equilibre acido-basique - Université Djillali Liabes

Troubles de l’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Dr GHOMARI-DJEBBARI W.
Faculté de Médecine- Taleb MouradUniversité Djillali Liabès – Sidi Bel Abbès
PHYSIOLOGIE
• pH =Concentration sanguine en ion
hydrogène H+
• Ph = 7.40 +/- 0.05
• Stabilité indispensable au fonctionnement
cellulaire et enzymatique
• Limites compatibles avec la vie : 6.6 a 7.7
pH sanguin selon l’équation d’HendersonHasselbach:
pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2)
Valeurs normales:
pH = 7.40 ± 0,02
HCO3- = 24 ± 2 mmol/l
pCO2 = 40 ± 4 mmHg
• Ions H+ synthétisés en permanence
• Les variations permanentes du pH provoquent
des réactions chimiques instantanées
d’ajustement.
 Nécessité de systèmes tampons
1- réactions cellulaires immédiates
2- réactions d’adaptation plus lentes grâce à
trois organes
REIN et POUMONS : excréteurs
FOIE : Il synthétise soit des acidifiants soit
des alcalinisants
• Les déséquilibres viennent de l’inadéquation
entre production d’acide et capacité de
régulation
• LA COMPENSATION EST:
 Respiratoire
 Métabolique
SYSTEMES TAMPONS
• Systèmes permettant de neutraliser les ions
H+ en cas d’excès.
But = maintenir le pH dans des valeurs
normales.
• Au niveau extra cellulaire, le tampon le plus
important est l’ion BICARBONATE : HCO3• HCO3- va se combiner avec H+
HCO3- + H+ <=> H2CO3 <=> H2O + CO2
( H2CO3 : acide carbonique )
Les principaux systèmes tampon du sang sont:
les tampons protéiques plasmatiques ou
érythrocytaires (hémoglobine),
les tampons phosphates
le tampon CO2 –bicarbonate
1-Tampons protéïnates-protéines
R-COOH  R·COO + H+
R·NH3+  R·NH2 + H+
Les protéines du sang peuvent soit capter des
protons à partir de leurs groupements
carboxyles (COO), soit libérer des protons au
niveau des groupements amines (NH3+).
2-Tampon phosphate
H2PO4  HPO42 + H+
La concentration plasmatique des phosphates
est faible, ce qui restreint l’effet global de ce
système tampon.
3-Tampon acide carbonique-bicarbonate
(ou CO2-bicarbonate)
H2O + CO2  H2CO3  H+ + HCO3
Il constitue le principal tampon plasmatique.
Son importance est due au fait qu’il est
« ouvert » :
[HCO3] est contrôlé par le rein
[H2CO3] est contrôlé par les poumons.
Le système bicarbonate est un système «ouvert»
– HCO3- + H+  CO2 + H2O
Régulé par les reins
HCO3- = 24 mmol/l
Régulé par les poumons
PaCO2 = 40 mmHg
pH  K . [HCO3-] / PaCO2
Troubles métaboliques
Troubles respiratoires
REGULATION PULMONAIRE
Poumons: CO2 défense semi-retardée
Régulation pulmonaire du pH = Elimination de CO2,
résultat de la présence d'acide carbonique.
Mécanisme:
H+ + HCO3- H2CO3 H20 + CO2
ÉLIMINÉ PAR LE POUMON
Il y a consommation de bicarbonate
Il existe une relation directe entre la PaCO2 et le pH :
Si augmentation de la PaCO2 (hypercapnie)
= diminution du pH (acidose).
Si diminution de la PaCO2 (hypocapnie)
= augmentation du pH (alcalose).
Régulation rénale
H+, HCO3-  défense tardive.
Le rein joue un rôle essentiel :
Régénérescence des HCO3- (bicarbonate)
qui ont servi à tamponner les ions H+.
Le rein réabsorbe les bicarbonates filtrés au niveau
glomérulaire et régénère de nouveaux ions HCO3-.
Il peut également excréter des ions H+
= Elimination des ions H+ sous forme de
NH4 = (H+) +(NH3+),
ou de H2PO4 - = (H+) + (HPO4-)
Notion de trou anionique
• La somme des cations (charges positives) et
des anions (charges négatives) est égale dans
le sang = Principe de l’électro-neutralité.
CATIONS INDOSÉS
ANIONS INDOSÉS
•
•
•
•
•
•
•
•
NH4+
Mg²+
Ca²+
Lithium
SO4 ²H2 PO4 –
Anions organiques
Anions cétoniques
Il existe normalement plus d’anions indosés
(protéines plasmatiques, et dans une moindre
mesure phosphates, sulfates et autres anions
organiques) que de cations indosés (calcium et
le magnésium) dans le plasma.
Cette différence correspond au trou anionique :
TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L
• Le trou anionique ( TA ) plasmatique est la
différence qui existe entre la somme des
anions et la somme des cations
habituellement dosés
• TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 14 +/- 2
• Si TA > 16, il existe un anion indosé
TROU ANIONIQUE
PLASMATIQUE
• T.A. = (Na + + K+) – (HCO3- + Cl-)
• Normal 12 ± 2 (10-14 mmol/l)
TA
10
HCO324
Na+
140
Cl106
paCO2 40
pH
7,40
pH  K . [HCO3-] / PaCO2
Troubles métaboliques
Troubles respiratoires
ACIDOSE MÉTABOLIQUE
• Un TA > 16 mmol/L est considéré comme
élevé et traduit la rétention d’anions indosés.
• Acidose avec trou anionique normal : perte
rénale ou digestive de HCO3– : baisse du
HCO3– compensée par une augmentation
proportionnelle du Cl– acidose
métabolique hyperchlorémique.
• Acidose avec trou anionique élevé : addition
d’un acide autre que HCl  augmentation du
TA car la baisse de [HCO3–] remplacée par un
anion non mesuré (par exemple le lactate).
Interprétation du trou anionique
Acidose métabolique à trou
anionique normal
• Lorsque l’acidose est due à une fuite de HCO3-, il
existe une augmentation compensatrice de Cl- et
donc un trou anionique inchangé
• L’acidose est dite alors hyperchlorémique par
augmentation compensatrice de Cl• La rétention d’HCl a les mêmes conséquences
1- Diagnostic d’une Acidose métabolique à TA normal
(minérale)
 Équivalent à libération d’HCl
 ÉLÉVATION DE LA CHLORÉMIE + BAISSE DES HCO32- Etiologies:
 Fuite de bicarbonates
 Diarrhées, pertes intestinales+++
 Acidoses tubulaires , distales+++, parfois iatrogènes
(patients sous IEC)
 Rétention de charge acide
 Certaines formes d’Insuffisance rénale
 Insuffisance surrénalienne
 Perfusion de Cl en excès
Acidose Métabolique à TA élevé
Addition d’un acide autre que HCl  Augmentation du
TA car la baisse de [HCO3–] est remplacée par un
anion non mesuré (par exemple le lactate)
30
HCO3- 4
Na+
140
Cl106
paCO2 15
pH
7,05
TA
1- Diagnostic d’une Acidose métabolique à TA élevé
(Organique)
 Libération d’acides organiques
 ÉLÉVATION DU TA = BAISSE DES HCO3-
2- Etiologies d’une acidose métabolique à TA élevé
• Acidose lactique ( ion indosé: lactate )
– Hypoperfusion Hypoxie tissulaire
– Lyse cellulaire ( lymphomes )
– Insuffisance hépatocellulaire
– Traitement par biguanides
• Acidocétose ( ion indosé: beta-hydroxy-butirate )
– Diabète+++
– Alcool
– Jeûne
• Insuffisance rénale
– Excrétion insuffisante de sulfates, phosphates…
• Intoxications
– Aspirine
– Méthanol ( alcool frelaté )
– Éthylène glycol ( antigel )

