Thrombophlébite cérébrale : quand faut
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Thrombophlébite cérébrale Tahar SAGHI DESC réanimation médicale 11 et 12 juin 2008 (Bordeaux) Epidémiologie - Maladie rare - Incidence : mal connue, évaluée à partir de série d’autopsie, en fait sousestimée - 4 cas/1million aux Pays-Bas De Bruijn et al. Lancet 1998 - 0,5% des AVC - Tout âge (moyen de 39 ans) - Prédominance féminine 2-3/1 anatomie SSS: 62-65% Sinus droit: 11-18% Sinus Latéraux: 73% Veines corticales: 17-21% Veines profondes: 7-11% Sinus caverneux: 2% Stam J. NEJM 2005 Multiples:50-60% dè es bi s la t. pl e re ce mu l ti cie n cé ré be lle ux Si gn te on s At te in Tb le c Sd al lla i es fo c pi lé co nv ul s ion it pa ph a me Dé fic Œ cé Présentation clinique Présentation clinique 1) Signes-Déficit focauxtransitoire -Formes psychiatrique (postpartum) intra-cranienne isolée 2) Hypertension -Céphalées isolées 3) Encéphalopathie -Découverte diffuse fortuite à l’IRM -Pas de sd anatomo-clinique 4) Thrombose du sinus caverneux -Toujours évoquer le diagnostic Crassard I. Revue medecine interne 2006 Etiologies et FdR Maladies de système => Behçet Gène facteur V Leiden: 15-20% Gène de la prothrombine:6-20% Idiopathique de 20 à 35% Fréquence élevée des causes associées => Bilan complet Stam J. et al. NEJM 2005 Bousser M-G et al. Stroke 1997 TDM cérébral=examen de débrouillage signe du delta Chiras J. et al.Neuroradiology 1985 TDM cérébral : lésions parenchyme TDM cérébrale peut être normale dans 2O% des cas n’élimine donc pas le diagnostic Chiras J. et al.Neuroradiology 1985 IRM cérébrale conventionnelle Phase d’état: hyper T1 etT2 Crassard I. et al. Revue de méd. interne 2006 IRM conventionnelle Phase précoce: isosignal en T1 hyposignal en T2 Crassard I. et al. Revue de méd. interne 2006 IRM: lésions du parenchyme Favrole P. et al. Stroke 2004 IRM en séquence de diffusion Intérêt pronostic Millins ME. Et al. Am J Neuroradiol 2004 IRM en séquence pondérée en echo de gradient T2* Intérêt pour les veines corticales angiographie Attention aux hypoplasies Place des D-Dimères dans les TVC -2004 -Étude prospective, multicentrique -343 patients => 35 TVC Se=97,1% Sp=91,2% VPN=99,6% VPP=56% D-Dimères sont utiles dans les suspicions de TVC D-Dimères normaux => TVC improbable 2005 • 73 patients • À la phase aiguë: D-Dimères< 500 ng/ml chez 10% des TVC • 26% en cas de céphalées isolées D-Dimères normaux n’exclut pas le diagnostic • Le seuil de 500 ng/ml est-il approprié aux TVC? traitement étiologique -septique++ symptomatique -Antalgique -HTIC -Anti-épileptique antithrombotique - Héparine - fibrinolyse héparine • 20 patient, HNF • 8 guérisons complètes et 2 déficits légers • 3 décès, 1guérison complète, 6 déficits modérés à sévères • HNF:bonne évolution des 3 formes hémorragiques • Placebo: 2 HIC sont décédés Einhaupl KM. et al. Lancet 1991 • 60 patients, HBPM • Evènements péjoratifs – – 20 vs 26% à 3 semaines 10 vs 21% à 12 semaines (pas significatif) • Récupération complète 28 vs 12% • Pas aggravation des formes hémorragiques De Bruijn SF. Et al. Stroke 1999 fibrinolyse • • • • • 72 études 169 patients Pas de randomisation Disparité de la PEC Montre son utilité dans les formes sévères (coma, encéphalopathie)=> décès 12% (vs 53% avec héparine seule) • = ttt d’exception • À réserver aux formes qui s’aggrave malgré ttt anticoagulant bien conduit Canhao P. et al. Cerebrovasc Dis 2003 Prise en charge au long cours • Suivi clinique neurologique et ophtalmologique • Durée des AVK – 3 mois: cause réversible – 6-12mois: idiopathique, thrombophilie héréditaire « modéréé » – indéfiniment: thrombophilie héréditaire « sévère », plus de 2 épisodes • IRM au moment de l’arrêt (recanalisation ou non) • Reprise éventuelle du bilan étiologique • Complications ultérieures: épilepsie (5%) – Récidive (12%), autre thrombose (14%), Fistule durale (2%) 2004 • 624 patients, 21 pays FDR identifiés: • Mortalité à la phase aigue: 4,3% -Âge • Mortalité à long terme: 8% -Sgs focaux ou coma • Capacités de récupération fonctionnelles >aux infarctus artériel • Séquelles: 13% -Forme hémorragique -Système veineux profond ou fosse post. -Étiologie sous jacente conclusion • Polymorphisme clinique et multiples étiologies • Challenge pour le clinicien • IRM couplée à la VRM = examen de référence • Héparinothérapie = ttt de 1ère intention • Fibrinolyse dans les formes graves
