Infarctus du myocarde du sujet âgé
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ENSEIGNEMENT Infarctus du myocarde du sujet âgé Myocardial infarction in the aged patient FRIOCOURT P*, LEMARCIS L**, POITRINEAU O*** Ch e z la pe rso n ne âg ée le s formes atypiq ues sont fréquentes et deviennent la règle après 85 ans et il faut savoir évoquer le diagnostic chez la plupart des malades ayant une pathologie aiguë. haque année , en France, environ 100 00 0 personnes sont victimes d’un infarctus du myocarde (IDM) : 15 à 20 % ont plus de 75 ans. L’incidence de l’IDM chez le sujet âgé progresse depuis 30 ans du fait du vieillissement de la population et de l’allongement de l’espérance de vie. L’infarctus du myocarde est la nécrose ischémique systématisée d’un territoire du myocarde. C’est la manifestation, dans la très grande majorité des cas, de l’athérosclérose coronarienne et en particulier de la fissuration d’une plaque d’at hé rom e. Ce tte fissuration entraîne une agrégation plaquettaire plus ou moins sténosante au niveau de la plaque et aboutit à la formation d’ un thrombus occlusif. Un consensus récent a précisé les principaux élém ents du diagnostic et de la prise en charge de l’infarctus du myocarde. Nous passerons en revue ici les problèm es spécifique s de l’ infarctus du myocarde de la personne âgée (PA). C La douleur de l’IDM chez la personne âgée peut-être atypique. La des cription précise est parfois difficile à obtenir. Il peut s’agir de douleurs thoraciques atypiques par leur type (douleurs non constrictives, douleurs thoraciques vagues), leur siège ou leurs irradiations (abdominales et notamment l’hypochondre droit, cervicales basses... ). Les formes atypiques de l’IDM de la PA sont domi née s par les formes indolores . Les form es douloureuses typiques sont majoritaires, mais près de la moitié des IDM de la PA sont ré ellement indolore s et l’incide nce de ces forme s indolores augme nte ave c l’â ge ( 4 2 % da ns la t ra nc he d’â ge 7 5-8 4 an s da n s la Fram ingham Heart St udy et 75% après 85 ans dans certaines séries). L’absence de douleur peut s’expliquer par une élévation du seuil de la douleur, de s troubles neurologiques centraux (altération des fonctions supérieures rendant impossible la verbalisation de la sensation douloure use ou séquelles de maladies va sculaires cérébrales) ou une atte inte du s ys tème ne rveux autonome (qui explique également la rareté des sueurs, des nausées et des vomissements). PRÉSENTATION CLINIQUE ____________________ Classiquement l’IDM se manifeste par une violente douleur constrictive en étau ou à type d’écrasement, médio-thoracique, ré trost erna le en ba rre ou épigastrique, irradiant aux bras, aux mâchoires ou aux poignets, angoissante, survenant au repos ou à l’effort, prolongée, durant au moins 20 minutes, rebelle à la trinitrine e t pa rfois accompa gnée de dys pné e, pâleur, sueurs, nausées ou vomissements et d’une baisse tensionnelle. La douleur est très fréquemment remplacée par une dyspnée. La dyspnée est présente dans 20 à 40% des cas. Dans certaines études, la dyspnée est même plus * Service de Médecine 1. Centre Hospitalier de Blois, 41000. * * S erv ice d e S oin s d e S u ite G ér ia t riq u e . Hô p ita l d e l’Er mita g e, C HU d e Tours. 37081 Tours. *** Service de Cardiologie. Centre Hospitalier de Blois, 41000. La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 Article reçu le 19.07.2001 - Accepté le 15.02.2002. 277 In farctu s d u myocarde d u su jet âgé fré quente que la douleur thoracique. C’e st un sym ptôm e fréquent d’ischémie coronaire chez la PA ; elle peut être en rapport avec une élévation de la pression té lé dias tolique du ven tricule gauche s e condaire à l’ischémie myocardique. Le profil type du sujet de plus de 75 ans qui fait un infarctus du myocarde est représenté par une femme hypertendue, aux antécédents d’angor ou d’infarctus du myocarde. Les symptomatologies neurologiques sont fréquentes (20 à 30% des cas) et se traduisent par un syndrome confusionnel ou un accident vasculaire cérébral (la réalisation d’un ECG est une bonne règle devant tout AVC), voire p ar de s trouble s plus tro mp eurs comme des troubles du com portement inexpliqués , de s syncopes ou des vertiges. EXAMEN CLINIQUE DE L’IDM DE LA PA ______ L’ examen clinique recherche des signes de m auvaise tolérance hémodynamique qui pourraient imposer des gestes d’urgence et des éléments permettant d’éliminer d’autres diagnostics, principalement une dissection aortique , une péricardite aiguë , un pneumothora x, une embolie pulmonaire , voire une pat hologie ulcéreuse digestive. Les autr es sympt ômes que l’ on peut rencontrer au cours de