PBLD 11.03.03
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PBLD 11.03.03 2e année Un jeune garçon de 14 ans arrive en salle d’urgences avec une hémorragie digestive haute. Il a un cavernome porte connu avec fibrose hépatique. Son taux d’hémoglobine est de 7 g/100 ml. Sa saturation à l’air, mesurée avec un oxymètre de pouls est de 90 % et est peu améliorée par un apport d’oxygène. Diagnostic différentiel de cette hypoxémie. Anesthésie pour endoscopie digestive et éventuelle ligature de varices oesophagiennes par élastiques. Surveillance postopératoire. Superviseur : Pr F. VEYCKEMANS. Candidat 1 Fibrose hépatique congénitale : affection héréditaire autosomique dominante associant : - hypertension portale présinusoïdale entraînant une splénomégalie (mais, en général, pas d’ascite ni d’angiomes stellaires) fonction hépatique peu ou pas altérée malformations biliaires et/ou rénales éventuelles. 1. Diagnostic différentiel de l’hypoxémie. Fréquente dans les pathologies hépatiques chroniques et souvent multifactorielle. Syndrome hépato-pulmonaire : - coexistence o d’une HTP, o d’un élargissement du gradient alvéolo-capillaire o de dilatations vasculaires pulmonaires - lié à la diminution des résistances vasculaires pulmonaires entraînant des dilatations capillaires pulmonaires dans lesquelles la diffusion de l’oxygène est limitée par le calibre du vaisseau et la vitesse de circulation des GR qui le traversent associée à des shunts anatomiques vrais, artérioveineux ou portopulmonaires, qui sont responsables d’une hypoxémie réfractaire à l’épreuve d’hyperoxie. HTAP : - complication de l’HTP de long cours - associe une PAP moyenne > 25 mmHg avec une pression pulmonaire capillaire < 13 mmHg Restriction mécanique à la ventilation : en cas d’ascite ou d’épanchements pleuraux : peu probable (cfr supra) Modifications du rapport ventilation/perfusion : donne une hypoxémie corrigeable sous oxygénothérapie Pneumopathie d’aspiration : elle entraîne un shunt intrapulmonaire. d’altération de la conscience (encéphalopathie (urée), état de choc) Risque accru en cas Etat de choc avec hypotension et vasoconstriction périphérique Œdème pulmonaire sur Vasopressine 2. Anesthésie pour endoscopie digestive a. Stabilisation hémodynamique par remplissage vasculaire (via abords vasculaires de gros calibres) à l’aide de colloïdes/cristalloïdes et éventuellement de produits sanguins (GR concentrés, PFC (a priori fonction hépatique peu ou pas altérée), plaquettes (hypersplénisme) associé à un traitement médicamenteux diminuant le saignement comme : - Vasopressine : ° diminue l’HTP à vasoconstriction artériolaire du lit vasculaire splanchnique et augmentation des résistances d’entrées du flux sanguin intestinal ° - effets non spécifiques sur la vascularisation intestinale à effets secondaires importants non négligeables. Somatostatine : ° diminution du flux sanguin portal par vasoconstriction splanchnique sélective b. Monitoring - monitoring classique ( ECG, NIBP, SpO2 et capnométrie) dès le départ - monitoring invasif (après l’induction) ?: (à évaluer selon l’état clinique du patient) § sondage urinaire § IBP § Mesure de la PVC car : § mouvements liquidiens et pertes sanguines peuvent être importants § hypoxémie peu réversible § nécessité d’agents inotropes non exclue. c. Induction : Risque de régurgitation et de fausse déglutition important à induction rapide intraveineuse avec manœuvre de Sellick suivie d’une intubation après préoxygénation. Quelles drogues utiliser ? o Inducteurs : § propofol : tenir compte des effets hémodynamiques non négligeables. § si instabilité hémodynamique : étomidate (et/ou kétamine). o Morphiniques : tenir compte de la durée du geste et de son potentiel douloureux. o Curare : § Succinylcholine : ! Si la fonction hépatique est altérée, la durée d’action de la succinylcholine peut être prolongée par déficit enpseudocholinestérases § versus curare non dépolarisant d’action rapide avec ventilation douce. d. Maintenance - Tenir compte pour le choix de l’agent de maintien des voies métaboliques d’élimination, de l’hépatotoxicité et des effets directs sur le débit sanguin hépatique. - Antibioprophylaxie contre les bactéries digestives. - Ventilation avec un mélange d’O2/AIR car hypoxémie liée aux shunts ou à une HTAP. e. Réveil et extubation Vu le risque de Mendelson en phase de réveil, extubation sur patient éveillé avec contrôle correct des voies aériennes. 3. Surveillance postopératoire Intensive. Respiratoire : fonction de la cause d’hypoxémie préopératoire. Réaliser une RX thorax si pneumopathie d’inhalation suspectée. Hémodynamique : poursuite de la réanimation liquidienne si nécessaire. Risque de resaignement : la ligature des VO à > 90 % de succès. En cas d’inefficacité, envisager TIPPS. Neurologique : encéphalopathie possible Candidat 2 Le cavernome porte se définit comme la conséquence d’une thrombose ancienne de la veine porte. Une thrombose récente peut évoluer lors de la reperméabilisation complète du vaisseau. Lorsque l’obstruction persiste, il se développe un réseau de veines collatérales porto-portales hépatopètes contournant le segment obstrué : ce réseau est dénommé cavernome. Les manifestations de la thrombose ancienne de la veine porte sont celles de l’hypertension portale par bloc infra-hépatique. L’hypertension portale se définit par une pression portale supérieure à 15 mmHg ou un gradient porto–cave supérieur à 5 mmHg, et s’explique par une obstruction à l’écoulement normal du sang veineux portal, splénique et/ou mésentérique vers le foie. L’obstacle peut se situer à trois niveaux : supra, intra ou infra-hépatique. Les causes infra-hépatiques sont les obstructions portales PRIMITIVES ou SECONDAIRES (cathétérisme veineux ombilical surtout) avec développement d’un cavernome, la fonction hépatique étant normale dans les obstructions primitives. Les causes intra-hépatiques sont les cirrhoses et fibroses avec altération progressive de la fonction hépatique dominées par l’atrésie des voies biliaires ; les autres sont représentées par le déficit en alpha 1 antitrypsine, les cholangites sclérosantes, la mucovicidose, la thyrosinémie héréditaire, les fibroses hépatoportales… Les causes supra-hépatiques en dehors des maladies veino-occlusives touchant les veines centrolobulaires sont les syndromes de Budd-Chiari par obstruction des veines sus-hépatiques principales et/ou de la veine cave inférieure. Les diagnostics différentiels envisageables de l’hypoxémie sont liés aux complications de l’hypertension portale, celles-ci sont de trois ordres : * propres à l’hypertension portale * dues à la maladie causale * ou mixtes. Les complications propres sont les varices oesophagiennes sous-muqueuses, voire cardiotubérositaires à l’origine du risque d’HEMORRAGIE DIGESTIVE. La splénomégalie (l’hypersplénisme avec thrombopénie aggravant le risque d’hémorragie). Les complications de la maladie causale : les cirrhoses ont toutes en commun le risque de détérioration de la fonction hépatique pouvant être létales et conduire à la transplantation hépatique. Les obstructions portales s’accompagnent fréquemment d’une dilatation des canaux biliaires, le plus souvent asymptomatique, parfois responsable d’une cholestase modérée. Dans le Budd-Chiari, l’hyperpression sinusoïdale est responsable d’une fibrose conduisant à la destruction du foie. Les complications mixtes sont des complications cardiovasculaires : les shunts artério-veineux pulmonaires à l’origine d’une HYPOXEMIE REFRACTAIRE, l’hypertension artérielle pulmonaire à l’origine d’une insuffisance cardiaque. Les autres diagnostics différentiels possibles de cette hypoxémie : * une aspiration gastrique de sang suite à l’hémorragie digestive * une pathologie pulmonaire sous-jacente méconnue * une anoxie anémique par diminution de la capacité de fixation de l’oxygène, la pression partielle en oxygène du sang artériel étant normale mais la quantité d’hémoglobine capable de fixer l’oxygène est diminuée. Ainsi le diagnostic probable de cette hypoxémie peu améliorée par l’oxygène est un shunt artério-veineux pulmonaire, conséquence de l’hypertension portale. PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE Après bilan préopératoire standard (nfs, plaquettes, tp, tca, ionogramme, urée, créatinine, gpe, rhésus, rai) ; le traitement en urgence de l’hémorragie digestive consiste en premier lieu à réaliser un lavage gastrique avec des solutions glacées, la prescription d’anti-H2, de somatostatine si l’hémorragie persiste, et en cas d’échec l’utilisation de sondes à ballonnets (blackemore) et transfusion si nécessaire. Le traitement des varices oesophagiennes par élastiques est à envisager une fois l’état hémodynamique du patient stabilisé (remplissage vasculaire et restauration de la masse sanguine). L’anesthésie proposée sera une anesthésie générale avec crush induction (patient considéré comme non à jeun). La séquence d’induction à proposer ici est la suivante : * morphinomimétique * Etomidate (stabilité hémodynamique) * Esméron * entretien propofol. SURVEILLANCE POSTOPERATOIRE O2 au masque 100 %. Surveillance clinique : * conscience * saignement * emphysème sous-cutané * constantes (tension artérielle, fréquence cardiaque et respiratoire, SaO2), soit monitoring cardiorespiratoire * douleur. Surveillance paraclinique : biologie (correction de l’anémie). Proscrire les médicaments salycilés. Candidat 3 Un jeune garçon de 14 ans arrive en salle d’urgences avec une hémorragie digestive haute. Il a un cavernome porte connu avec fibrose hépatique. Son taux d’hémoglobine est de 7 g/100 ml. Sa saturation à l’air, mesurée avec un oxymètre de pouls est de 90 % et est peu améliorée par un apport d’oxygène. 