flux est le taux de
artérielle (PA) mesurés
seuls chiffres de pression artérielle systolique et variation en fonction du
au brassard : la PA systotemps de l’élément étudié
lique (PAS) et la PA dias- diastolique, et, depuis de nombreuses années, les (volume, température, etc.)
tolique (PAD). À partir contributions respectives de PAS et de PAD au et l’effort est la force resde ces deux chiffres, il
de ce flux. Le
risque cardiovasculaire ont été largement discutées. ponsable
peut éventuellement calproduit des deux (flux ×
culer la pression artérielle Plus récemment, les liens entre risque cardiovascu- effort) a la valeur d’une
pulsée, ou différentielle laire et pression pulsée ont été démontrés. Le pré- puissance, c’est-à-dire
(PP = PAS - PAD), et
énergie par unité de
sent article rappelle le rôle physiologique majeur et d’une
approcher la valeur de la
temps qui peut être soit dispression artérielle moyen- souvent négligé, voire oublié, de la pression arté- sipée, soit stockée, soit
ne selon la formule empi- rielle moyenne (PAM).
transportée sans perte. Par
rique :
analogie avec les circuits
ments pratiques évidents mais ne doit pas
PAM = PAD + 1/3 (PP).
électriques, la résistance (R), la capacitance
faire oublier les bases de la physiologie
L’hypertension artérielle est définie à partir
(C) et la self-inductance (L) sont les trois
cardiocirculatoire, au risque de pérenniser
des seuls chiffres de PAS et de PAD et,
éléments correspondant respectivement à
des raisonnements physiopathologiques
depuis de nombreuses années, les contributrois modes de traitement de l’énergie :
tions respectives de la PAS et de la PAD au
dissipation, stockage de l’énergie potenincomplets ou erronés.
risque cardiovasculaire ont été largement distielle et stockage de l’énergie cinétique.
cutées. Plus récemment, les liens entre risque
cardiovasculaire et PP ont été démontrés. Le
rôle de la PAM a été moins étudié, vraisemblablement pour plusieurs raisons :
Si le clinicien analyse les PA systolique et
– la PAM ne peut pas être mesurée directeLa pression est une grandeur physique qui
diastolique mesurées au bras, le physioment en pratique clinique. Une incertitude
correspond à une force par unité de surface
logiste analyse également la PA selon ses
importante est liée aux modifications
(longueur2). Le produit d’une pression muldeux composantes, moyenne et pulsée.
induites par l’âge et le niveau de pression sur
tiplié par un volume (longueur3) représente
Comme toute oscillation périodique, la
la forme du signal, et donc sur le facteur 1/3
donc un travail (soit le produit d’une force
courbe de PA peut se décomposer selon sa
de la formule empirique de calcul de PAM ;
multipliée par une longueur). Ainsi, la presvaleur moyenne et son amplitude. La PAM
– il est difficile de raisonner à partir de
sion correspond également à un travail (une
est la pression qui régnerait théoriquedeux pressions (PAS, PAD), encore plus à
énergie) par unité de volume. En divisant
ment dans un système dépourvu de pulsapartir de trois (PAS, PAD, PP) ; inclure alors
numérateur et dénominateur par le temps,
tions, toutes choses étant égales par
une quatrième pression ne paraît pas raion voit que la pression correspond aussi à
ailleurs. Au niveau artériel périphérique,
sonnable ;
une puissance (énergie/temps) par unité de
– pour beaucoup, la signification de la
l’amplitude maximale (PAS) et l’amplitude
débit (volume/temps).
PAM est trop théorique.
minimale (PAD) de la pulsation ne sont
Pression = force/surface = travail/
Cette attitude d’ignorance ou de défiance
pas symétriques autour de la moyenne :
volume = puissance/débit
vis-à-vis de la PAM repose sur des arguPAS = PAM + 2/3 (PP)
La pression caractérise l’état thermo-dynaPAD = PAM - 1/3 (PP)
Ainsi, en périphérie, la valeur de PAD a
mique d’un système (variable d’état) en
une influence deux fois plus importante
étant spécifique non de la taille du système
que la valeur de PAS sur PAM :
mais
d’une
propriété
locale
de
ce
système.