l’IDM aigü de la PA sont variés : signes digestifs (notamment nausées ou vomissements qui risquent d’égarer le diagnos tic, volontiers retrouvé s dans les infa rct us pos t érie urs ) , insuffis a nce ca rdiaque ( IC ) (œdèm e pulmonaire ou œdème s des me mbres inférieurs), gangrène périphérique, asthénie. Une embolie pulmona ire ou une mort subite pe uve nt é ga leme nt révéler un IDM passé inaperçu. L’ÉLECTROCARDIOGRAMME (ECG) ___________ L’EC G peut m ontrer des s ignes d’is ché mie m yocardique (modifications du segment ST et de l’onde T) et des signes de nécrose m yocardique (modifications du complexe QRS). Le délai entre le début de l’infarctus et l’admission est généralement plus long chez le sujet âgé. Ceci est dû à la fréquen ce des form es a typiques e t au m o in dre impact des cam pagne s de prévention che z les pe rsonnes âgées. Classiq ueme nt l’ECG de l’IDM est caractérisé par une succession de troubles de la repolarisation et l’apparition d’une onde Q de nécrose. L’évolution des troubles de la repolarisation au cours de l’infarctus avec onde Q est la suivante : dans les premières heures apparition de grandes ondes T positives et symé triques d’ischém ie sous-endocardique, suivies d’un sus-décalage du segment S T (lésion sous-épicardique ) de plus d’1 m m dans les dériva tions pé riphériques e t de 2 mm dans les dé riva tions précordiales, convexes vers le haut, englobant l’onde T et formant l’onde de Pardee. Au cours des premiers jours, le sus-décalage du segment ST disparaît et l’onde T devient négative (ischém ie sous -é picar dique) , donna nt pa rfois un as pe ct d’ischémie-lésion sous épicardique, pendant qu’ apparaît l’onde Q de nécrose définitive qui est définie par sa largeur (≥ 0,045 seconde avec une amplitude ≥ 25% de l’onde R). Ces modifications électriques doivent ê tre obs ervé es dans au moins 2 dérivations contiguës et se manifestent dans les dé rivations en regard de la zone de nécrose (signes directs). Elles peuvent s’accompagner de signes en miroir dans les dérivations opposées (sous-décalage initial). La persistance d’un sus-décalage du segment ST au -delà du 10 e jour doit faire suspe cter l’e xist ence d’une ectasie ventriculaire confirmée par l’échographie. LE TERRAIN ET LES FACTEURS DE RISQUE __ En France, l’âge moyen de survenue de l’IDM est de 61 ± 13 ans chez l’homm e et de 75 ± 12 ans chez la femme. L’incidence maximale de l’IDM se situe dans la décennie des 60 - 69 ans chez l’homme et des 70 - 79 ans chez la femme. Les facteurs de risque d’infarctus du m yoca rde sont nombreux mais leur répartition diffère selon l’âge. La prédominance masculine de l’IDM dispara it après l’âge de 80 ans : le sex ratio est de 3 femmes pour 2 homm es a près 80 ans (vs 1 femme pour 9 hom mes avant 65 ans). L’hypertension artérielle est le premier facteur de risque d’I DM après 80 ans, alors que les anté cédents fam iliaux de corona ropathie, l’hypercholestérolémie et le tabagisme sont les principaux facteurs de ris que chez l’adult e jeune. Par compara ison aux adultes d’âge moyen, les PA qui ont un IDM ont plus fréquemment des antécédents d’insuffisance cardiaque, de diabète, d’angor et d’IDM. La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 278 In farct us du m yo card e du s ujet âgé Tableau 1 : Diagnostic topographique de l’IDM en fonction des données de l’ECG. Tab le 1 : To p og rap hical di agn o sis o f myo cardia l in farction usin g ECG data. Un sous-décalage du segment ST maximal de V1 à V3 sans élévation du segment ST dans les autres dérivations doit faire évoquer une ischémie ou un IDM inférieur. Localisation de l’IDM Les c ritères éle c triqu es re tenu s actuel lem en t pour le diagnostic d’IDM en l’abse nce de blo c de branche ou d’hypertrophie ventriculaire sont les suivants : Antéroseptal Apical Latéral bas Latéral haut Postéro-diaphragmatique Basal Ventricule droit Septal profond • En cas de sus-décalage du segment ST : Sus décalage réce nt (ou présumé ré cent) du segment ST au point J dans au moins 2 dérivations contiguës, ≥ 2 mm en V1, V2 ou V3 ou ≥ 1 mm dans les autres dérivations • En cas de sous-décalage du segment ST - Dépression du segment ST - Ou anomalie de l’onde T seulement. VI, V2, V3 V4 V5, V6 D1, aVL D2, D3, aVF V7, V8, V9 V1,V3R,V4R,VE V1 à V3, D2, D3, aVF L’IDM atteint le ventricule gauche dans 80% des cas, plus ra rem ent le vent ricule droit ou le s oreillet te s. Contrairem ent à ce qui est observé chez l’adulte plus jeune , chez qui la localisation infé ro-posté rieure de l’infarctus est plus fréquente, l’IDM du sujet âgé est le plus souvent antérieur, l’atteinte s’étendant volontiers à la moitié ou aux deux tiers du ventricule gauche, ainsi