1. Diagnostic différentiel de cette hypoxémie. 2. Anesthésie pour endoscopie digestive et éventuelle ligature de varices oesophagiennes par élastiques. 3. Surveillance postopératoire. 1. Diagnostic différentiel de cette hypoxémie. 1.1. Le syndrome hépatopulmonaire 1.1.1. shunts artérioveineux intrapulmonaires, ils peuvent conduire à une hypoxémie réfractaire 1.1.2. shunt droit - gauche (parfois jusqu’à 40 % du débit cardiaque) 1.1.3. mismatching du rapport ventilation / perfusion (VA/Q) 1.1.4. trouble de la diffusion alvéolaire 1.1.5. dilatation des vaisseaux artériels pulmonaires. 1.2. Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle 1.3. Syndrome ventilatoire restrictif (Ascite, élévation du diaphragme) 1.4. Epanchement pleural 1.5. Anémie 2. Anesthésie pour endoscopie digestive et éventuelle ligature de varices oesophagiennes par élastiques 2.1. Examens préopératoires 2.1.1. Anamnèse 2.1.1.1.Antécédents médicaux 2.1.1.1.1. Cause du cavernome portal et/ou de la fibrose hépatique 2.1.1.1.1.1. Fibrose hépatique congénitale (parfois présence de kystes rénaux) 2.1.1.1.1.2. Fibrose portale congénitale (syndrome de Banti) 2.1.1.1.1.3. Thrombose porte 2.1.1.1.1.3.1. une pyléphlébite à la naissance à l’occasion d’une suppuration (infection) abdominale ou ombilicale ou d’un cathétérisme veineux ombilical néonatal 2.1.1.1.1.3.2. état d’hypercoagubilité 2.1.1.1.1.3.2.1. déficience en protéine C, en protéine S, en antithrombine III 2.1.1.1.1.3.2.2.mutation du gène de la prothrombine (G202 10A) 2.1.1.1.1.3.2.3.résistance à la protéine C activée (facteur V de Leiden) 2.1.1.1.1.3.2.4.polyglobulie essentielle 2.1.1.1.1.3.2.5.thrombocytopénie essentielle 2.1.1.1.1.3.2.6.splénomégalie myéloïde 2.1.1.1.1.3.3. compression néoplasique ou invasion néoplasique (tumeur du pancréas, adénopathie, fibrose rétropéritonéale, cancer primitif du foie) 2.1.1.1.1.4.idiopathique 2.1.1.2.antécédents chirurgicaux 2.1.1.3.médicaments (bêtabloquants ? somatostatine ? octréotide ? vasopressine) 2.1.1.4.anamnèse systématique 2.1.1.4.1. fonction cardiorespiratoire (dyspnée, jambes qui gonflent, …) 2.1.1.4.2. fonction rénale 2.1.1.4.3. fonction digestive (présence de varices oesophagiennes, maelena, hématémèses, ascite) 2.1.1.4.4. fonction neurologique 2.1.1.4.5. hémostase 2.1.1.4.6. allergies 2.1.2. examen clinique 2.1.2.1.examen général 2.1.2.1.1. poids, taille 2.1.2.1.2. état général 2.1.2.1.3. cachexie 2.1.2.1.4. télangiectasies 2.1.2.1.5. ictère 2.1.2.2.examen cardiopulmonaire 2.1.2.2.1. TA, FC 2.1.2.2.2. OMI 2.1.2.2.3. auscultation 2.1.2.2.3.1.souffle cardiaque 2.1.2.2.3.2.épanchements pleuraux 2.1.2.2.3.3.diminution des bruits respiratoires 2.1.2.2.3.4.hyperventilation 2.1.2.2.3.5.reflux hépatojugulaires 2.1.2.2.3.6.jugulaires saillantes 2.1.2.3.examen abdominal 2.1.2.3.1. splénomégalie 2.1.2.3.2. hépatomégalie 2.1.2.3.3. ascite 2.1.2.3.4. vaisseaux en tête de méduse 2.1.2.4.examen neurologique 2.1.2.4.1. conscience (encéphalopathie hépatique, il faut savoir qu’elle est favorisée par les hémorragies digestives, le haut taux d’azote) 2.1.2.4.2. astérixis 2.1.2.4.3. stade clinique Stade I II III IV Statut mental Astérixis Euphorie ou dépression ; confusion légère, discours ± mal articulé, troubles du sommeil Léthargie, confusion modérée + Confusion marquée, discours incohérent, + endormissement mais patient stimulable Coma ; initialement répondeur aux stimuli nociceptifs, puis non répondeur EEG Ondes triphasiques Ondes triphasiques Ondes triphasiques Activité delta 2.1.3. Biologie 2.1.3.1.Cofo 2.1.3.1.1. Hb (anémie) 2.1.3.1.1.1.saignement 2.1.3.1.1.2.splénomégalie 2.1.3.1.2. PS (thrombocytopénie) 2.1.3.1.2.1.consommation de PS (splénomégalie) 2.1.3.1.2.2.altération de la fonction hépatique 2.1.3.2.glycémie 2.1.3.3.ionogramme 2.1.3.4.albumine (fonction hépatique) 2.1.3.5.créatinine, urée 2.1.3.6.GOT, GPT, γGT, Phosph.alc, LDH 2.1.3.7.ammonium 2.1.3.8.bilirubine 2.1.3.9.INR, TCA (nécessité de vitamine, K, PFC ?) 2.1.4. examens complémentaires 2.1.4.1.ECG (fonction cardiaque) 2.1.4.2.RX thorax (épanchements, vascularisation, …) 2.1.4.3.EFR (fonction respiratoire) 2.1.4.4.Echo abdo (hépatomégalie, splénomégalie, ascite, …) 2.1.5. évaluation selon la classification de CHILD-PUGH CLASSES A B Bilirubinémie (aemol/l) < 35 35 – 50 Albuminémie (g/l) > 35 30 – 35 Ascite absente facilement contrôlée Encéphalopathie absente stade I ou II Etat nutritionnel excellent bon C > 50 < 30 non contrôlée stade II mauvais 2.1.6. évaluer la nécessité de transfuser ou au moins de rétablir le volume intravasculaire en préopératoire. Eviter l’hypervolémie. 2.1.7. Prémédication en fonction de la fonction hépatique H2 antagoniste (diminue le risque d’hémorragie gastro-intestinale). 2.2. Anesthésie peropératoire 2.2.1. NB : traitement des varices oesophagiennes, de l’HTP : 2.2.1.1.médicamenteux (β-bloquants, octréotide, somatostatine, vasopressine) 2.2.1.2.endoscopique 2.2.1.2.1. sclérothérapie 2.2.1.2.2. ligature des varices oesophagiennes 2.2.1.2.3. sonde de Blackmore 2.2.1.3.chirurgical : anastomose porto-cave 2.2.2. monitoring classique : SaO2, ECG, NIBP 2.2.3. bonne voie d’entrée pour remplir si nécessaire (16G, 14G) 2.2.4. ligne artérielle si et seulement si elle est évaluée nécessaire, à voir selon l’état général, fonction cardiaque et hépatique du patient 2.2.5. tube(protection des voies respiratoires) + bonne locale de glotte (éviter toute hyperpression) 2.2.6. les drogues 2.2.6.1.les curares 2.2.6.1.1. parfois nécessité d’une plus grande dose vu l’augmentation du volume de distribution (ascite, …) 2.2.6.1.2. le premier choix est l’atracurium vu son métabolisme indépendant du foie 2.2.6.1.3. monitoring de curarisation 2.2.6.2.les opioïdes à administrer avec précaution 2.2.6.2.1. alfentanyl et sufentanyl, attention à l’action prolongée 2.2.6.2.2. fentanyl = le premier choix car il semble être moins affecté par les changements de la fonction hépatique 2.2.6.3.agents d’induction intraveineux 2.2.6.3.1. éviter les benzodiazépines (longue durée d’action) 2.2.6.3.2. propofol ou thiopental ou étomidate 2.2.6.4.anesthésiques volatiles 2.2.6.4.1. pas d’halothane 2.2.6.4.2. préférence pour le desflurane par rapport au sévoflurane 2.2.7. réveil en douceur, pas de toux, pas d’hyperpression respiratoire 3. management postopératoire 3.1. suivi 3.1.1. douleur 3.1.2. nausée, vomissement 3.1.3. conscience (encéphalopathie à éviter) 3.1.4. coloration (ictère, pâleur) 3.1.5. saignement 3.2. suivi 3.2.1. SaO2 3.2.2. ECG 3.2.3. NIBP 3.3. suivi 3.3.1. Hb, pH, fonction hépatique 3.3.2. sepsis à éviter 4. traitement préventif de la récidive de la rupture des varices oesophagiennes à instaurer plus tard ; β-bloquants, IPP. Candidat 4 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE L'HYPOXEMIE : ? Hypovolémie importante sur l'hémorragie. ? Inhalation éventuelle de sang sur hématémèse importante. ? Shunts pulmonaires droite-gauche qui peuvent se développer en présence d'une hypertension portale. ? Diminution des mouvements diaphragmatiques par accumulation d'ascite (dont la formation est cependant plus fréquente lorsque l'HTP est d'origine sinusoïdale ou postsinusoïdale plutôt que présinusoïdale comme ça semble être le cas chez cet enfant). ? Causes inhérentes à la maladie primitive (ex : mucoviscidose…). CONSIDERATIONS PREOPERATOIRES : Etant donné la dysfonction hépatique et l'HTP, il est important d'identifier les problèmes coexistants : 1. la coagulation : possible déficit des facteurs dépendant de la vit K, hypoplaquettose sur hypersplénisme 2. la fonction rénale, qui peut être altérée par l'hypovolémie