* Service de physiologie cardiorespiratoire,
PAM = PAD + 1/3 (PP) =
Chaque processus énergétique de l’organisCHU de Bicêtre, université Paris XI, AP-HP,
2/3 (PAD) + 1/3 (PAS)
Le Kremlin-Bicêtre Cedex.
me peut être décomposé en un flux qui tra-
L
Rappels :
les définitions de la pression
Act. Méd. Int. - Hypertension (13), n° 8/9, octobre/novembre 2001
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PAM et PP
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Modèle de description
La physiologie cardiocirculatoire repose
sur une modélisation simple de la PAM,
qui a, de plus, l’avantage de relier la PAM
à la fréquence cardiaque et au débit cardiaque. Tout flux moyen peut s’exprimer
par le produit d’une grandeur régulée
(effort moyen) et d’une conductance
(inverse d’une résistance). Pour le débit
cardiaque :
DC = (PAM - Pod) x (1/RVS)
PAM = (DC × RVS) + Pod
où DC est le débit cardiaque, RVS la résistance vasculaire systémique et Pod la
pression auriculaire droite prise comme
reflet de la pression circulatoire moyenne.
La PAM est constante dans les grosses
artères ; elle est donc considérée comme
la force circulatoire motrice au niveau des
différents organes :
PAM = (DL × RVL) + Pcf
où DL est le débit sanguin local, RVL la
résistance vasculaire locale et Pcf la pression critique de fermeture. Les liens entre
la PAM et les différentes fonctions d’organe sont propres à chaque territoire considéré (par exemple, liens entre PAM et
natriurèse pour le rein) et ne seront pas
détaillés ici.
Variations de PAM
Ainsi, toutes choses étant égales par
ailleurs, une augmentation de la PAM peut
résulter d’une augmentation du DC, de la
RVS ou de la Pod. De même, une diminution de la PAM peut résulter d’une diminution du DC, de la RVS ou de la Pod.
Cette équation fondamentale de la physiologie permet de relier très simplement la
PAM à la fréquence cardiaque (Fc) et au
volume de sang éjecté à chaque systole
(VES), puisque le DC est égal au produit
(Fc × VES). En dehors de l’HTA du sujet
jeune ou des rares syndromes associés à
un hyperdébit, le débit cardiaque est dans
les limites de la normale dans l’HTA. Dans
la mesure où la Pod est proportionnellement
négigeable par rapport à la PAM, la PAM
est alors un bon reflet de la RVS.
Le rôle de la RVS est au centre de la physiopathologie de l’hypertension artérielle,
et explique l’effet bénéfique des vasodilatateurs artériels sur la PA. La loi de
Poiseuille, qui gouverne le débit d’un
liquide circulant dans un tube cylindrique
rigide, permet d’approcher les déterminants de la résistance :
Débit = (gradient de pression) ×
(π r4/8 η L)
Résistance = 8 η L/π r4
En physiologie humaine, la longueur de
l’arbre artériel (L) et la viscosité sanguine
(η) varient peu, et ce sont essentiellement
de très faibles variations du rayon artériolaire fonctionnel (r) qui déterminent les
variations de la RVS. Dans le schéma classique, une augmentation du tonus des
petites artères musculaires et des artérioles
(artères dites résistives) est à l’origine de
l’HTA via une augmentation de la RVS.
Cœur et PAM
L’activité mécanique du ventricule gauche
fournit l’énergie cinétique nécessaire à la
propagation du sang. Mais la majeure partie du travail externe du ventricule gauche
se retrouve sous forme d’énergie statique
(ou potentielle), dont la composante
moyenne est la chaleur dissipée dans la
microcirculation (friction), et la composante pulsée la chaleur créée par les oscillations du sang dans les grosses artères.
Ainsi, sur le plan énergétique, la PAM
représente une énergie potentielle (travail
statique) par unité de volume, liée à la
chaleur dissipée par friction le long du
réseau circulatoire
La PAM représente la composante moyenne
de la charge artérielle, soit plus de 80 %
de la charge qui s’oppose à la contraction
cardiaque (postcharge). Les 20 % restants
197
ont cependant un rôle majeur dans le
développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche en augmentant la charge
pulsatile du cœur et en compromettant le
remplissage coronaire.
PAS, PAD, PP :
difficultés de la modélisation
En périphérie, il n’existe aucune modélisation simple de la PAS, de la PAD ni de
la PP. Au niveau central, la pression aortique systolique (PAoS) est reliée à la
consommation en oxygène du myocarde
sans qu’aucune modélisation globale
puisse être proposée. Pour une pression
aortique diastolique (PAoD) donnée, les
déterminants de la PAoS et de la pression
aortique pulsée (PPAo) sont les mêmes.
La PPAo est principalement fonction du
volume d’éjection systolique, de la compliance artérielle et des ondes de
réflexion. Chez un sujet sain, l’onde de
pression se réfléchit en protodiastole, ce
qui favorise le remplissage coronaire.
