cardiologie 1 2014
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2014-03-11 Lecture systématique d’un ECG CARDIOLOGIE 1 1. Impression générale du tracé 2014 Lecture systématique d’un ECG 2. Mesures Préparation du tracé pour l’interprétation par la mesure de la fréquence des ondes, de leur durée et des intervalles P : QRS : ST-T : Fréquence des P + Durée de l’intervalle PR (Intervalle PR 0.20 max) Fréquence des QRS + Durée du QRS (0.10 max) Durée du segment ST+T ,Sus ou sous décalage (Isoélectrique) Lecture systématique d’un ECG Onde P : 1. Présence 2. Conduction 3. Morphologie 4. Intervalle PP 5. Fréquence Intervalle PR : 1. Durée 2. Constant dans tous les cycles Complexe QRS : 1. Présence 2. Morphologie 3. Intervalle 4. Durée 5. Fréquence Observation rapide pour dégager l’impression générale Cette fréquence constitue-t-elle une menace à l’hémodynamie - Bradycardie ou tachycardie / Impact sur le DC Y a t-il présence d’évènements particuliers - Arythmies , cycles manquants Le tracé est-il régulier ou irrégulier Doit-on aller voir le patient immédiatement Lecture systématique d’un ECG 3. Analyse À partir de la séquence de l’activation électrique normale - observer les liens entre les ondes - identifier leur provenance - établir la séquence d’activation électrique Ligne isoélectrique : 1. Facile à repérer 2. Stabilité vs interférence Lecture systématique d’un ECG Segment ST : 1. Isoélectrique 2. Sus ou sous décalé Onde T : 1. Morphologie 2. Positives ou négatives 4. Interprétation du tracé 1. Mettre en évidence la fréquence 2. Le rythme 3. Les anomalies 1 2014-03-11 Critères électrocardiographiques Rythme Sinusal Rythme Sinusal L’impulsion électrique prend naissance dans le nœud sinusal Fréquence : 60 à 100/min Rythme : Régulier, ondes P équidistantes, ondes R équidistantes Ondes P : Onde P précède toujours chaque QRS Même morphologie Intervalle PR : Mesure entre 0.12 et 0.20 sec QRS: Mesure entre 0.04et 0.10sec Si présence de tous ces éléments, on conclue à un Rythme Sinusal . Rythme Sinusal Analyse d’un tracé Impression générale : Ligne isoélectrique : Ondes P : Intervalles PR : Complexes QRS : Segments ST/ondes T : Interprétation finale : Les Anomalies Sinusales Bradycardie sinusale Tachycardie sinusale Arythmie sinusale Pause sinusale Bradycardie sinusale L’impulsion électrique prend naissance dans le nœud sinusal 2 2014-03-11 Signes cliniques Bradycardie sinusale Critères électrocardiographiques Bradycardie sinusale Fréquence : Moins de 50/min Rythme : Régulier, ondes P équidistantes, ondes R équidistantes Ondes P : Onde P précède toujours chaque QRS Même morphologie Intervalle PR : Mesure entre 0.12 et 0.20 sec QRS : Mesure entre 0.04 et 0.10 sec Un rythme cardiaque trop lent n’assure plus un DC suffisant et adéquat Quels signes cliniques vous pourrez observer chez votre patient ? Traitement et surveillance clinique Bradycardie sinusale Étiologie Bradycardie sinusale Hyperkaliémie IM inférieur Entraînement sportif Hypertension intracrânienne Hypertonie vagale Traitement : Si asymptomatique : aucun traitement Si symptomatique : Prévenir l’hypoperfusion cérébrale et coronarienne -contrôler les arythmies : atropine -contrôler les taux sériques d’électrolytes Surveillance clinique : Surveillance par monitoring Reconnaissance des signes et symptômes du bas débit Tachycardie sinusale Bradycardie sinusale L’impulsion électrique prend naissance dans le nœud sinusal L’apparition est progressive jamais brutale 3 2014-03-11 Signes cliniques Tachycardie sinusale Critères électrocardiographiques Tachycardie sinusale Fréquence : Supérieure à 100/min Rythme : Régulier, ondes P équidistantes, ondes R équidistantes Ondes P : Onde P précède toujours chaque QRS Même morphologie Intervalle PR : Mesure entre 0.12 et 0.20 sec QRS : Mesure entre 0.04 et 0.10 sec Une fréquence trop rapide augmente le travail du cœur, diminue le temps de remplissage diastolique, peut