et/ou le syndrome hépatorénal 3. les lignées sanguines : l'hypersplénisme peut entraîner non seulement une hypoplaquettose mais également une leucopénie et une anémie 4. la glycémie, ces patients étant sujets aux hypoglycémies. Il faut rapidement demander du sang compatible, des plaquettes sanguines mais aussi du plasma frais congelé (si déficit des facteurs vit K-dépendants). S'assurer de la disponibilité d'une place aux soins intensifs pour le postop. Prévenir les parents des risques opératoires et de l'importante mortalité liée à la rupture de varices oesophagiennes. MANAGEMENT DE L'ANESTHESIE : Eviter une prémédication trop "puissante" qui augmenterait le risque d'inhalation par perte des réflexes (les BZD peuvent avoir un effet nettement renforcé). MONITORING ? Monitoring standard ? Ligne artérielle ? Voie centrale (pour le remplissage) ? Sonde urinaire (pour la surveillance du débit urinaire) ? Réchauffeur de liquide ? Sonde thermique. INDUCTION ? Séquence rapide et manœuvre de Sellick ? Drogues : ? Hypnotiques intraveineux : - la dose doit souvent être majorée en raison de l'atteinte hépatique utiliser prudemment les drogues qui ont un effet cardiodépresseur (ex : propofol) puisqu'il existe déjà une hypotension ? Curare : si celui-ci est nécessaire, utiliser un curare qui n'a pas de métabolisme hépatique (atracurium ou cisatracurium) sinon risque d'effet prolongé. La succinylcholine peut être utilisée mais en cas d'atteinte hépatique sévère, son action risque d'être prolongée par diminution de la synthèse des pseudo-cholinestérases. ? Opioïdes : risque aussi d'action prolongée. ? Intubation endotrachéale pour protéger les voies aériennes pendant l'endoscopie. MAINTENANCE ? Elle peut se faire avec des anesthésiques volatiles. On évitera cependant d'utiliser l'Halothane qui a été incriminé dans des hépatites postopératoires. L'isoflurane est le moins hépatotoxique. ? Le remplissage et la compensation des pertes hémorragiques doivent être faits prudemment car une augmentation rapide de la tension artérielle risque d'aggraver le saignement des varices. ? D'autres médicaments peuvent être administrés en vue de diminuer l'HTP et d'aider ainsi l'arrêt des saignements : - la vasopressine qui a pour effet une rapide diminution de l'HTP mais également comme effet secondaire une vasoconstriction périphérique, splanchnique et coronaire - celle-ci peut être minimisée par l'administration concomitante de dérivés nitrés - la somatostatine et dérivés qui a un effet au moins équivalent à la vasopressine avec des effets secondaires moindres - les bêta-bloquants si toutefois l'hypotension due à l'hypovolémie a été contrôlée. REVEIL Le réveil peut être fait en salle d'opération mais l'extubation doit être prudente, pas avant la récupération des réflexes pharyngés. SURVEILLANCE POSTOPERATOIRE : La surveillance postopératoire doit se faire aux soins intensifs pendant au moins 48 h, étant donné la fréquence des récidives d'hémorragie des varices oesophagiennes. Il faut également surveiller l'absence d'apparition d'un emphysème sous-cutané et/ou d'un pneumomédiastin comme complication de l'endoscopie ou de la ligature. L'administration de médicaments augmentant la pression du sphincter oesophagien inférieur et par ce fait diminuant le flux variqueux tels que le domperidone ou le métoclopramide peut soutenir l'arrêt du saignement. Les bêta-bloquants doivent être poursuivis et font partie de la prévention secondaire (diminution du risque de récidive). Un autre aspect de la prévention secondaire est la ligature ou la sclérose en "électif" des éventuelles autres varices et/ou la réalisation d'un shunt porto-cave par technique du TIPS. Candidat 5 1. Hypoxémie · · · · Choc hémorragique : hémoglobine 7 g/dl, hypovolémie. Inhalation de sang. Syndrome hépatopulmonaire = création de fistules artério-veineuses niveau pulmonaire Réduction des résistances vasculaires pulmonaires et périphériques. Mécanisme : le foie pathologique produirait des substances vasodilatatrices, ou empêcherait l’inhibition des vasodilatateurs. Présence d’ascite et épanchement pleural rendant la ventilation plus difficile et moins efficace. L’hypertension portale est une condition nécessaire mais non suffisante à la production d’ascite, il faut en plus une insuffisance hépatique associée. 2. Prise en charge anesthésique PREOPERATOIRE · · · · · Evaluation de la gravité des pertes en fonction de TA syst et diast, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire et pouls capillaire. Voie d’entrée de gros calibre, groupe sanguin et compat, prévoir sang, plasma frais si insuffisance hépatique provoquant altération de coagulation. Restaurer la volémie avec des cristalloïdes et transfuser si hb < 7g/dl. Diminuer saignement par des vasopresseurs : à Vasopressine : diminue débit sanguin splanchniqueà diminue débit portal rem : vasoconstriction périphériqueà contre-indication si HTA instable, coronaropathie évolutive à Somatostatine : méca ? Biologie : enz. hépatiques, coagulation altérée si insuffisance hépatique, hypoplaquettose par séquestration splénique (hypersplénisme sur HTP). PEROPERATOIRE En plus de HTP, existe t-il une insuffisance hépatocellulaire ? à Dans fibrose hépatique congénitale, la fonction hépatique est conservée. à Cavernome portal = by pass d’un obstacle sur veine porte maintenant une circulation vers le foie. à Pathologie chronique du foie évolue vers insuffisance hépatique. Induction séquence rapide (Sellick) Choix des drogues si insuffisance hépatique : · Myorelaxants : à non dépolarisant : « résistance » au curare non dépolarisant par augmentation du volume de distribution et modification de la liaison protéique. ATRACRIUM est la drogue de choix vu son élimination indépendante de la fonction hépatique (voie de Hoffman). Mais le volume de distribution est augmenté à peut avoir une augmentation du délai d’action ; à dépolarisant : diminution du taux des pseudocholinestérases plasmatiques, synthétisées par le foie. En théorie, prolongation de l’effet. En pratique pas de problème. · · · Hypnotiques : pour les drogues liposolubles, la durée d’action est fonction de la redistribution à si une seule injection pas de modification, si réinjection ou injection en continu, ralentissement de l’élimination. à Propofol : élimination hépatique. Pas en débit continu, une seule injection OK. à Thiopental : augmentation de l’effet de la dose d’induction si hypoalbuminémie. Halogénés : effets des halogénés : diminue le débit cardiaque et hépatique, mais il existe une autorégulation hépatique qui augmente le taux extraction au niv hépatique. L’ISOFLURANE est l’agent de choix par son effet minime sur la circulation hépatique et son métabolisme faible. Opioïdes : à Morphine : prolongation des effets si insuffisance hépatique décompensée. à Sufentanyl : peu de modification si IH modérée. à Alfentanyl : fortement dépendant de fonction hépatique. Augmentation de la phase d’élimination : prolongation des effets. à Rémifentanyl : élimination indépendante du foie. POSTOPERATOIRE Surveillance hémodynamique : FC, LA. Oxygène. Taux hémoglobine, coagulation. Recherche de récidive. Candidat 6 Differentieel diagnose: Alfa1antitrypsine deficiëntie. De protease inhibitor alfpha 1 antitrypsine is een acute phase reactant. Buiten het inhiberen van trypsine is het ook een inhibitor van elastase en proteolitische enzymen. Dit geeft op jonge leeftijd (zeker bij homozygote) levercirrose en vroegtijdig longemfyseem (welke de lage saturatie kan verklaren door slechte diffusie) Leverinsufficientie. Longoedeem veroorzaakt door daling van de plasmaproteine. Aspiratiepneumonie. Aspiratie van bloed, bij daling van bewustzijn. Anesthesie beleid. Preop: RX thorax, bio (cofo, coag, iono),kruisproef +bloed+plasma, ajeun?, (voorgeschiedenis en mall.) Inductie: Monitoring, Perfusion (16G indien mogelijk), Arteriele leiding (zo cardiale afwijking en hemodynamisch niet stabiel.) preoxygenatie!!!!, Sellick (myo, diprivan), intubation + cuff. Perop: controle Hb, liefst geen hoestreflex bij ontwaken (verhoogd kans op bloeding). Postop. Controle ademhaling (RX thorax voor uitsluiten aspiratie), Controle bloedname (volledig: cofo, coag, iono) Optimale coagulatie behouden. Controle bloeddruk (via arteriele?) Plaatsen diepe veneuze catheter voor controle vulling? Cave hepatorenaal syndroom, hepatische encephalopathie (eerder probleem voor Intensieve zorgen.) Candidat 7 A/ Considérations préop 1/ LE CAVERNOME Est une circulation veineuse collatérale du pédicule hépatique formant une circulation porto-porte. Il est la csq d’un bloc infra-hépatique. Ce dernier peut provenir de : -une malformation congénitale de la veine porte, cause principale d’HTP chez l’enfant. - Thrombose portale résultant d’une polycytémie, splénomégalie myéloïde, phéblite de la veine ombilicale du nn avec extension vers la VP (phlébite provoquée par infection de ombilicale ou KT de la V. ombilicale), néo primitif du foie. 2/ FIBROSE HEPATIQUE qui provoque un bloc intra-hépatique. Ses causes : cirrhose, fibrose h. congénitale avec fonction hépatique normale, sclérose hépato-portale, cirrhose biliaire primitive. Certaines maladies provoquent fibrose h. sans cirrhose hépatique ou régénération nodulaire. En général, la fonction hépatocellulaire est conservée. 