Chez le sujet âgé ou dans certaines pathologies (HTA), les réflexions surviennent
en télésystole, ce qui augmente la charge
pulsatile du cœur et compromet le remplissage coronaire.
Dans le modèle simplifié, dit de
Windkessel, la PPAo est égale au volume
d’éjection systolique divisé par la compliance artérielle totale (C). La valeur de C
est très théorique, puisque ce modèle ne
prend pas en compte les ondes de réflexion,
dont l’existence est largement démontrée.
Dans ce même modèle, la PAoD est fonction
de la pression aortique en fin d’éjection, de
la durée de la diastole et de la constante de
temps artérielle (Tau = RVS × C). En négligeant la Pod, on peut démontrer qu’il existe
un rapport de proportionalité identique entre
PPAo et PAM, d’une part, et durée du cycle
cardiaque (T) et constante de temps artérielle, d’autre part :
PPAo/PAM = T/Tau
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Cette équation permet d’illustrer les liens
entre les différents facteurs de risque cardiovasculaire : pression artérielle, fréquence cardiaque et propriétés artérielles
(résistives et élastiques). D’autres modélisations théoriques, prenant en compte les
ondes de réflexion, sont également en
cours de développement. Mais aucune
modélisation synthétique n’a été à ce jour
proposée ni validée pour les pressions pulsatiles centrales.
Approximations de la PAM
Dans les services de réanimation ou les
salles de cathétérisme, la PAM est mesurée
précisément comme l’aire sous la courbe de
pression invasive divisée par la durée du
cycle cardiaque. En dehors de ces situations
exceptionnelles, la PAM ne peut pas être
mesurée directement ; elle est évaluée grâce
à la formule empirique classique. Mais une
incertitude importante est liée aux modifications induites par l’âge, le niveau de pression
et le site de mesure sur la forme du signal et
donc sur le facteur 1/3 de la formule empirique. Au niveau brachial, le facteur 1/3
pourrait se rapprocher de 1/2 chez les sujets
de plus de 60 ans, et la PAM calculée avec la
formule empirique classique pourrait alors
ne plus être un bon reflet de la RVS. Les
implications en termes de stratification du
risque sont à l’étude. Chez l’adulte, au
niveau de l’aorte thoracique, le facteur 1/3
est remplacé par un facteur compris entre 2/5
et 1/2. Chez le nouveau-né, le facteur 1/3 est
remplacé par un facteur 2/5 et 1/2 au niveau
des artères tibiale et radiale, respectivement.
Enfin, rappelons que la définition de valeurs
normales de pression (PAS, PAD, PP, PAM)
est difficile pour plusieurs raisons : la PA a
une distribution continue dans la population ;
la PA semble influencée par l’âge, l’ethnie,
l’origine géographique, le sexe et le statut
socio-économique ; les valeurs de la PA sont
très variables au cours de la journée et selon
le stress externe ; les artefacts de mesure
sont nombreux.
PAM et amplification
de l’onde de pouls
La PAD périphérique et la pression aortique diastolique sont pratiquement similaires, mais la PAS périphérique est plus
élevée que la PA systolique aortique, de
15 mmHg en moyenne. La PA pulsée périphérique est donc plus élevée que la PA
pulsée aortique de 15 mmHg en moyenne.
Cette “amplification de l’onde de pouls”,
qui est fonction des caractéristiques de
propagation et de réflexion de l’onde de
pression, diminue lorsque la compliance
artérielle baisse ou en cas de vasoconstriction artérielle. Une augmentation de PP
traduit une augmentation de PAS associée
à une PAD franchement augmentée
(quand RVS augmente) ou peu modifiée
(quand la compliance artérielle diminue).
La PA moyenne est la même au niveau aortique et artériel périphérique, et il en va de
même pour la PA diastolique. En faisant
l’hypothèse d’une amplification de l’onde de
pouls de 15 mmHg en moyenne, on obtient :
PAoM = PAD + 1/3 (PP) =
PAoD + 1/3 (PPAo + 15 mmHg)
PAoM = PAoD + 1/3 (PPAo) + 5 mmHg
Cette modification de la formule empirique au niveau aortique a récemment été
validée.
Redondance
Au niveau aortique, l’extrême précision
de cette approximation suggère que deux
pressions seulement (soit PAoM et PPAo,
soit PAoS et PAoD) fournissent une information suffisante, les deux autres pressions étant redondantes. Ce résultat surprenant est observé, quelles que soient la
fréquence cardiaque, l’amplitude et la
chronologie des ondes de réflexion. Ce
résultat pourrait reposer sur une redondance des déterminants de PAoS, PAoD,
PAoP et PAoM.