diminuer le DC, la perfusion coronarienne et la tension artérielle - Palpitations - Douleur rétrosternale - Anxiété Traitement Tachycardie sinusale Étiologie Tachycardie sinusale Hyperthyroïdie Anémie Infarctus myocarde Exercice Fièvre : augmentation de 8 batt.par degré celcius État de choc Traitement causal Tachycardie sinusale Sédation Diminuer la température Traiter le choc Corriger l’hypovolémie et/ou l’anémie Prévenir l’installation d’une insuffisance cardiaque ou l ’aggravation du SCA Diminuer la consommation de l’O2 Surveillance clinique Tachycardie sinusale Surveillance par monitoring Apparition des symptômes de bas débit Prise des signes vitaux Réponse thérapeutique aux médicaments Réponse aux traitements 4 2014-03-11 Tachycardie sinusale Arythmie sinusale Critères électrocardiographiques Arythmie sinusale Fréquence : Entre 60 et 100/min < 60 = Bradyarythmie sinusale >100 = Tachyarythmie sinusale Rythme : Irrégulier Ondes P : Même morphologie non-équidistantes : les intervalles PP varient d’au moins 0.16 sec Intervalle PR : Constant, mesure entre 0.12 et 0.20 sec. QRS : Mesure entre 0.04 et 0.10 sec Calcul de la fréquence : Rechercher l’intervalle PP le plus court et l ’intervalle PP le plus long Étiologie de l’Arythmie sinusale Cycle respiratoire : -Inspiration : Augmentation du retour veineux et de la FC , diminution du tonus vagal - Expiration : Diminution du retour veineux et de la FC , augmentation du tonus vagal Correspond à un rythme qui prend naissance dans le nœud sinusal et qui entraîne successivement les oreillettes et les ventricules à une fréquence irrégulière Signes cliniques Arythmie sinusale Aucun Asymptomatique Traitement et surveillance clinique Traitement : Cette arythmie est bénigne Nécessite rarement un encadrement thérapeutique Surveillance clinique: Selon l’apparition des symptômes 5 2014-03-11 Arythmie sinusale Pause sinusale Critères électrocardiographiques Pause sinusale Signes cliniques Pause sinusale Fréquence : Normale avec périodes de bradycardie correspondant à la pause Rythme : Régulier, sauf lors de la pause PQRST : Aucun tout le temps que dure la pause. Elle dépend de la durée de l’inactivité sinusale. Peut être interrompue par un complexe sinusal ou un échappement jonctionnel ou ventriculaire. Les complexes PQRST sont normaux avant et après la pause Calcul de la pause : Onde P du cycle précédant la pause jusqu’à l ’onde P du cycle apparaissant après la pause. Il est exprimé en secondes Étiologie de la Pause sinusale Infarctus inférieur Intoxication aux salicylates Hyperkaliémie Anomalie de formation de l’impulsion électrique dans laquelle les cellules automatiques du NS ne produisent pas de dépolarisation L ’arrêt sinusal peut progresser vers une asystolie auriculaire et peut favoriser le développement de foyers ectopiques pouvant induire d ’autres arythmies Pauses de 2 à 5 sec : vertiges Pauses de 5 à 8 sec : lipothymie avec récupération rapide Pauses de 8 à 12 sec : lipothymie, perte conscience brutale et complète Pauses de 12 à 15 sec : convulsions de type épileptique Pauses > 15 sec : dyspnée, apnée,cyanose, mort Traitement de la Pause sinusale Traiter la cause Symptomatique Cardiostimulateur 6 2014-03-11 Encadrement thérapeutique des Anomalies Sinusales Pause sinusale Arythmies Bradycardie sinusale Tachycardie sinusale Arythmie sinusale Pause sinusale Syndrome de la maladie du sinus Les Anomalies Auriculaires Extrasystole auriculaire Tachycardie auriculaire paroxystique(TAP) Flutter auriculaire Fibrillation auriculaire Fréquence : Habituellement normale Rythme : Régulier sauf lors de l’avènement de l’ESA Onde P : Prématurée et de morphologie différente des ondes P du rythme de base(origine extra sinusale de l’impulsion). L’onde P de l’ESA est visible devant le QRS ou déforme l’onde T du complexe précédent Intervalle PR : Peut être plus court, égal ou plus long que l’intervalle PR du rythme de base QRS : Le QRS qui suit ESA est identique aux autres, car l’activation est normale dans le reste du système de conduction Pause après ESA : Présente ou non Alertes cliniques Syndrome de bas débit Diminution du débit cardiaque Insuffisance cardiaque Bradycardie associée Durée des pauses Sémiologie Systole prématurée, isolée ou répétitive qui a son origine électrique dans l’oreillette mais hors du nœud sinusal Si cette impulsion parvient à la jonction et que la conduction s’effectue normalement, elle sera alors transmise aux ventricules Nomenclature des ESA et ESV Critères électrocardiographiques de l’ESA Aucun traitement Traitement causal Traitement symptomatique Cardiostimulateur temporaire Repos Sédation Traitement symptomatique : douleur, fièvre, etc. Bêta-bloquants Traitement causal Aucun traitement Traitement causal Traitement causal Traitement symptomatique Atropine Cardiostimulateur Antiarythmiques Cardiostimulateur permanent Extrasystole auriculaire ( ESA ) Choix thérapeutiques Selon la MORPHOLOGIE : Monomorphe : Même morphologie Polymorphe Formes différentes avec PR variés Selon leur NOMBRE : Isolées : si on compte moins de 5 à 6 par minute ou moins de 30 par heure Fréquentes : si on compte plus de 5 à 6 par minute ou plus de 30 par heure 7 2014-03-11 Nomenclature ESA et ESV Selon le REGROUPEMENT Signes cliniques ESA : Bigéminée : Complexe sinusal alternant avec une ESA/ESV sur au moins 2 séquences consécutives Trigéminée : Survenant après 2 cycles sinusaux sur au moins 2 séquences consécutives Souvent asymptomatique Pouls irrégulier Quadrigéminée : Survenant après 3 cycles sinusaux sur au moins 2 séquences consécutives Couplet (doublet) : Succession de 2 ESA /ESV consécutives Salve (triplet ): Succession de 3 ESA/ESV consécutives Étiologie ESA ESA Anxiété/émotions/fatigue Insuffisance cardiaque Stimulants exogènes: alcool, caféine, nicotine, cocaïne, boissons énergisantes MPOC Habituellement les ESA sont bénignes et ne nécessitent pas de traitement Critères électrocardiographiques TAP Tachycardie Auriculaire Paroxystique L’impulsion prend naissance dans un foyer ectopique situé dans l’oreillette. Ce foyer prend et garde la commande pour au moins 4 complexes consécutifs Le début et la fin d’une TAP sont toujours brusques Peut être plus ou moins soutenue et récurrente Fréquence : peut varier entre 150 et 250 /min. Rythme : Régulier Ondes P : morphologie différente des ondes P sinusales, elles précèdent chaque QRS mais peuvent être difficiles à visualiser Intervalle PR : différent du PR du rythme de base, souvent plus court QRS : identiques aux QRS du rythme de base 8 2014-03-11 Étiologie TAP Signes cliniques TAP Syndrome de bas débit Dyspnée Douleur thoracique Lipothymie Antiarythmiques Chocs Déséquilibre électrolytique : hypokaliémie, hypomagnésiémie Maladie coronarienne MPOC Surdosage aux antidépresseurs tricycliques Stimulants exogènes: alcool, caféine, nicotine, marijuana, boissons énergisantes Traitement TAP Mesures prophylactiques générales : - éviter excitants exogènes - gestion du stress - éviter médicaments adrénergiques Corriger l’agent causal Traitement médicamenteux : - adénosine - amiodarone - digoxin - bêta-bloquants (lopresor) - bloquants calciques (cardizem, vérapamil) Cardioversion électrique si hémodynamie instable Manœuvre de stimulation vagale ( Valsalva ou massage du sinus carotidien, acte médical) Surveillance clinique TAP Surveillance par monitoring Apparition des signes de bas débit Réponse aux traitements TAP Flutter Auriculaire Caractérisé par une cadence auriculaire très rapide (Fréquence auriculaire moyenne de 300 batt.) s’accompagnant souvent d’une fréquence ventriculaire d’environ 150 battements par minute Cette activité auriculaire est souvent commandée par 1 foyer ectopique situé dans l’oreillette 9 2014-03-11 Signes cliniques Flutter Auriculaire Critères électrocardiographiques Flutter Auriculaire Varient selon la