3/HYPERTENSION PORTALE(HTP) Ensemble des manifestations pathologiques liées à une augmentation du gradient porto-cave supérieure à 5 mmhg. Le diagnostic d’une HTP se fait par examen de la rate, par écho doppler (épaisseur du petit épiploon, sens du flux portal, ses affluents, ses collatérales porto-systémiques), par angiographie veineuse mésentérique et splénique) mais le diagnostic le plus fiable est la biopsie hépatique avec visualisation des nodules de régénération entourés de tissu fibreux. Ses csq sont détaillées ci-dessous. 3.1 Anastomoses porto-cave qui entraînent une circulation superficielle (dilatation veineuse péri- et sus-ombilicale) et/ou profonde (supérieure via les veines azygos et cave supérieure par l’intermédiaire des coronaires stomachiques ou veines cardio-tubérositaires, ce qui est à l’origine des varices oesophagiennes (VO) au grand risque de rupture). Sur une rx thorax demandée en préop, on peut voir une image arrondie niveau bord droit partie moyenne médiastinale qui correspond à une dilatation de la crosse de la veine azygos. Le diagnostic de VO se fait par fibroscopie oesophagienne. Il existe d’autres varices : duodénale, colique, rectale (hémorroïdes) qui peuvent entraîner des hémorragies digestives et hémopéritoine, risquant de s’infiltrer en pleural (le plus souvent droit) et provoquant des atélectasies et hypoxémies. On voit aussi des gastropathies d’HTP. 3.2 Shunts artérioveineux pulmonaires Ils entraînent une hypoxémie réfractaire, sont d’apparition précoce ds les cirrhoses. Cliniquement, le clubbing traduit ces shunts. Hypoxémie est en général due au shunt droite-gauche vu l’augmentation de 40 % du débit cardiaque. Les shunts sont dus à une augmentation des communications a-v pulmonaires et à un mismatch de V/P. L’élévation diaphragmatique dû à ascite ou à hémopéritoine diminue la CRF et entraîne atéléctasies. La grande quantité d’ascite produit un syndrome restrictif qui majore le travail respiratoire. Besoin d’un thorax préop et d’une gazo. Il y a des perturbations ds les échanges gazeux pulmonaires et ds les mécanismes ventilatoires. On voit souvent une hyperventilation avec alcalose respiratoire, une diminution des RVS et des RVP. Les autres causes d’hypoxémie peuvent être : un caillot ayant migré ds l’arbre trachéo-bronchique et pouvant entraîner des atélectasies, le syndrome hépato-pulmonaire. Ce dernier consiste en HTP, hypoxémie par effet shunt (hétérogénéité des rapports V/P), troubles de la diffusion alvéolocapillaire, dilatation vasculaire pulmonaire et faiblesse des muscles respiratoires. 3.3. HYPERTENSION ARTERIELLE PULMONAIRE(HTAP) C’est une complication aussi bien des cirrhoses que des obstructions porte. Elle entraîne une insuffisance cardiaque. Elles sont dues à une vasoconstriction pulmonaire d’origine indéterminée. Les signes d’HTAP compensée sont : dyspnée d’effort, tachycardie sinusale, troubles du rythme, cyanose discrète, vertiges, douleurs thoraciques. Si elle décompense : stase hépatique, turgescence jugulaire, oedèmes. Son diagnostic : par écho cœur : insuffisance tricuspidienne, par scinti aux macro-aggrégats d’albumine marquée (si l’albumine diffuse ailleurs qu’en pulmonaire, cérébral ou autre, c’est qu’elle n’est pas arrêtée par les poumons à cause de la vasodilatation pulmonaire). 3.4 Hématologie Anémie,thrombocytopénie, moins fréquemment leukopénie. Anémie est multi factorielle : pertes sg via VO ou méléna plus insidieux, destruction GR par hypersplénisme, suppression moelle, déficit nutritionnel. Déficit de facteurs de coagulation dû à diminution de leur synthèse. Fibrinolyse secondaire augmentée due à diminution de la clearance des activateurs du système fibrinolytique. Besoin de Gr préop : attention à transfusion massive entraînant encephalopathie. Hématocrite attendue : 30 %. Pour correction coag : FFP, PS, cryoprécipités. 3.5 Manifestation circulatoire Cirrhose associée à état hyperdynamique : augmentation débit cardiaque, vasodilatation, shunts systémique et pulmonaire. Shunt a-v avec diminution viscosité sanguine due à anémie est en partie responsable d’augmentation débit cardiaque. 3.6 Dilatation canaux biliaires Elle est asymptomatique et associée à cholestase modérée. 3.7. Manifestation rénale - l’ascite n’apparaît que si HTP et insuffisance hépatocellulaire - hypoalbuminémie - suintement de fluide lymphatique riche en protéine - rétention hydrosodée - hypona+ et hypok+ fréquentes - syndrome hépato-rénal : oligurie progressive et rétention sodée, azotémie, ascite réfractaire. Besoin de bon remplissage colloïde préop, pas de diurèse excessive, diurétique de l’anse ou spironolactone (natriurèse respectivement avec pertes k+ et sans). 3.8 Manifestations niv SNC Le score de Child-Putz classifie en 3 l’atteinte du SNC. Facteurs précipitants encéphalopathies : saignement gastro-intestinaux, injestion de protéine, alcalose hypokaliémique sur vomissement ou diurèse, infection, dégradation de fonction hépatique. B/Traitement et anesthésie 1/ TRANSFUSER ET REMPLIR ajout de calcium si transfusion massive. 2/ Lavage gastrique avec solutions glacées, bêtabloquants (diminution du flux sg hépat et du risque de rupture, bénéfique si FC diminuée de 25 %), vasopressine, somatostatine. 3/ Sonde de Blackemore qui comprime VO et aspiration gastrique + lavage estomac. Besoin d’un contrôle scopique après mise en place. Le ballonnet oesophagien peut entraîner des troubles respiratoires par compression médiastinale et reflux de salive non déglutie dans les VAS. Il faut le dégonfler toutes les 12 à 24 h 00 pour éviter lésions muqueuses. Il est préférable de ne pas l’utiliser chez des enfants. 4/ Sclérose endoscopique ou ligature de varices : point de vue : - efficacité : idem - récidives hémorragiques : + fréquent si sclérose - nombre d’interventions : + nombreuses si sclérose - complications (ulcère oesophagien, perforation, infection, sténose oesophagienne) : + fréquent après sclérose - amélioration survie : avec ligature mieux par moindre fréquence des récidives hémorr et complications - visibilité : moins bonne avec ligature surtout si petite varices qui saignent - coût : ligatures plus chères - résorption produit sclérosant ou colle après injection intra- ou para-variqueuse avec sclérose - étude Gin-Ho et al montre que arrêt hémorragies ds 41 % avec sclérose et ds 81 % avec ligatures. 5/ Chirurgie : dérivation méso-Rex de DEVILLE ou splénorex. Ces ponts entre vaisseaux portaux d’amont et le récessus de Rex est parfois difficile anatomiquement. Le TIPSS ne sert à rien car infra et intra-hépatique 6/Anesthésie : - besoin de bonne évaluation mallampati pour minimiser risque d’intubation endo- oesophagienne qui raviverait saignement VO - pas de prémédication si encéphalopathie car hypersensibilité à dépresseur SNC - mesures nécessaires à prendre si sérologies positives hépatites - la diminution du flux veineux portal ds les cirrhoses rend le foie dépendent de perfusion artérielle hépatique. Besoin de maintenir bonne TA pour préserver BFH. Pour AG,pentho puis isoflurane et O2 ouN2O. L’isoflurane est le volatile qui altère le moins le débit cardiaque et le BFH. Le propofol pourrait entraîner une trop grande dépression cardiovasculaire. En général réaction imprévisible aux drogues IV due à : sensibilité du SNC, augmentation du volume de distribution, altération liaison protéique, séquestration niv foie, rate, diminution clairance hépatique et urinaire. Il existe une hypersensibilité au thiopental sauf si éthylisme. Les curares : il y a une augmentation du volume de distribution (augmentatin du fluide extravasculaire. Besoin de fortes doses de charge. Pour les drogues fort ionisées si cholestase et cirrhose : tracrium, la myoplégine a un action prolongée puisque la synthèse des pseudocholinestérases par le foie est diminuée, de même que le mivacron. Si besoin le FFP comprend des pseudocholinestérases. L’élimination de morphine est augmentée chez les cirrhotiques - dû à ratio hépatique