Nous avons vu que la formule empirique
Act. Méd. Int. - Hypertension (13), n° 8/9, octobre/novembre 2001
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classique permettait de calculer la PAM
en périphérie, même si cette formule
pourrait ne plus s’appliquer après 60 ans
du fait de changements de forme du signal
de pression. Toutes les études épidémiologiques actuelles utilisent la formule
empirique de PAM et reposent donc sur
l’acceptation d’une totale redondance de
deux des quatre pressions (PAS, PAD, PP,
PAM). Cela limite considérablement les
raisonnements physiopathologiques reposant sur plus de deux pressions artérielles.
En pratique, sur une banque de données, il
semble logique de privilégier dans un premier temps les deux pressions le moins
liées entre elles, cela pour minimiser les
problèmes de multicolinéarité.
Certaines études ont suggéré que l’élévation de la PAM augmentait le risque cérébrovasculaire, et que l’élévation de la PAS
et de la PP (avec donc diminution de la
PAD) augmentait le risque cardiaque et
coronaire.
PAM, respiration, baroréflexe,
compliance
La PAM est une pression intramurale,
dont la valeur battement-à-battement est
directement influencée par les pressions
respiratoires. La PP est une pression
transmurale, dont la valeur battement-àbattement n’est pas directement influencée
par les pressions respiratoires, mais peut
être influencée indirectement par les
modifications aiguës du volume d’éjection systolique induites par la respiration.
La PAM et la PP exercent une stimulation
respectivement tonique et phasique sur les
barorécepteurs aortiques et carotidiens.
Il est classique de supposer que PAM et
PP ne sont pas indépendantes. Une augmentation de PAM tend à diminuer la
compliance artérielle, et donc à augmenter
la PP. Certains auteurs ont proposé soit de
calculer le rapport PP/PAM (ou “PP normalisée”), soit de comparer les valeurs de
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la PP à niveau égal de PAM, pour s’affranchir de ce problème. Nous avons vu
qu’au niveau aortique, la PP normalisée
reflétait également le lien entre la fréquence cardiaque et les propriétés artérielles résistives (RVS) et élastiques (C).
La PAM : une grandeur régulée
La PAM est la grandeur régulée du système
cardiocirculatoire : elle reflète un ensemble
de régulations intégrées complexes. La
PAM est très étroitement contrôlée par des
mécanismes modifiant le tonus du muscle
lisse vasculaire, la volémie, la fréquence
cardiaque et les courbes de fonction cardiaque et vasculaire. La régulation de la PA
assure à chaque organe une pression
moyenne de perfusion constante, et permet que les variations de débit régional
d’un organe n’interagissent pas avec le
débit régional d’autres organes.
L’autorégulation de la PA minimise les
variations de la contrainte ventriculaire
✁
gauche, donc de la consommation myocardique en oxygène. Au niveau périphérique, différents mécanismes visent également à maintenir constante la contrainte
circonférentielle autour d’une valeur
“idéale”, qui varie selon le territoire artériel et entretient un effet trophique et
sécrétoire sur la paroi. La résistance artérielle locale est ajustée pour optimiser
l’apport tissulaire en nutriments et stabiliser la pression capillaire de filtration.
un modèle simple pour la PAM, qui a, de
plus, l’avantage de relier la PAM à la fréquence cardiaque et au débit cardiaque.
La PAM reflète l’interaction complexe de
facteurs, souvent redondants, contrôlant
les résistances périphériques et le débit
cardiaque. Le rayon fonctionnel des vaisseaux résistifs joue un rôle majeur dans
cette régulation. Sur le plan énergétique,
la PAM représente une énergie potentielle
(travail statique) par unité de volume, liée
à la chaleur dissipée par friction le long du
réseau circulatoire. Le rôle de la PAM
dans le risque cardiovasculaire est probablement incomplètement pris en compte
actuellement, compte tenu des incertitudes portant sur la validité de la formule
empirique classique, en particulier selon
l’âge du sujet et son niveau de pression. Il
est cependant probable que seules deux
des quatre pressions (PAS, PAD, PAM,
PP) suffisent à fournir une information
pertinente, les deux autres pressions étant
redondantes.
Conclusion
Si le clinicien analyse les PA systolique et
diastolique mesurées au bras, le physiologiste analyse également la PA selon ses
deux composantes, moyenne et pulsée. La
PAM est constante dans les grosses artères ;
elle est donc considérée comme la force
circulatoire motrice au niveau des différents organes. En physiologie, il n’existe
aucune modélisation simple de la PAS, de
la PAD ni de la PP. En revanche, il existe
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