fréquence des ventricules Fréquence auriculaire: 250 à 360 battements par minute, le plus souvent 300 Fréquence ventriculaire: inférieure à la fréquence auriculaire dû à un bloc AV physiologique. Se situe entre 120 et 175 batt/min; le plus souvent 150. Peut être fixe ou variable Rythme : auriculaire: régulier ventriculaire: dépend du bloc AV physiologique Ondes P : remplacées par ondes F (ondes de Flutter) en forme de dents de scie QRS : normaux; conduction fixe: QRS équidistants conduction variable: QRS non équidistants Étiologie du Flutter Auriculaire Insuffisance cardiaque gauche Alcoolisme Cardiomyopathie, maladie coronarienne Maladie valvulaire ou aortique Intoxication médicamenteuse: digitale, quinidine Embolie pulmonaire Chirurgie cardiaque Péricardite MPOC Surveillance clinique Flutter Auriculaire Hypotension Douleur thoracique Lipothymie Syncope Palpitations Dyspnée Accidents thrombo-emboliques (AVC) Traitement Flutter Auriculaire Pharmacologique: contrôler la réponse ventriculaire corriger l’hypotension ou l ’IC (digitale,vérapamil,diltiazem,BB) convertir le flutter en rythme sinusal (amiodarone) Électrique : cardioversion (50 à 100j résultats >90% mais haut taux de récidive ) Anticoagulothérapie : pour prévenir les complications reliées au flutter Thermoablation : pour un flutter récidivant Flutter Auriculaire Surveillance par monitoring Apparition des signes de bas débit Réponse au traitement pharmacologique ou électrique Surveillance du temps de coagulation si anticoagulé 10 2014-03-11 Fibrillation Auriculaire (FA) Flutter Auriculaire Activité électrique désordonnée et anarchique entraînant une absence de synchronisme des myocytes auriculaires ,provocant une inefficacité mécanique des oreillettes Survient lorsqu’un ou plusieurs sites de l’Oreillette se dépolarisent rapidement et répétitivement Multiples fronts de dépolarisation Signes cliniques FA Critères électrocardiographiques FA Fréquence: auriculaire entre 400-600 / min ventriculaire rarement > 160 /min Calcul de la fréquence : on calcule l’écart qui sépare l’intervalle RR le plus court et l’intervalle RR le plus long Rythme : très irrégulier Ondes P : sont remplacées par ondes de fibrillation de faible amplitude, chaotiques et changeantes, dites onde f Intervalle PR : impossible à déterminer QRS : morphologie normale, irréguliers Activité sympathomimétique augmentée Chirurgies thoraciques Cardiomyopathie congénitale ou ischémique Péricardite Infarctus myocarde Altération de l’état de conscience Douleur rétrosternale Dyspnée (46%) Fréquence irrégulière avec pouls déficitaire Lipothymie Palpitations (44%) Sensation de fatigue Syncope Tension artérielle variable Syndrome de bas débit Embolies favorisées par la perte de contraction auriculaire Traitement FA Étiologie de la FA Hémodynamie stable; de novo (<48h) avec faible risque thromboembolique - Cardioversion spontanée de 40 à 70 % - Cardioversion pharmacologique - Cardioversion électrique synchrone de 120 à 200 joules sous héparine, puis anticoagulothérapie x 4 semaines - FA persistante: anticoagulothérapie et cardioversion électrique - FA permanente: contrôle de la fréquence cardiaque et anticoagulothérapie 11 2014-03-11 Surveillance clinique FA Traitement FA Hémodynamie instable Cardioversion électrique synchrone 120 à 200 joules sous sédation avec anticoagulothérapie Surveillance par monitoring Hémodynamie : signes de bas débit Effet des interventions S’assurer que le patient est anticoagulé Ablation circonférentielle des veines pulmonaires par radiofréquence Fibrillation Auriculaire Les Anomalies Ventriculaires Extrasystole ventriculaire Tachycardie ventriculaire Torsade de pointes Fibrillation ventriculaire Asystolie L’extrasystole ventriculaire (ESV) C’est une impulsion électrique qui prend naissance prématurément dans un foyer ectopique ventriculaire 12 2014-03-11 Critères électrocardiographiques ESV Fréquence : lente, normale ou