diminué ou diminution de BFH. Sufenta et alfentanyl ont aussi une phase élimination étendue. Le fentanyl est le moins affecté par changement dans fonction hépatique. Faire une crush-induction vus N+, V+, saignements gastro-intestinaux supérieurs, distension abdo par ascite. Si patients instables et saignements actifs : intubation vigile, crush, kétamine et myo. Pulse, LA et gazo fréquentes pour status équilibre A-B. Si grand shunt droite-gauche : pas N2O et PEEP. ECG 5 dérivations si vasopressine pour détecter ischémie due à vasoconstriction coronaire. SU VC et swan pour plus grande chirurgie que sclérose de varices. Remplissage : colloïdes pour éviter apport Na+. Cette chirurgie-ci n’impose pas trop de calcul de remplissage sauf restaurer le volume sg perdu par hémorragies. C/ Surveillance postop. Bien s’assurer que décurarisé, démorphinisé avant le réveil et que ne « replonge » pas après arrêt stimulations du réveil en salle de réveil au calme. Eviter effort de toux au réveil, au besoin xylo 2 % 1,5 mg/kg. Pulse, capno, ecg, Hb, gazo. Risque d’ictère postop par transfusion massive, hémolyse, cirrhose. Après qqs jours refaire une endoscopie oesophagienne pour vérification. Candidat 8 Diagnostic différentiel de l’hypoxémie d’un patient de 14 ans avec une fibrose hépatique sur cavernome porte et présentant une hémorragie digestive haute sur des varices oesophagiennes probables secondaires à une htp. Il s’agit d’une hypoxémie à 90 % sans amélioration à 100 % O2. S’il s’agit d’une hypoxémie aiguë : - shunt intra-hépatique au niveau du cavernome saignant de façon aiguë ; le shunt étant la principale cause d’hypoxémie réfractaire à l’apport d’O2 - aspiration pulmonaire de sang venant de l’hémorragie digestive haute - patient en schock hypovolémique avec collapsus périphérique ne permettant pas une bonne prise de la saturation au pulsoxymètre - dépression respiratoire chez un patient insuffisant hépatique, sédaté par des antidouleurs ou calmants types opioïdes ou BZD. Il peut aussi s’agir d’une hypoxémie chronique supportée depuis longtemps par le patient, bien que une SaO2 inf à 90 % soit difficilement supportable en chronique : - un shunt intra-hépatique au niveau du cavernome - des micro-shunts comme ils sont fréquents chez un patient cirrhotique - un syndrome restrictif au niveau pulmonaire secondaire à une diminution de CRF et atélectasie secondaire à une ascite et des shunts intrapulmonaires. Anesthésie pour endoscopie digestive haute et ligature de varices oesophagiennes. - Bilan préop selon le degré d’urgence : RX thorax, bio : fct hépatique, iono, coagulation, ECG, compatibilité et commande de sang. Pas de prémédication sédative chez un patient en insuffisance hépatique probable et une sensibilité accrue aux narcotiques et BZD. Volémie si patient en schock hypovolémique en fonction de son état de surcharge hydrique. Anesthésie générale : crush induction avec Sellick (myoplégine, propofol, sufenta), prévoir une ligne artérielle pour suivre la TA en continu et suivre son Hb. Surveillance postopératoire En salle de réveil, la surveillance doit se focaliser sur la volémie du patient, son hémoglobine et ses saignements éventuels et sur sa respiration qui peut être déprimée par les effets résiduels de l’anesthésie. Il est à noter que si l’hémorragie la plus fréquente chez les cirrhotiques est la rupture de varices œsophagiennes, il reste d’autres causes comme un ulcère gastrique qui peut expliquer l’hémorragie digestive haute. L’état d’éveil du patient est à surveiller attentivement chez un patient cirrhotique ayant eu une hémorragie digestive haute ; l’encéphalopathie hépatique est favorisée par la digestion du sang. A l’étage, il s’agira de surveiller la fonction hépatique et rénale du patient, être attentif à une surinfection d’ascite et à une hémorragie sur ligature oesophagienne au 4-5e jour secondaire à la nécrose des ligatures. Candidat 9 Selon les données du problème, je pense que le diagnostic différentiel est : HTP et ses conséquences : 1. shunts artérioveineux pulmonaires conduisant à une hypoxémie réfractaire, et hypertension artérielle pulmonaire conduisant à une insuffisance cardiaque 2. fibrose pulmonaire 3. et aussi mais fort improbable perte de conscience et fausse déglutition. 1,2,3 expliquent l’hypoxémie réfractaire a l’O2. CAUSES D’HTP CHEZ L’ENFANT ü pré-, intra- et supra-hépatiques, et également en HTP avec fonction hépatique normale ou altérée. Causes préhépatiques sont les obstructions portales (OP) primitives ou secondaires (cathétérisme veineux ombilical surtout) avec développement d’un cavernome. Causes intrahépatiques : cirrhoses et fibroses avec altération progressive de la fonction hépatique déficit en a-1-antitrypsine, la maladie de Byler, la paucité ductulaire, les cholangites sclérosantes, la mucoviscidose, la tyrosinémie héréditaire, les fibroses hépatoportales. Cause intrahépatique avec une fonction hépatique normale : fibrose hépatique congénitale. Causes suprahépatiques, maladies veino-occlusives touchant les veines centrolobulaires, syndrome de Budd-Chiari par obstruction des veines sus-hépatiques principales et/ou de la veine cave inférieure. COMPLICATIONS DE L’HTP Les complications peuvent être dues à l’HTP elle-même, à la maladie causale, ou à l’association des deux. Complications propres de l’HTP Varices sous-muqueuses œsophagiennes, cardiotubérositaires, hémorragies digestives, splénomégalie, hémopéritoine par rupture est faible, mais l’hypersplénisme avec thrombinopénie aggrave le risque des hémorragies et peut devenir handicapant. Détérioration de la fonction hépatocellulaire. Encéphalopathie. Les cirrhoses et fibroses énumérées précédemment peuvent être létales par elles-mêmes et conduire à l’indication d’une transplantation hépatique (TH). Obstructions portales s’accompagnent fréquemment d’une dilatation des canaux biliaires, le plus souvent asymptomatique, parfois responsable d’une cholestase modérée. Syndrome de Budd-Chiari, avec hyperpression sinusoïdale est responsable d’une fibrose progressive conduisant à la destruction du foie. Complications cardiovasculaires : shunts artérioveineux pulmonaires conduisant à une hypoxémie réfractaire, et hypertension artérielle pulmonaire conduisant à une insuffisance cardiaque. Les premiers compliquent essentiellement les cirrhoses et sont particulièrement précoces (dès l’âge d’un an) dans les cas d’atrésie biliaire associée à un syndrome de polysplénie. Fibrose pulmonaire Management Peropératoire : Endoscopie haute : · difficulté accès VAS => risque hypoxémie +++ · partage VAS avec endoscopiste · endoscope gros calibre · décubitus latéral voire ventral · éloignement (Radio) · durée souvent > 30 mn · sédation : vigilance +++ · AG : o intubation préférable, VS o approfondissement de l'anesthésie quand douleur, intubation. ATTENTION à la mobilisation de la sonde trachéale par l'endoscope. Anesthésie de courte durée (se méfier de tout façon, je crois qu’en anesthésie, il n’y a pas d’acte banal même s’il est de courte durée et faire savoir aux chirurgiens de l’importance de la vitesse mais on se connaît…). Pré-op : o risque infectieux (stase biliaire) => ATB o terrain : trouble hémostase => correction. Règles de sécurité · surveillance : SpO2, ECG, PANI, capno si IOT · O2 systématique : sonde nasale, masque, IOT · réa : moyens toujours disponibles o matériel : source de vice, intubation, assistance respiratoire o médicaments : atropine, catécholamines. Crush induction Produits à utiliser : Benzodiazépine : o midazolam : ½ vie élimination = 1-4 h (contre 40-60 h pour diazépam) o variation interindividuelle amnésie. Agents IV : o · propofol : § référence § prévient nausées, vomissements § douleur à l'injection (=> xylocaïne) o Kétamine Etomidate : o stabilité hémodynamique. Agents/inhalation : o quand c'est possible ! o accès facile aux VAS o problème de pollution (locaux exigus, système sans réinhalation) o Desflurane ? o N2O : intérêt pharmacocinétique mais => nausées, vomissements o Sevoflurane. Bonne tolérance hépatique. Baisse du péristaltisme intestinal. Potentialise les curares non dépolarisants Myorelaxant. o Desflurane. Bonne tolérance hépatique. Potentialise les curares non dépolarisants. o Myorelaxant. Baisse du péristaltisme intestinal. · Morphinomimétiques : Sufentanyl ou Alfentanyl. · Curares : éviter les drogues qui se métabolisent ou sont excrétées au foie. Evitez les drogues potentiellement hépatotoxiques. Voie de Hofmann (ou dégradation d'Hofmann) et hydrolyse plasmatique (autre que pseudocholinestérase) : Métabolisme par voie enzymatique (plasmatique), sans intervention du rein, si du