qu’à la pointe (infarctus antéro-apical). Il e st parfois impossible de préciser le siège exact de l’infa rctus, not am ment e n ca s de bloc de bra nche gauche ou d’entraînement électrosystolique. La proportion de nécroses transmurales (infarctus avec onde Q) ou non transmurales (infarctus sa ns onde Q) chez le sujet âgé est discutée. Même si certains auteurs ont trouvé une proportion équivalente chez le sujet âgé, il se mble cep enda nt que les infarctus avec onde Q soient plus fré quents : da ns la plupart des études les infarctus sans onde Q représentent entre 5 et 80% des IDM après 80 ans. L’atteinte du ventricule droit doit être connue car elle est un facteur très important de mortalité chez le sujet âgé. Elle survient dans un peu moins de 10% des cas. L’infarctus du ventricule droit se traduit à l’ECG par un sus-décalage du segment ST ≥ 1 mm dans les dérivations V3 R ou V4R sur l’ ECG initia l et/ou pa r des troubles de la contractilité de la paroi libre du ventricule droit ou une dilatation du ventricule droit à l’échocardiogramme. L’ECG pe ut é galement mettre en évidence de s tro ubles d e c ond uctio n : allongem ent de l’espace PR traduis ant un bloc auriculo-ventriculaire, allongement de la durée du complexe QRS traduisant un bloc de branche incomplet (QRS < 0,12 seconde) ou complet (QRS > 0,12 seconde) et des troubles de l’excitabilité (extrasystoles auriculaires ou ventriculaires). La comparaison avec un ECG antérieur permet d’affirmer le caractère récent des troubles de conduction. • Ce s critère s n e suffise nt pas pour porter le dia gnostic d’IDM car ce diagnostic suppose une éléva tion des marqueurs biochimiques de nécrose myocar dique. Le critère électrique d’IDM établi est la présence d’une onde Q : aspect QR dans les dérivations V1 à V3, ≥ 0,03 s ou onde Q anormale dans les dérivations DI, DII, DII I, aVL, aVF ou V4 à V6 dans 2 dérivations contiguës et d’au moins 1 mm de profondeur. Les sous-dé calages pe rmanents de ST supérieurs à 2 m m dans les dérivations précordiales associés aux élévations enzymatiques signent l’infarctus sans onde Q. L’app arition d’un e o nde Q n’es t pas constante et son absence définit les infarctus sans onde Q (autrefois appelés infarctus rudimentaires). Les modification s initiales pe uven t être b rè ve s et il faut savoir répéter les enregistrements de l’ECG. En fait, les m odifications éle ctriqu es so nt souvent moins typiques chez le sujet âgé car l’ECG «basa l» est souvent pathologique : troubles non spécifiques de la repolarisation, entraînement électrosystolique, t rouble s de conduction not amm e nt bloc de bra nche gauche (il faut a lors s avoir accorder de la valeur à un crochetage de la branche descendante de l’onde Q en V1, V2). La comparais on avec un ECG antérieur lorsqu’il est disponible est intéressante. Un ECG n o rma l n ’éli m in e pas le di ag nos ti c d’IDM. La localisation des signes directs permet de faire le diagnostic topographique de l’IDM (tableau 1) La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 Signes ECG directs dans les déri vat ions suivantes 279 In farctu s d u myocarde d u su jet âgé LES MARQUEURS BIOCHIMIQUES DE L’IDM _ éléva tion appa raît ve rs la 3 e he ure e t pers is te 1 5 jours à 3 sem aines . Leur dosage est donc intéressant dans les IDM vus tardivement, ma is sans intérêt en cas de s uspicion de ré cidive précoce de né crose. La troponine T est m oins sensible que la troponine I a u s t a de p r é co c e de l’ID M. L e do s a ge qu a lit a t i f (positif-négatif) des troponines est rapide et peut être obtenu en une vingtaine de minutes. Le dosage de la tr oponine , ou m ieux 2 dos ages effe ct ué s l’un en urgence et l’autre à la quatrième heure, a en out re un intérêt pronost ique, les taux élevé s étant corré lés à un risque élevé de m ortalité. Le s dosages de s t roponines sont donc actuellement essentiels pour le diagnost ic de l’ IDM. Les valeurs des marqueurs rete nues pour porter le diagnostic de nécrose myocardique dépendent des taux de référence des différents laboratoires : on considère comme significatives les valeurs supérieures au 99 e percentile des taux de référence des groupes témoins. Ainsi, en urgence les dosages couplés des CPK-MB et de la troponine T peuvent être proposés à l’admission, entre la 6 e et la 9 e he ure e t entre la 12 e et la 24 e heure s i le s pre miers dosages sont né ga tifs et qu’il existe une forte suspicion d’IDM. La nécros e myocar dique ent raîne la libé ra tion de diverses protéines dans le sang. L’a ugm entation des taux sériques de ces marqueurs témoigne d’une lésion du myocarde , s ans préjuger du m écanisme (nécrose d’origine ischémique, myocardite ... ). L’élévation des taux des marqueurs de la nécrose myocardique est indispensable au diagnostic d’IDM. La libération de ces marqueurs suit une cinétique particulière à chacun. Ces cinétiques doivent être connues car l’intérêt diagnostique de ces marqueurs varie selon le moment où le dosage est fait par rapport à la douleur ou la symptomatologie évocatrice d’IDM. Les dosages des transa mina ses glutam ique-oxaloacétiques (SGOT ou ASAT), des LDH et des isoenzymes des LDH ne doivent plus être utilisés pour le diagnostic de lésion myocardique. Les principaux marqueurs biologiques de nécrose myocar dique ut ilis és a ct uelle me nt s ont le s s uivan ts : CPK-MB, isoformes des CPK-MB, m yoglobine et troponines (T ou I). CPK- MB : Les taux de CPK-MB s’élèvent rapidement après l’IDM (entre la première et la 6e heure) et reviennent à la normale en 36 à 48 heures. Ils peuvent s’élever en cas de traumatisme musculaire (1% environ des CPK-MB sont situées dans les muscles). Le dosage des CPK-MB est intéressant pour le diagnostic précoce de l’IDM (notamment si on effectue des dosages répétés toutes les 3 heures) et surt out pour le diagnostic de récidive d’infarctus. Le bilan biologiqu e d oit ê tre co mplété pa r une créatininémie et une glycémie, une numération leucocytaire et globulaire et un bilan lipidique. L’IMAGERIE ____________________________________ La radiographie thoracique a peu d’intérêt pour le diagnostic d’IDM. Elle peut cependant préciser la taille du cœur et l’aspect des gros va isse aux et du parenchyme pulmonaire (œdème pulmonaire latent). Le dosage des isoformes CPK-MB1 et CPK-MB2 dont l’élévation des taux est précoce (1 à 6 heures) et brève, est moins intéressant car il est délicat et sa spécificité médiocre (risques de faux positifs en cas d’infection urinaire, de cholécystite, d’ œdèm e pulmonaire, d’insuffisance cardiaque congestive et de crises comitiales). Le dosage des CPK seules a moins d’intérêt chez les sujets âgés, l’élévation des CPK pouvant se rencontrer en cas de traumatisme et de chute. L’échocardiographie a plusieurs intérêts : Au stade aigu : • Éliminer ou confirmer le diagnostic d’IDM en mettant en é vidence des zones d’hypokinés ie ou d’a kiné sie. Aider au diagnostic différentiel d’autres pathologies à l’ origine de douleurs thora ciques ( dis sect ion aort ique, péricardit e, valvulopa thie not amment rétrécissem ent aortique, em bolie pulm onaire) . La vale ur pré dictive pos it ive de l’éc hocardiogra phie pour le dia gnos tic d’IDM aigü est proche de 50%. Myoglobin e : la m yoglobine e st cont enue da ns le muscle ca rdiaque et dans le m uscle squelett ique. Son élévation est précoce après le début de l’infarctus (1 à 6 heures) et brève, mais elle est peu spécifique, conduisant à des faux positifs notamment en cas de traumatisme musculaire. Dans l’IDM constitué : • Analyser les zones hypo ou akinétiques en sachant que ce s troubles peuve nt avoir différentes ét iologies : infarctus ancien, ischémie myocardique aiguë, hiberna- Les troponin es sont les meilleurs marqueurs : elles sont spécifiques de s m yocyt es et a bsentes du sérum en l’absence de nécros e des cellule s ca rdiaques. Le ur La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 280 In farct us du m yo card e du s ujet âgé Tableau 2 : Complications de l’infarctus du myocarde. Table 2 :Complications of myocardial infarction. tion m yocardique ou sidération du m yocarde ou association de divers mécanismes. Dans l’ hibernation, le m yocarde res te vivant, la revascularisation de ce territoire permettant de récupérer une contractilité. Le diagnostic exact peut être approché à distance de l’IDM par l’échographie de stress, la scintigraphie myocardique au thallium ou surtout par la tom ographie à émission de positrons m ais elle n’est pas de pratique courante. La sidération du myocarde est liée à une inefficacité temporaire des mécanismes cellulaires de la contractilité. • Participer à l’élaboration du pronostic : étendue de la zone hypokinétique, étude des volumes ventriculaires et de la fraction d’éjection. • I dentifier les com plications méca niques de l’I DM : insuffisance mitrale, anévrysrne ventriculaire, thrombus mural, perforation septale... Complications précoces de l’IDM Complications précoces : Mort subite Troubles du rythme : Troubles du rythme supraventriculaire : - Bradycardie sinusale : surtout dans l’IDM inférieur, - Extrasystolle auriculaire, - Fibrillation auriculaire - Autres : flutter auriculaire, tachysystolie auriculaire, rythme jonctionnel, tachycardie sinusale. Troubles du rythme ventriculaire : - Extrasystolie ventriculaire, - Rythme idioventriculaire accéléré, - Tachycardie ventriculaire - Fibrillation ventriculaire. Troubles de conduction : - Bloc sino-auriculaire, - Bloc auriculo -ventriculaire du 2e ou 3e degré - Bloc de branche. Insuffisance cardiaque Choc cardiogénique Complications mécaniques - Rupture de la paroi libre, - Rupture septale, - Insuffisance mitrale par • Rupture du pilier postérieur dans l’IDM inférieur, • Rupture de cordage. - Tamponnade. Péricardite Complications thromboemboliques - Artériolaire : thrombus intraventriculaire gauche, - Veineuse : phlébothrombose, embolie pulmonaire, - Thrombus intra- auriculaire gauche. Extension de la nécrose Dans l’IDM ancien l’échocardiogramme est utile pour apprécier le remodelage ventriculaire. Les techniques isotopiques ne sont pas de pratique courante au stade de l’IDM aigu. La coronarographie peut être utilisée dans certains centres avec l’arrière pensée d’un geste de revascularisation (par angioplastie ou chirurgie). COMPLICATIONS DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE ____________________________________ Le s com plicat ions de l’IDM sont énum érée s sur le tableau 2. Les complications de l’IDM sont plus fréque nte s che z le sujet â gé que che z l’ a dulte d’â ge moyen. Complications tardives Syndrome de Dressler, Syndrome épaule - main, Anévrysme pariétal, Insuffisance cardiaque, Angor séquellaire Le décès à la phase initiale complique près de 20% des infarctus du myocarde chez le sujet âgé alors qu’il ne survient que chez 3% environ des patients de moins de 75 ans. Près de la m oitié des décès en post-IDM chez le sujet âgé de plus de 70 ans sont dus à un choc cardiogénique , parfois secondaire à une rupture cardiaque qui est également plus fréquent e chez le sujet âgé. Les ruptures sont plus fréquentes chez les femm es : rupture de la paroi libre ou communication interventricula ire acquis e, observées surtout dans le s prem iers jours qui suivent un IDM transmural antérieur. Complications à distance Récidive, Insuffisance cardiaque progressive Mort subite Autre accident de l’athérome. L’ insuffisance cardiaque gauche accompagne 40 à 60% des nécroses selon les études, alors qu’elle est voisine de 15% dans la population plus jeune. L’insuffisance cardiaque de l’IDM peut être aggravée par plusieurs facteurs : arythmie par fibrillation auriculaire (moins bien tolérée che z le sujet âgé en raison de l’alt ération de la com- L’incidence des complications hémodynamiques (insuffisance ventriculaire gauche et choc cardiogénique) augmente progressivement avec l’âge et atteint plus de 50% chez les sujets âgés de plus de 75 ans. La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 281 In farctu s d u myocarde d u su jet âgé pliance du ventricule en rapport avec l’âge), hypertension arté rielle, hype rt rophie ventriculaire gauche qui diminue la réserve coronaire, troubles conductifs préexistants, valvulopathie surajoutée, antécédent d’IDM, ischémie coronarienne plus volontiers pluritronculaire ou anévrysm e ventriculaire (qui peut en outre e nt raîner des troubles du rythme ventriculaire ou des em bolies). La fréquence des états de choc cardiogénique est égaleme nt supérieure e t e stimée à e nviron 1 7% de s cas d’infarctus du m yocarde chez le sujet de plus de 75 ans. bolyse. La méta-analyse Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Group de neuf grandes études randomisées (GISSI-I, ISAM, AIMS, ISIS-2, ASSET, USIM) confirm e l’augmenta tion de la m orta lit é de l’IDM en fonction de l’âge. Après 75 ans, la mortalité à 35 jours est de 24,3% dans le groupe traité par fibrinolyse versus 25, 31% da ns le groupe té moin, tandis qu’avant l’âge de 55 ans, elle est de 3,4% dans le groupe traité par fibrinolyse et de 4,6% dans le groupe témoin. Le registre STI M 93 confirme aussi l’existence d’une surmortalité hospitalière chez le sujet âgé aya nt eu une angioplastie (25,6% après 75 ans versus 7,8% avant 75 ans), alors même que cette population fait l’objet d’un moins grand nombre de tentatives de revascularisation. - Les facteurs de risque associés : les antécédents d’IDM, d’IC et de diabète sont des facteurs de mauvais pronostic. - Le sexe féminin. - Le siège antérieur de l’IDM. La fibrillation auriculaire qu’elle soit ancienne ou de novo est présente chez 16% des sujets âgés faisant un infarctus du myocarde (4% chez le sujet jeune). La fréquence des troubles du rythm e ventriculaire graves et de la tachycardie ventriculaire est comparable che z le sujet àgé et chez le sujet jeune. L’incidence des troubles de conduction est diverse me nt appré cié e selon les études : certaines trouvent la même incidence de bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré chez les sujets âgés et les sujets plus