rapide Rythme : rythme de base identifiable Ondes P : généralement absente devant l ’ESV Intervalle PR : si présent, non relié à l ’ESV QRS : prématuré, déformé et élargi Signes cliniques ESV Etiologie ESV Bradycardie et bloc AV Cathétérisme cardiaque Taux sériques de K, Mg, Ca anormalement bas Stimulants exogènes: alcool, caféine, nicotine, cocaïne, boissons énergisantes Infarctus aigu IC globale Cardiostimulateur (électrodes) Surveillance clinique ESV Répercussions hémodynamiques Identifier mode de présentation Identifier les ESV symptomatiques Les symptômes dépendent de la fréquence des ESV et de la condition clinique Traitement ESV Certaines personnes peuvent parfois les ressentir Causal selon les répercussions hémodynamiques Souvent aucun, si asymptomatique Terminologie des ESV 13 2014-03-11 Terminologie des ESV Terminologie des ESV Terminologie des ESV Tachycardie Ventriculaire Succession d’au moins 4 ESV consécutives, à une fréquence supérieure à 120 par minute Impulsion électrique prématurée qui origine d’un foyer ectopique ventriculaire Peut évoluer en une arythmie léthale Signes cliniques TV Critères électrocardiographiques TV Fréquence : 120 à 250 battements par minute Rythme : régulier Ondes P : dissociées des QRS et difficiles à visualiser Intervalle PR : impossible à déterminer QRS : déformés, élargis, équidistants et monomorphes Tolérance relative chez certains, si épisode de courte durée Syndrome de bas débit possible 14 2014-03-11 Quelles sont vos premières interventions ? QUE FAITES-VOUS? 123- Quelles sont vos premières interventions ? Surveillance clinique TV Si patient Inconscient, pas de pouls 12- Surveillance par monitoring car risque de dégradation Fibrillation Ventriculaire (FV) Etiologie TV Répercussion hémodynamique au niveau de l’état de conscience Tachycardie ventriculaire (TV) Phénomène R/T Cathétérisme cardiaque Infarctus IC globale Maladie valvulaire Déséquilibre électrolytique 15 2014-03-11 Torsade de pointes Tachycardie ventriculaire polymorphe QRS d’amplitudes et de polarités variables Principalement associé à l’allongement de l’intervalle QT (> 0.45 sec) Critères électrocardiographiques Torsade de pointes Signes cliniques Torsade de pointes Fréquence : entre 160 et 280 battements par minute Rythme : irrégulier Ondes P : absentes Intervalle PR : impossible à déterminer QRS : élargis, polymorphes, parfois négatifs, parfois positifs ( 5 à 20 complexes par cycles) Syndrome du QT long Déséquilibre électrolytique (Mg-K) Fonction de la durée Traitement Torsade de pointes Étiologie Torsade de pointes Si suffisamment prolongé : syncope, perte de conscience complète, sémiologie de l’arrêt cardio-respiratoire Antiarythmiques ( Quinidine, amiodarone) Antidépresseurs tricycliques Bradycardie sinusale importante Hémorragie sous-arachnoïdienne Hypothermie Maladie cardiaque ischémique Psychotropes Cesser la médication inductrice Donner des Bêta-bloquants Normaliser le K et le Mg Cardioversion ou défibrillation Surveillance clinique par monitoring 16 2014-03-11 Fibrillation Ventriculaire(FV) Torsade de pointes Critères électrocardiographiques FV Fréquence : impossible à déterminer, jusqu’à 350 battements/min Rythme : désorganisé et anarchique Ondes P : non identifiable Intervalle PR : non identifiable QRS : remplacés par une succession d’ondulations irrégulières, tantôt positives, tantôt négatives, variant sans cesse de formes et d’amplitude Signes cliniques FV Étiologie FV Hydrogène ion ( Acidose) Hypo/Hyperkaliémie Hypovolémie Hypoxie Hypothermie Tamponnade cardiaque Toxines Tension (pneumothorax) Thrombose (pulmonaire) Thrombose (coronnarienne) Désorganisation complète de l’activité mécanique et électrique des ventricules Caractérisée par une dépolarisation anarchique et asynchrone des cellules myocardiques ventriculaires Pas de contractions valables des ventricules Perte de conscience après 6 à 10 sec Absence de pouls et de TA