foie. Métabolites inactifs. Exemple : Tracrium, Nimbex. Les métabolites de la voie d'Hofmann diffusent dans le LCR risque théorique de convulsion. · Antagonistes : o à proscrire sauf accident o ½ vie élimination < celle des produits à antagoniser. · Médicaments en endoscopie : o o o Glucagon : § pour immobilité duodénale § => hyperglycémie § => tachycardie § => HTA Buscopan : § pour immobilité duodénale § même effet que Atropine !! => tachycardie Dérivés nitrés : § lèvent spasme sphincters § attention à la possibilité de hypoTA. Grande importance du remplissage (gazométrie et bio (Hb…) et bon contrôle postopératoire : soins intensifs postopératoires. Candidat 10 Chez ce patient, je penserai tout d’abord à une fibrose hépatique congénitale étant donné son âge. Définition Maladie héréditaire, se définit par une hypertension portale présinusoïdale associée ou non à des malformations biliaires (maladie de Charoli, kystes du cholédoque) et /ou des malformations rénales (polykystose rénale, kystes rénaux isolés). Sa découverte se fait souvent lors de rupture de varices oesophagiennes. Ceci est relativement bien toléré de par la fonction hépatique maintenue. A l’examen clinique, nous retrouvons une splénomégalie sans ascite ni angiomes. A la biologie, on peut trouver une augmentation des phosphatases alcalines ainsi qu’une leucopénie et/ou thrombopénie. Le pronostic est lié à l’HTP et les anomalies associées. En ce qui concerne le diagnostic différentiel de cette hypoxémie, il est à noter que celle-ci est banale chez le patient cirrhotique. L’hypoxémie relève de plusieurs mécanismes. 1/ Le syndrome hépato-pulmonaire Co-existence d’une hypertension portale, un élargissement du gradient alvéolo-capillaire et de dilatations vasculaires pulmonaires. A côté de celles-ci, on peut observer des shunts anatomiques vrais, artério-veineux ou portopulmonaires, qui sont responsables d’une hypoxémie réfractaire à l’épreuve d’hyperoxie. 2/ L’hypertension artérielle pulmonaire Celle-ci s’oppose au syndrome hépato-pulmonaire. L’HTAP peut être associée à l’hypertension portale en l’absence de cirrhose. 3/ Le phénomène de restriction mécanique à la respiration L’ascite abondante gêne la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux. Les épanchements pleuraux ont les mêmes conséquences (non présent normalement dans notre cas). 4/ Modification du rapport ventilation/perfusion Cette hypoxémie peut être corrigée par l’oxygénothérapie. 5/ Oedème pulmonaire suite à l’utilisation de vasopressine (rare) 6/ Le choc avec sa vasoconstriction périphérique peut altérer la mesure du SPO2. Prise en charge de ce patient : Le pré-op habituel en insistant sur différents points - date du jeûne ? - les répercussion cardiovasculaires. * - Hypercinésie circulatoire les répercussions pulmonaires j’en ai parlé précédemment la nécessité d’une stabilisation hémodynamique * * une hémoglobine à 7 mais avant ou après compensation ? il est nécessaire de commander du sang voir des plaquettes sanguines en fonction du résultat de la biologie (on aura demandé une coagulation , un hémato, une fonction rénale et hépatique ) *En ce qui concerne le perop NB Nous nous trouvons hors du QO, ceci implique une difficulté plus importante dans la prise en charge de ce patient. Malgré l’absence théorique de cirrhose, j’utiliserai en priorité des produits avec le moins d’hépatotoxicité et le moins d’ élimination hépatique. -Voie périphérique de grand calibre. -Stabilisation hémodynamique (cfr avant). -Crush induction soit à la Succinylcholine soit au Rocuronium. -Un monitoring supplémentaire (LA , VC) peut se discuter en fonction de l’état clinique du patient. -Maintien par l’O2/Air et Sevo. -Antibioprophylaxie contre les bactéries à gram négatifs d’origine endogène digestive. -Le réveil nécessite bien sûr un monitoring de curarisation en cas d’utilisation de Rocuronium. *Et le postop Il me semble qu’une surveillance intensive de 24 h 00 est nécessaire dans ce contexte (contrôle hématologique, risque de resaignement). Candidat 11 Diagnostic différentiel de l'hypoxémie : * sous évaluation de la SaO2 par la technique du pulse-oxymètre (anémie, hypothermie, bas débit cardiaque ou vasoconstriction périphérique sur hémorragie massive, sang sur les doigts du patient) * hypoxémie vraie (pneumopathie d'inhalation de sang, syndrome portopulmonaire = hépatopulmonaire, début ARDS sur inhalation massive ou choc hémorragique, épanchement pleural accompagnant une ascite si insuffisance hépatocellulaire, autres pneumopathies intercurrentes) * anesthésie pour endoscopie, ligature : le patient est hypovolémique (hémorragie massive), estomac plein (malgré la mise en place prudente (VO) préalable, éventuelle d'une sonde gastrique), hypoxémique et avec un possible hypersplénisme * bilan préop avec Rx thorax, bio classique + ammoniémie + facteur V +groupe et compat et commande de sang, ECG * autorisation parentale * voie d'abord périphérique de gros calibre, monitorage * préremplissage par Voluven ou SSPP pour éviter le collapsus de ventilation en pression positive * induction séquence rapide, Sellick non ventilé, IOT, vent contrôlée, entretien sans particularité * VC pour monitorage PVC et LA avec GAZO selon stabilité hémodynamique * surveillance diurèse, température * remplissage et transfusion selon la tolérance hémodynamique et l'abondance du saignement. Surveillance postop : en plus de la surveillance habituelle clinique et des paramètres : * surveillance de l'efficacité du traitement : absence de saignement extériorisé et dans la sonde gastrique * dépistage biologique de complications d'un choc hémorragique (foie de choc, IRA, pancréas de choc, syndrome de Sheehan) * surveillance de la fonction respiratoire selon l'étiologie de l'hypoxémie et son traitement * admission aux SI pour surveillance postop. Candidat 12 Causes d’hypoxémie : - trouble de diffusion alvéolo-capillaire (fibrose, œdème, inhalation, pneumonie, …) - atélectasies - pneumothorax - diminution du débit cardiaque. Dans ce cas clinique, on peut penser à un syndrome hépato-pulmonaire associant fibrose hépatique et fibrose pulmonaire, responsable de l’hypoxémie résistante. Eventuellement à une inhalation de sang due à l’hémorragie (voir antécédents et contrôle thorax). Ce patient présenterait une hypertension portale, due au cavernome porte = obstacle portal primitif, en général associé à une fonction hépatique normale. Plan anesthésie Préop : Exa clinique complet à la recherche : Splénomégalie, circulation collatérale, ascite, signes d’encéphalopathie, signes d’infection, signes d’insuffisance cardiaque (OMI, dyspnée, …), signes de tolérance à l’anémie : tachycardie, muqueuses, pâleur, hypotension,… Priorité = stopper l’hémorragie ® endoscopie interventionnelle. Exa complémentaires : bio COFO, coag (troubles fn hépatocellulaire), hypersplénisme associé. Anesthésie en urgence chez un estomac plein, hypoxémique chronique résistant à l’oxygénothérapie. Soit crush classique IOT, soit intubation en ventilation spontanée sévo, car peu de réserves, mais risqué car estomac plein. Remplissage vasculaire préalable. Sang disponible, éventuellement plasma et PS (hypersplénisme) si troubles associés. Postop : Hypoxémie sévère à redouter au réveil, prévoir une surveillance intensive, CPAP, prévention de l’encéphalopathie, contrôle bio (COFO, coag) surveillance endoscopique, bêta bloquants (diminution de la pression portale), transfusion si nécessaire. HTP = différence pression entre veine porte et oreillette de > 10 mmHg. *Causes : 1. pré-hépatiques : obstructions portales primitives (thrombose veine porte, compression extrinsèque, hépatocarcinome) ou secondaires (cathétérisme veineux ombilical) 2. intra-hépatiques : fibrose (fibrose hépatique congénitale, mucoviscidose, déficit alpha 1 antitrypsine, Byler, …) 3. supra-hépatiques : Budd-Chiari. *Complications de l’HTP : - varices oesophagiennes et hémorragie - hémopéritoine par rupture de rate (splénomégalie) - troubles de la fonction hépatocellulaire - encéphalopathie - shunts A-V pulmonaires (hypoxémie réfractaire) HTAP insuffisance cardiaque ; Traitement : -bêta-bloquants, anti-H2, transfusions, sclérose, ligature, sonde à ballonnets, vasopressine, somatostatine. Candidat 13 1) Diagnostic différentiel de l'hypoxémie dans ce cas * Anémie, hypovolémie, et bas débit cardiaque. * Fausse déglutition (sang frais inhalé). * Cirrhose hépatique sous-jacente et ses conséquences : - syndrome hépato-pulmonaire avec de nombreux shunts - droit-gauche en réponse à l'hypertension portale - épanchement pleural - ascite (avec élévation du diaphragme, diminution du volume pulmonaire, et atélectasie). 