Signes cliniques d’une acidose métabolique
 Dyspnée de Kussmaul
 Troubles du rythme, hypotension artérielle
• Diagnostic d’une acidose métabolique:
 pH < 7,36
 HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble)
 PaCO2 < 40 mm Hg (conséquence : réponse
ventilatoire)
Une Acidose Aiguë est responsable d’une
hyperkaliémie:
Les ions hydrogènes H+ pénètrent dans les cellules
où ils sont tamponnés
Dans le même temps, leur entrée  TRANSFERT
extracellulaire de potassium K+
L’élévation de la kaliémie est évaluée à 0,5 m.mol/L
par diminution de 0,1 du pH artériel.
Principes de traitement d’une acidose métabolique
•
•
•
•
•
Pronostic vital rapidement mis en jeu
Recherche et traitement de la cause
Recours possible à la ventilation artificielle
Perfusion de bicarbonate de sodium
Épuration extra rénale (dialyse)
Traitement d’une acidose métabolique
• Étiologique
 Acidose organique : transformation des sels en HCO3 ACD : insuline (cétoacides  bicarbonate)
 Lactate : traitement du choc (lactate 
bicarbonate)
 Intoxication : épuration du toxique
 Acidose minérale
 Traitement d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, …
• Symptomatique
 Ventilation mécanique
 Épuration extra-rénale
 Alcalinisation
ACIDOSE RESPIRATOIRE
• Mécanisme inverse
• Défaillance première de la fonction
respiratoire avec défaut d’élimination du CO2
et donc augmentation de la PCO2
• Il existe une compensation secondaire par
réabsorption rénale de HCO3• Signes respiratoires au premier plan
• Définition


Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2
Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2
• Diagnostic



pH < 7,35
PaCO2 > 45 mmHg (cause du trouble)
HCO3- Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale)
Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale)

Signes cliniques


Ceux de l ’hypercapnie
Traitement

Etiologique primordial (amélioration de la ventilation)
ALCALOSE MÉTABOLIQUE
• Définition = pH artériel > 7.42
 Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3 Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3Caractère métabolique car la concentration en HCO3est > 27mmol/l
Élévation secondaire de la PCO2 par mécanisme
respiratoire compensateur = hypoventilation
• Diagnostic
 pH > 7,45
 HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble)
 PaCO2 > 40 mmHg (conséquence: réponse
ventilatoire)
• Signes cliniques/ biologiques d’alcalose
 Neurologiques: céphalées, confusion, somnolence,
tétanie
 Cardiaques: arythmie
 Respiratoires:
– Hypoxémie ( PaO2)
– Hypercapnie ( PaCO2)
 Neuromusculaires: faiblesse musculaire ( si déplétion
potassique)
 Métaboliques: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie
 Rénaux: polyurie, polydipsie, troubles de la
concentration des urines
Principales étiologies
1-Alcalose métabolique chloro-sensible, d’origine
digestive:
Hypochlorémie-Hypokaliémie-Baisse du VEC
• Pertes gastriques : vomissements, aspirations
• Pertes intestinales par défaut d’absorption de chlore
(maladies inflammatoires de l’intestin, prise +++ de
laxatifs)
2-Alcalose métabolique chlorosensible, d’origine
rénale:
• Diurétiques chlorurétiques = Furosémide (Baisse du
chlore, du K+, et du VEC) (Augmentation du Na+ et
de la kaliurèse)
• Post-hypercapnique après correction brutale de
l’acidose respiratoire d’un insuffisant respiratoire
chronique par ventilation artificielle
3- Alcalose métabolique chloro-résistante:
 Hyperminéralocorticismes
« HTA+Alcalose métabolique + HypoKaliémie »
 Déplétion potassique sévère
 Syndrome de barterr: probablement, un défaut de
transport rénal de NaCl
 Hypercalcémie: elle stimule la sécrétion de H+par le
rein et la réabsorption de HCO3-en inhibant la
parathormone  Vomissements aggravant l’alcalose
4-Autres causes:
• Excès d’apport alcalin
– Correction excessive d’une acidose
– Transfusion sanguine massive (Le citrate est
métabolisé dans le foie en bicarbonate)
– Apport exogène de bicarbonate chez l’insuffisant
rénal
• Défaut d’élimination rénale
Traitement

Traitement étiologique



Apport de chlorures






Arrêt diurétiques
Correction de l’hypovolémie ...
NaCl (avec correction de l’hypovolémie associée)
KCl
HCl 0,1 M
chlorydrate d ’arginine et lysine : Contre-indiqué si
insuffisance rénale ou hépatique
Acétazolamide (Diamox): Diurétique spécifique
qui facilite l’élimination rénale de HCO3Epuration extrarénale parfois nécessaire
ALCALOSE RESPIRATOIRE
 Définition: Élimination de CO2 en excès dans la
respiration donc baisse de la PCO2 (hypocapnie) et
donc hausse du pH
• Baisse secondaire de HCO3- par élimination urinaire
 Diagnostic
 pH > 7,45
 PaCO2 < 35 mm Hg (cause du trouble)
 HCO3 Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de
réponse rénale)
 Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale)
 Signes cliniques

Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC)
 Etiologies  Hyperventilation alvéolaire
- centrale : origine septique, tumorale, psychogène,
toxique (salicylés), métabolique
- secondaire à une hypoxie tissulaire par hypoxémie,
anémie, bas débit cardiaque…
- iatrogène : ventilation mécanique en réanimation

Traitement : Etiologique