jeunes et d’ autres trouvent une incidence supérieure chez les sujets âgés. TRA ITEMENT DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE DU SUJET ÂGÉ EN DEHORS DES COMPLICATIONS ______________________________ Les réc idive s isc hém ique s sont deux fois plus fréquentes chez le sujet de plus de 75 ans (8,3% vs 4,2% chez le sujet plus jeune). A c es co mplic ations spo ntan ée s s’ajou tent l a iatrogénie et en part iculier les accidents hémorragiques divers et les accidents vasculaires cérébraux lors de l’utilisation de l’héparine ou des thrombolytiques. Les obje ct ifs de s t hé ra peutiques instaurées lors d’un infarctus du myocarde sont de réduire l’étendue de la nécrose, de préserver la fonction ventriculaire, d’éviter le s complications et nota mme nt la récidive et , par conséquent, de diminuer le risque de décès. Les principes généraux du traitement Après l’admission rapide dans un service ou pourront êt re e ntr ep rise s l’é valuat ion diagnos tique, la s urveillance hémodynamique et électrique et l’instauration du traitement, il faut calmer la douleur, réduire l’ischémie myocardique, limiter la formation et la propagation du caillot e t si p oss ible rét ablir la p erm éa bilité de l’artère responsable de l’IDM. Ainsi en urgence il faut adm inistrer de l’oxygène par une sonde nasale, mettre en place une voie d’abord pour une perfusion, administre r de la trinit rine initiale ment par voie sublingale (sauf si la pression artérielle systolique est < 90 mmHg ou le pouls < 50/mn ou > 100/mn), calmer la douleur par la morphine et administrer de l’aspirine par voie orale (160 à 325 mg). Le traitement médical conventionnel, la thrombolyse et l’angioplastie coronaire sont les principales options thérapeutiques. En théorie, il n’existe pas de contre indication particulière liée à l’âge à l’utilisation de chacun de ces tra item e nts. Dans l’é tude de Ma hon e n 1 998 , PRONOSTIC ____________________________________ Différents modèles ont été proposés pour apprécier le pronostic de l’infarctus du myocarde. Nous citerons le modèle développé par Krumholz qui évalue le risque de décès à 1 mois chez les personnes de plus de 65 ans et qui a le mérite de n’utiliser que 7 variables d’obtention facile : âge, notion d’arrêt cardiaque, topographie antérieure ou latérale de l’IDM, press ion artérielle sys tolique, leucocytose et créatininémie dans les premières 24 heures, et présence d’une insuffisance cardiaque. Les p rin cipaux éléments d u prono stic son t les suivants : - L’âge : l’âge est un puissant facteur prédictif de mortalité ap rè s infarctus. La m ort alité hospitaliè re a ugmente d’environ 6% par année d’âge supplémentaire dans l’étude GISSI-2, elle passe de 2% avant 40 ans à 32% après 80 ans pour les patients traités par thrornLa Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 282 In farct us du m yo card e du s ujet âgé 12,6% des patients âgés ont bénéficié d’une thrombolyse (versus 3 6,3% chez le sujet jeune), 4 ,3% ( versus 44,2%) d’ une angioplastie et 83, 1% d’un t raitem ent conventionnel. La fréquence importante des complications et des décès chez les sujets âgés, lors d’un infarctus du myocarde, conduit à s’interroger sur les raisons de ces choix thérapeutiques. nent des rés ultat s hétérogènes dans le traite ment de l’angor instable : la daltéparine (Fragmine® ) et la nadroparine ( Fraxiparine ® ) n’ont pas montré de supériorité pa r rapport aux HNF. L’enoxa parine ( Love nox® ) a montré un bénéfice par rapport à l’HNF dans le traitem ent de l’a ngor inst able et de l’IDM sa ns onde Q ( études ESSENCE et TIMI I I-B m ais chez des adultes d’environ 65 ans d’âge moyen). Rappelons que les HBPM ne doivent être utilisées chez le sujet âgé qu’après s’être assuré de l’absence d’insuffisance rénale sévère (définie comme une clairance de la créatinine < 30 ml/mn). Le traitement héparinique s’impose en cas de fibrillation a uriculaire et e n cas d’IDM avec altération de la fonction ventriculaire gauche. Il est généralement poursuivi pendant la phase hospitalière. Les antivitamines K (AVK) : l’anticoagulation prolongée par la warfarine réduit les risque de récidive d’IDM et de décès cardiaque chez les malades ayant déjà eu un IDM. Né anmoins le bé né fice est voisin de celui de l’aspirine et le risque supérieur. Le traitement AVK au long cours est indiqué en cas de fibrillation auriculaire, d’ectasie ventriculaire, de dilatation importante du ventricule gauche, de prothèse valvulaire mécanique ou de pathologie thrombo-embolique. Mesures non médicamenteuses initiales Le repos au lit est préconisé au stade aigu de l’infarctus m ais s a durée doit ê tre limitée. En l’absence de com plication