2) Anesthésie * Prévenir la banque de sang (GR, plaq, plasma). * Transfusion préop si l'état clinique nous en laisse le temps. * Bonne préoxygénation et dénitrogénation. * Monito : LA (surveillance gazo, Hb, iono) - VC (surveillance pvc)- vp (14g min)- réchauffeur de fluides- sonde urinaire éventuellement. * Crush-induction et Sellick. * Drogues : morphinique ° tous sauf alfentanyl (métabolisme hépatique important) ° à titrer hypnotique ° kétamine (faible liaison protéique mais métab hép) ° thiopental si hypovolémie bien contrôlée ou propofol ° halogénés (des ou sevo car métab hép minime) curare ° atracurium °éviter succinylcholine car le taux de pseudocholinestérases est diminué chez les cirrhotiques. * Intubation : IOT Px 7,5 + cuff Peep. 3) Surveillance postop * Soins intensifs * surveiller Hb, gaz sanguins, iono, fonction rénale, coagulation, état neurologique * Analgésie : pas d'AINS ni paracétamol prudence avec la morphine et benzodiazépines. Candidat 14 Question 1 : Diagnostic différentiel de cette hypoxémie : (dans le cadre d’une cirrhose avec hypertension portale par cavernome porte). 1-Anémie aiguë : - par hémorragie digestive haute (varices oesophagiennes, gastrite congestive) basse (varices rectales) - par hémopéritoine. 2-Etiologies pleuropulmonaires : - pneumopathie d’inhalation : sang +/- liquide gastrique. (Possible obstruction associée des VADS) - compression du diaphragme par une ascite - compression pulmonaire par un épanchement pleural uni- ou bilatéral - HTAP - altération essentiellement fonctionnelle du système vasculaire pulmonaire (vasodilatation par diminution du tonus vasculaire et de la vasoconstriction hypoxique, allant du simple mis match du rapport ventilation/perfusion aux shunts vrais intrapulmonaires, porto-pulmonaires, portopleuraux, avec trouble de la diffusion O2 ; 45 % des cirrhotiques ont des perturbations gazométriques à l’état basal). 3-Thrombose de la veine porte : - anastomoses porto-systémiques (porto-cave, porto-pulmonaire….) conduisant à un syndrome hépato pulmonaire - vasodilatation généralisée ouvrant des shunts arterio-veineux présents mais non fonctionnels à l’état normal conduisant à des altérations rénales et pulmonaires. 4-Séquestration sanguine (splanchnique ou dans un cavernome portal géant). 5- Encéphalopathie hépatique perturbant les centres respiratoires régulateurs. Remarque : une oxymétrie basse non améliorée par une augmentation de la FiO2 laisse présager un risque d’hypoxie peropératoire. Question 2 : anesthésie pour endoscopie digestive et éventuelle ligature des varices oesophagiennes par élastiques. 1-Mise en condition du patient : - Hospitalisation, repos strict au lit, autorisation parentale d’opérer. - Pose VP de bon calibre. - Oxygénothérapie au masque FiO2 100 %. - Monitoring de base ; ECG, NIBP, SpO2. - Recherche d’autres saignements occultes (méléna, rectorragie, hémopéritoine,…). 2-Traitement médical d’urgence : endiguer l’hémorragie. Médicamenteux Vasoconstricteurs : vasopressine (infusion de courte durée10 à 20 UI en 10 à 20 mn afin d’éviter les effets secondaires cardiaques, rénaux et mésentériques d’une perfusion de longue durée), glypressine, somatostatine (ces 2 dernières présentent beaucoup moins d’effets II). Vasodilatateurs : dérivés nitrés qui augmentent la vasoconstriction splanchnique et donc diminuent hypertension portale. (Nécessite parfois un remplissage vasculaire préventif pour maintenir la TA). Sonde à ballonnets simple ou double : 17 % de complications (inhalation, obstruction laryngée, rupture œsophagienne), donc à réserver à des équipes entraînées. (Efficacité comparable des ttts médicamenteux et par sondes). Transfusion sanguine et/ou colloïdes. 3-Anesthésie pour endoscopie oesophago-gastrique diagnostique et thérapeutique Au bloc opératoire, patient stabilisé, drogues d’urgence prêtes. a-Evaluation préopératoire : elle devra être consiste, le plus complète possible sans pour autant retarder le geste. On recherchera : Troubles de la coagulation (à corriger si présents) : Baisse de la prothrombine (si < à 50 % : donner PFC) ; baisse des facteurs de la coagulation 2, 7, 9, 10 (vit K et/ou PFC) ; thrombopénie quantitative et/ou qualitative (si < à 50000 penser à transfuser des plaquettes), corriger toute CIVD ou Fibrinolyse. Critères de Child et Pugh. Bilan standard : iono, fct rénale et hépatique, glycémie, albuminémie, gazométrie, Rx pulmonaire,… Un syndrome hépato-rénal. Une ascite : évacuation par ponction, mises en culture + examen direct, même s’il n’y a pas d’infection, débuter sans attendre une ABttt probabiliste IV (idem pour épanchement pleural) (C3G ouQ2G). Echographie cardiaque pour évaluer le syndrome hépato-pulmonaire b-Anesthésie générale Monitoring de base + capno, cuff, T°, curares, L.A., VC jug. Int. pour remplissage, drogues et mesure PVC. Prévenir le risque de N/V (car le sang est très émétisant, et iléus paralytique) et diminuer l’acidité gastrique. Remarque : attention aux doses car la cirrhose entraîne une diminution du métabolisme hépatique, une augmentation du volume de distribution, une hypo-albuminémie, une altération de la fonction rénale, une modification du débit cardiaque et de la perméabilité membranaire, diminution du compartiment graisseux. Les BZP favorisent l’encéphalopathie hépatique, les morphiniques ne connaissent pas de modification métabolique, tout comme l’atracririum, la myoplégine a une légère diminution de son métabolisme par baisse des pseudocholinestérases plasmatiques. Induction : CRUSH. Bonne préoxygénation au masque, on pourra discuter un sellick ventilé ou non en fonction de l’efficacité du ttt pour calmer l’hématémèse et des ttts antivomitifs. Hypnotique : Propofol 1 % (ou Thiopental), curare : atracririum et/ou myoplégine, morphinique : fentanyl ou sufentanil, on peut utiliser la kétamine sans restriction. Intubation rapide laryngo + tube avec cuff + sonde guide. Mise en ventilation pression contrôlée avec FiO2 élevée pour lutter contre hypoxémie sans dépasser 60-80 % pour éviter les atélectasies pulmonaires. Entretien : Isoflurane car il ne diminue pas le débit sanguin hépatique et respecte la régulation des débits artériels hépatiques et veineux portal. Maintenir une volémie correcte (colloïde, PFC, mais pas de solutés contenant du lactate) car l’hypertension portale peut être responsable d’exsudation marquée ainsi que de saignement important ; maintien de la prothrombine > à 40-50 % ; si oligoanurie malgré un remplissage et une TA correcte, on pourra donner du furosémide. Lutter contre l’hypothermie. Remarque : on pourra réaliser dans le même temps une fibroscopie bronchique à la recherche de trace d’inhalation. Réveil : on discutera de l’extubation en salle en fonction des prélèvements sanguins artériels (hypoxémie rebelle), de la présence d’un syndrome de Mendelson, d’une coagulapathie, d’un ARDS, d’une décompensation cardiovasculaire aiguë, de signes pré anesthésiques d’encéphalopathie hépatique, syndrome hépato-pulmonaire sévère, bref toute étiologie pouvant perturber le transport d’oxygène (attention si intubation prolongée en USI à la trachéomalacie). Posthop : USI. Question 3 : surveillance postopératoire En USI. Monitoring adapté et optimal. On préviendra les risques suivants : - Coagulopathies secondaires (déficit en facteurs, CIVD, Fibrinolyse). - Encéphalopathie hépatique. - Ascite : on préviendra sa récidive ainsi que celle de tout autre épanchement (restriction sodée et hydrique +/- diurétique si absence d’IR. .Prévenir tout risque infectieux de l’ascite car pronostic vital très fortement compromis. - Troubles hydro-électrolytiques et fonction rénale et la volémie, surtout si syndrome hépato-rénal associé. On trouve fréquemment des hypoNa, K, Ph. On surveillera l’osmolarité urinaire. - Surveiller l’hypoalbuminémie qui a une valeur pronostique (la perfusion d’albumine n’a pas démontré son efficacité). - Surveiller la glycémie +/- apport de glucose en continu. - Dénutrition qui favorise l’encéphalopathie hépatique (apport calorique per os ou IV). - Surveillance hémodynamique (car l’activité de l’endothéline, de la rénine plasmatique et de l’aldostérone perdure malgré une expansion volémique correcte) et respiratoire. Candidat 15 HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES I) SYNDROME HEPATOPULMONAIRE Une hypoxémie artérielle est souvent observée chez les cirrhotiques, elle résulte de shunts artérioveineux pulmonaires. II) PNEUMOPATHIE D’INHALATION Elle survient par inhalation du contenu gastrique. Dans le cas qui nous intéresse, ce serait le sang issu de l’hémorragie digestive. III) COMPLICATION DE LA MALADIE D’ORIGINE Par exemple la mucoviscidose avec une atteinte respiratoire et extrarespiratoire. IV) CHOC HYPOVOLEMIE Résultant d’un saignement important. ANESTHESIE POUR ENDOSCOPIE DIGESTIVE ET EVENTUELLEMENT LIGATURE DE VARICES DIGESTIVES PAR ELASTIQUES I) PREOPERATOIRE Etat général, poids, taille, coloration, hippocratisme digital. Examen clinique : · · · · · TA, FR , FC. Auscultation cardiopulmonaire. Abdomen (ascite). Membres inférieurs. Recherche de signes de cachexie. Examen biologique: · Groupe sanguin. · Hémoglobine. · Coagulation. · Troubles ioniques. · Enzymes hépatiques. · Fonction rénale .