Arrêt cardiaque Cyanose Dilatation des pupilles Convulsions Mort subite Traitement FV Manœuvres de RCR Défibrillation :200j Biphasique 360j Monophasique (1er génération, comportement de l’onde ) Médication d’urgence: Épinéphrine Vasopressine Amiodarone 17 2014-03-11 Asystolie Fibrillation ventriculaire (FV) Étiologie Asystolie Traitement Asystolie Absence totale d ’activation ventriculaire, associée ou non à une dépolarisation auriculaire Les fibres ventriculaires ne sont pas activées par l ’impulsion originant des oreillettes et aucun centre d’automatisme ne prend la relève Asystolie complète: absence de PQRST Asystolie ventriculaire: présence d’ondes P plus ou moins régulières et absence de QRST RCR (état terminal avec faible chance de réanimation) Asystolie Hydrogène ion ( Acidose) Hypo/Hyperkaliémie Hypovolémie Hypoxie Hypothermie Tamponnade cardiaque Toxines Tension (pneumothorax) Thrombose (pulmonaire) Thrombose (coronnarienne) Les stimulateurs cardiaques Système composé d ’un générateur d ’impulsions électriques relié à deux larges électrodes cutanées La stimulation se fait à travers le thorax Deux modes d ’apposition des électrodes: 1- Une à gauche de l’apex et l’autre sous la clavicule droite 2- Une à la région pré-cordiale gauche et l’autre dans le dos, entre les deux omoplates 18 2014-03-11 Indications Rythmes électro-entraînés Bloc AV acquis Bloc AV intermittent ou permanent sypmtomatique Bloc AV 2e degré symptomatique FA ou flutter auriculaire symptomatique Bradycardie sinusale symptomatique Dysfonction du NS accompagnée de bradycardie symptomatique Syncopes récurrentes Asystolie supérieure à 3 secondes Rythmes électro-entraînés Douleur de l’infarctus Situation clinique Une femme de 72 ans arrive sur pied à l’urgence. Depuis 2 jours, elle se plaint d’une très grande fatigue et d’une faiblesse généralisée .Elle mentionne avoir fait plusieurs activités dans les derniers jours. De plus, elle souligne ne pas avoir consulté immédiatement ,pensant que tout irait mieux si elle se reposait à la maison. Par contre, depuis ce matin, elle dit se sentir constamment essoufflée au moindre effort et doit rester assise plusieurs minutes afin de reprendre son souffle. Décrire votre première évaluation clinique ? Situation clinique (suite) Lors de la lecture de son dossier, vous constatez qu’elle est diabétique .Vous installez votre patiente sur une civière en télémétrie , et soudainement elle devient pâle et accuse un inconfort thoracique. Le médecin est sur place et vous demande d’administrer une première nitroglycérine S/L . Expliquer comment vous procédez à la pose des électrodes ainsi que les mises en garde à respecter? Qu’elles sont vos interventions? Expliquer comment vous procédez pour l’administration de la nitro S/L chez la patiente ? 19 2014-03-11 Situation clinique (suite) Pose des électrodes Lors de la deuxième prise de nitroglycérine la TA est de 90/58, et la patiente accuse une douleur à 6 /10. Procédez –vous à l’administration d’une 2e inhalation de nitroglycérine ? Expliquer votre décision. Figure Figure 15 15 :: Position Position des des 55 électrodes électrodes http://www.rnceus.com/ekg/ekglead.html http://www.rnceus.com/ekg/ekglead.html Références Aehlert, B. (2006). ECGs made easy, 3rd edition. St-Louis : Mosby. Beaumont, J.L. (2006. Les arythmies cardiaques : un guide clinique et thérapeutique, 5e édition. Montréal : Gaëtan Morin éditeur. Brisebois, A. (2003). Arythmies du nœud A-V et des ventricules et la souffrance myocardique à l’électrocardiogramme. Institut de cardiologie de Montréal, document inédit. Fondations des maladies du cœur du Canada (2010). Guide des soins d’urgence cardiovasculaire. American Heart association 2010 Tortora, G., Reynolds Grabowski, S. (2001). Principes d’anatomie et de physiologie. St-Laurent, ERPI. Woods, S. et al. (2005). Cardiac Nursing, 5th edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins 20