on recomm ande un repos de 12 à 24 heures au lit, en autorisant l’usage du fauteuil d’aisance de préférence au bassin. La reprise d’activité sera progressive mais relativement rapide pour ne pas aggraver le dé conditionn emen t phys iologique et limite r le s cons éque nce s psychologiques : to ile tt e ave c a ide , déambulation prudente dans la chambre. Les patients peuvent être mis au fauteuil dès le lendemain puis doivent être encouragés à marcher. L a cons t ipation doit être p réven ue pour é vite r la manœuvre de Valsalva. Le bon sens dicte la reprise d’activité lorsque l’IDM est compliqué. Ce tte reprise se fe ra plus lente me nt a u début. La durée de l’hospitalisation dépend des traitements proposés et de l’état clinique des patients. En l’absence de complication un grand nombre de patients devraient pouvoir quit ter l’hopital e n moins d’ une semaine. C e délai peut être mis à profit pour mettre en place des aides en cas de besoin. Chez les sujets âgés, l’hospitalisation peut être prolongée en raison de comorbidité. La réadaptation cardiaque a été peu étudiée chez les sujets très âgés, elle doit cependant leur être proposée car elle augmente la capacité à l’effort et la qualité de vie. L’aspirine L’aspirine agit par inhibition de la cyclo-oxygénase et empêche l’agrégation plaquettaire. Dans l’étude ISIS-2, l’aspirine a réduit la mortalité vasculaire à 5 semaines de 23% pa r rapport au placebo (9,5 vs 11,8%) et le risque de récidive précoce d’IDM de 50% (1% vs 2%). L’a ssociation strep tokina se et aspirine entraînait de meilleurs résultats que chaque produit isolément (réduction de la mortalité vasculaire de 42% par rapport au placebo). Dans le sous-groupe des sujets âgés de plus de 70 ans, la réduction de la mortalité par l’aspirine était de 21%. Même si l’étude ISIS-2 n’a pas montré de différence de bénéfice en fonction du délai de prescription de l’aspirine par rapport au début de l’IDM, il semble préférable d’administrer l’ aspirine précocement. La posologie de l’ a spirine dans l’étude I SIS-2 était de 160 mg/j ; la posologie habit uellem ent utilisé e dans l’IDM aigu en Fra nce est de 16 0 ou 300 m g/j pendant le prem ier mois puis 75 mg/j ensuite. Les contre-indications de l’aspirine sont rares : hyperse ns ibilité connue, ulcère hé morragique, pa thologie hépatique sévère. Malgré ces résultats, moins de la moitié des sujets âgés faisant un infarctus du myocarde reçoit de l’a spirine. Lorsqu’il existe une intolérance à l’aspirine, la ticlopi- LE TRAITEMENT ANTICOAGULANT FAIT PARTIE DU TRAITEMENT CONVENTIONNEL ___________ L’héparine L’utilisation de l’héparine non fractionnée ( HNF) à la phase aiguë de l’I DM entraîne une diminut ion de la mortalité hospitalière, de la survenue des accidents vasculaires cérébraux, des récidives d’IDM et des embolies pulmonaires (Collins) au prix d’ un plus grand nombre d’accide nts hé m orragique s. L’utilisa tion de l’HNF im pos e une surveillance étroite des paramètres de la coagulation. Les héparines de bas poids moléculaire ( HBP M) donLa Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 283 In farctu s d u myocarde d u su jet âgé dine ou surtout le clopidogrel peuvent être proposés tout en sachant qu’aucune étude n’a montré leur efficacité dans cette indication et que leur délai d’action est plus long que l’aspirine. Dans l’étude CAPRIE qui comparait les effets du clopidogrel à ceux de l’aspirine chez 19 185 m alades à haut risque (accide nt vascula ire récent, IDM récent ou artérite des membres inférieurs), la réduction du risque de survenue d’événement cardiovasculaire est supérieure avec le clopidogrel à la dose de 75 mg/j qu’avec l’aspirine à la dose de 325 mg/j (5,32 % vs 5,83%) . L’étude CURE teste les effet s de l’association du clopidogrel et de l’aspirine. prolol recommandées sont de 7,5 mg administrés par voie IV ( 3 injections de 2 ,5 m g faite s à 2 minute s d’intervalle) avec un relais par 50 mg per os toutes les 6 heures débuté 15 minutes après la seconde injection. Les bêtabloquants restent cependant peu prescrits à la pha se aiguë de l’IDM chez la PA, probablem ent par crainte des effets s econda ire s en p articulier d’ e ffe t dépresseur sur la conduction auriculo-ventriculaire. Dans le post-infarctus les bêtabloquants sont largement recomm andés, de nombreus es études aya nt montré une réduction de la m ortalité et de la récidive d’I DM avec ce traitement, y compris chez le sujet âgé, et ils doivent être poursuivis. Le traitement conventionnel comprend aussi : Les bêtabloquants : L’activité des bêtabloqua nts sur le sys tèm e nerveux sympathique permet de réduire les besoins du cœur en oxygène en diminuant la fréquence cardiaque, le