… RX du thorax : recherche des signes de pneumopathie d’inhalation ou autre. Vérification des commandes de sang, de plasma, et de facteurs de coagulation, de soluté de remplissage. Il faut réserver une place aux soins intensifs. Pas de prémédication. II) INDUCTION Séquence d’induction rapide avec Sellick : ketalar, sufenta, xylocaïne, diprivan, esmeron. Intubation naso-trachéale, attention à la fixation du tube car il y a risque de mobilisation de la sonde trachéale par l’endoscope. III) ENTRETIEN DE L’ANESTHESIE Agents halogénés : on utilisera préférentiellement le SEVO, le DES, et l’ISO, l’Halothane est bien évidemment proscrit pour ses effets hépatotoxiques. IV) REVEIL Extubation après le retour des réflexes de protection des voies respiratoires si l’état du patient le permet. Dans tous les cas, il faut une surveillance aux soins intensifs. SURVEILLANCE POSTOPERATOIRE Accidents liés à l’endoscopie : · · · Perforation de l’œsophage. Hémorragie. Infections. Risques liés au terrain : affection hépato-biliaire. · · · Troubles de l’hémostase. Dénutrition. Hypoprotidémie. Surveillance cardiovasculaire : · bradycardie sur dilatation oesophagienne · troubles du rythme, de la simple extrasystole à l’arythmie sévère. Régurgitation avec inhalation du contenu gastrique. Candidat 16 Question 1 : diagnostic différentiel de l’hypoxémie. 1. Anémie : 2. 3. 4. 5. Cause cardiaque : ouverture des shunts droit –gauche. Hypoxémie d’origine centrale (due à l’encéphalopathie). Syndrome restrictif dû à l’ascite et à un éventuel épanchement pleural. Syndrome hépato-pulmonaire par ouverture des shunts artério-veineux pulmonaires périphériques. Faiblesse des muscles ventilatoires aggrave les modifications des échanges gazeux et réduit les performances spirométriques. HTAP liée à fibrose pulmonaire. Perturbation de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique. 6. 7. 8. aiguë sur hémorragie digestive haute et ou basse. chronique sur déficit en fer, déplétion protéique. Question 2 : anesthésie pour varices oesophagiennes a) Evaluation préopératoire : 1) Histoire clinique – origine du problème hépatique, patient a-t-il déjà été transfusé, traitement en cours… 2) Antécédents familiaux, personnels, opérations antérieures, techniques anesthésiques utilisées. 3) Examen clinique détaillé : apparence du patient, degré de sévérité de l’encéphalopathie, de l’ascite présence d’une hépatosplénomégalie. 4) Examens complémentaires : ECG : rythme, fréquence, arythmie RX thorax : épanchement, cardiomégalie, foyer. Tests labo : Hb, ioni, plaq, fct rénale, fct hépatique, prot sériques, albumine, prothrombine, fibri, ammoniaque, test coag. - b) Préparation préopératoire : correction des trb de la coagulation avant chir élective hydratation adéquate et diurèse établie réalisation d’une compatibilité et commande de sang ponction ascite évacuatrice si nec considérer le patient comme estomac plein ® prémédication avec médicaments augmentant la mobilité gastrique et diminuant le pH gastrique éviter les bzd. c) Anesthésie monito standard : ECG, NIBP, SPO2 monito invasif si patho hépatique sévère VP de bon calibre Bonne preO2 Crush induction + Sellick IOT protège des risques liés à l’endoscopie tels que : hypoxémie due à l’obstruction pharyngée, risques CV (TDR), régurgitation, inhalation. Choix des agents : agents de courte durée d’action, d’élimination rapide, avec peu d’effets secondaires, sans métabolisation hépatique (propofol, hyno, suf, remifentanyl, ketalar, iso ou sevo). Eviter hypocapnie qui peut aggraver encéphalopathie hépatique. d) Réveil 1. séjour en salle de réveil avec surveillance classique, O2 masque, contrôle Hb, contrôle des pertes sanguines 2. si complications perop, hémorragie ou hypoxémie majeure ne permettant pas l’extubation ; avoir réservé une place aux SI. Candidat 17 Rappel : 1/ Causes d'HTPo chez l'enfant Classées en pré-, intra- et supra-hépatiques avec f° hépatique normale ou altérée. - Pré-hépatiques : obstruction portale primitive ou 2d avec développement d'un cavernome. La f° hépatique est normale. - Intra-hépatiques : cirrhose et fibrose avec altération de la f° hépatique suite à l'atrésie biliaire, déficit en alpha-1-antitrypsine, paucité ductulaire, cholangite sclérosante, mucoviscidose, tyrosinémie héréditaire,... En cas de fibrose hépatique congénitale, la f° hépatique est normale. - Supra-hépatique : syndrome de Budd-Chiari par obstruction des veines sus-hépatiques principales et/ou de la VCI. 2/ Complications de l'HTPo et de la maladie causale - HTPo : développement de varices oesophagiennes (risque d'hémorragie)et de splénomégalie (risque d'hémopéritoine par rupture de rate, thrombopénie). - Maladie causale : altération de la f° hépatique et encéphalopathie. Dilatation des canaux biliaires par l'obstruction portale (cholestase modérée). Fibrose progressive jusqu'à destruction du foie. - Complications mixtes : shunts artérioveineux pulmonaires surtout en cas de cirrhose et ce précocement (déjà à 1 an). HTAP aussi bien avec les cirrhoses que les obstructions portales. 3/ Diagnostic Examen de la rate, écho-Doppler et fibroscopie pour dépister une HTPo chez un patient suivi pour maladie hépatique. Si découverte d'une HTPo par une hémorragie digestive ou par une splénomégalie, il faut en chercher l'étiologie. Une hépatomégalie oriente vers une cirrhose ou une fibrose congénitale tandis que l'absence de foie palpable évoque une obstruction portale (écho et angiographie veineuse mésentérique et splénique). Diagnostic différentiel de l'hypoxémie : - Présence de shunts artérioveineux pulmonaires (saturation non améliorée par O2) compliquant la fibrose hépatique et l'HTPo. - Développement d'une HTAP et insuffisance cardiaque compliquant l'obstruction portale et donc petit débit cardiaque et mauvaise perfusion tissulaire. - Importante hypovolémie suite à l'hémorragie avec diminution du débit cardiaque compromettant l'apport en O2 aux tissus. - Vasoconstriction périphérique par décharge des catécholamines en réponse à la perte volémique. - Diminution de la capacité de transport de l'O2 par l'HB (méthémoglobine, shift à droite de la courbe de dissociation O2-Hb p ex : acidose). - Autres pathologies associées et/ou pathologie pulmonaire sous-jacente avec mismatch Ventilation/Perfusion (pneumonie, pathologie interstitielle, déficit en Alpha-1-antitrypsine avec emphysème et fibrose hépatique,...). Plan d'anesthésie D'abord arrêter le saignement actif et stabiliser le patient. - Par médicaments : Octréotide (Sandostatine) 50 gammas en bolus puis 50 gammas/h en iv continu ou Terlipressine (dérivé de la Vasopressine) 2 mg en bolus/6 h. - Par tamponnement : sonde de Blakemore (sonde gastrique à 2 ballonnets). Aspiration de l'estomac. - Remplissage vasculaire (nécessité d'une bonne voie d'entrée) : ni trop (augmentation P porte) ni trop peu (assurer perfusion tissulaire). - Si suspicion d'encéphalopathie hépatique : Lactulose. Prévention et traitement de l'infection : présente dans 20 à 30 % des cas. Monitoring : clinique (couleur téguments et conjonctives, t°, sudation,...), ECG, TA, Pulseoxymètre, sonde thermique, monitoring curare, capnogramme. Anesthésie : séquence d'induction rapide avec manoeuvre de Sellick. P ex : un peu de Sufentanil pour éviter une augmentation trop importante de la TA lors de l'intubation, de la Kétamine (pour la D+ et de plus respecte la vasoconstriction hypoxique pulmonaire), du Rocuronium (0.9 mg/kg) et du Propofol. Mélange O2/Air. Eviter N2O car émétisant. Entretien au Propofol. Aspiration gastrique avant l'extubation. Surveillance postopératoire Paramètres vitaux (TA, FC, Satu, respiration, t°, conscience, couleur, D+,...). Sonde gastrique (sg ?). Etre attentif à toute extériorisation de saignement (vomissement de sg). Prévenir le chirurgien ou le gastro. Biologie de contrôle (COFO, iono, f° rénale et hépatique, Glc, NH3...) et éventuellement pH sanguin. Transfusion si nécessaire. Prévoir un traitement à plus long terme (dérivation porto-cave, bêta-bloquant,...).