débit cardiaque et l’inotropism e. Les bêtabloquants ont en out re un effet anti-arythmique. La plupart des études avec les bêtabloquants dans l’I DM aigu ont été faites avant l’ère de la thrombolyse et chez des sujets relativement jeunes (< 75 ans) : elles ont montré une réduction de la mortalité précoce, du risque de récidive d’infarctus et d’arrêt cardiaque non mortel. Comme la plupart des sujets âgés ne sont pas thrombolysés, les conclusions de ces études restent valides. L’étude ISIS-1, faite avec l’aténolol chez des sujets de moins de 65 ans a montré une réduction de 15% de la mortalité au cours de la première semaine (le schéma était l’injection de 5 à 10 mg d’aténolol IV immédiatement puis l’administration per os de 100 mg/j pendant 7 jours). La baisse de la mortalité observée dans cette étude pourrait être due à une réduction du nombre des ruptures cardiaques et des fibrillations ventriculaires. Néanmoins, une analyse groupée de 3 grandes études (ISIS-1, Goteborg et MIAMI ) montre que l’administration de bêtabloquant s p ar voie I V au s tade aigu de l’IDM réduit la mortalité de 23% chez les sujet s âgés (6,9% vs 8,9%) et n’a pas d’effet chez les sujets plus jeunes. L’étude TIMI II-B avec le métoprolol et le rt-PA n’avait pas la puissance suffisa nte pour m ontrer une réduction de la mortalité mais a montré une réduction de récidive d’IDM dans le groupe ayant reçu le traitement bêtabloquant précocement. Les bêtabloquants devraient être prescrits en cas de tachycardie (en l’absence d’insuffisance cardiaque) , d’ hypertension relative ou de douleur résistant aux opiacés. Les doses d’aténolol recommandées chez le sujet âgé sont de 5 mg administrés par voie IV (2 injections de 2,5 mg faites à 10 minutes d’intervalle) avec un relais de 5 0 m g pe r os t out es le s 12 he ure s début é 10 minutes après la seconde injection. Les doses de métoLa Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion L’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) par voie orale dans les 24 premières heures d’un infa rct us du myoc arde réduit l’éte ndue de la nécrose et le risque de survenue d’une insuffisance cardia que par dim inut ion de la pré charge, de la pos t charge et des stimulations neuro-hormonales. Plusieurs essais ont étudié l’ intérêt de l’ utilisation des IEC à la phase aiguë de l’IDM. Dans l’essai CONSENSUS-II , ét udia nt 6 09 0 m alade s au s ta de aigu de l’IDM, l’énalapril était adm inistré par voie IV (1 mg d’énalaprilate) le premier jour puis par voie orale (2,5 mg 2 fois par jour initialement puis jusqu’à 20 mg/j). L’étude a été inte rrompue en raison de l’apparition d’hypotensions sévères chez quelques malades de plus de 70 ans à haut risque. Dans l’étude AIRE, le ramipril débuté entre le 2e et le 9 e jours réduit la mortalité de 27% et le risque d’insuffisance cardiaque sévère des m ala des (â ge moyen 65 ans) ayant eu des signes précoces d’ insuffisance cardiaque. Dans l’étude SAVE, le capt opril administ ré à des malades ayant survécu à un IDM avec une dysfonction ve ntriculaire ga uche a sym ptom at ique (fraction d’éjection inférieure à 40%) réduit la mortalité cardiovasculaire de 21% e t la s urvenue d’insuffisa nce cardiaque sévère de 37%. Dans l’étude ISIS-IV, le captopril donné à la phase aiguë de l’I DM réduit m odestement (7%) la mortalité à 5 semaines ; l’effet est supérieur en cas d’insuffisance ca rdiaque ou d’antécédent d’IDM, mais le captopril a entraîné davantage d’hypotensions sévères. L’étude GISSI-3 met en évidence chez le sujet âgé de plus de 70 ans une réduction de 12% de la mortalité globale et une diminution significative des dysfonctionneme nts ve ntr ic ulaire s ( 24 ,8 % ver sus 28 ,3 %) à 6 semaines. Da ns l’ét ude SMILE chez les m alades ayant un IDM ant érieur non throm bolysé, le zofénopril per os com me ncé dans un délai moyen de 15 heures réduit le 284 In farct us du m yo card e du s ujet âgé risque de décè s à 6 s em aine s de 25 % et le ris que d’ insuffisance cardiaque sévère de 46%. La réduction de la mortalité est maintenue à 1 an. Finalem ent les IEC se mblent intéressants dans l’ IDM aigu, surtout en cas de dysfonction VG ou d’antécédent d’I DM. Le fa ct eur lim itant la prescript ion es t la fréquence des hypotensions, principalement lors de l’instauration du traitement. Il est donc conseillé, dans cette population, de débuter les IEC à petites doses et d’augmenter progressivement la posologie en l’adaptant à la fonction rénale du patient. ne doit pas s’élever de plus de 10 battements/m n et rester inférieure à 110/mn) . Les dérivés nitrés peuvent entra iner des céphalées et surtout une tachyphylaxie et ils pourront être interrompus après 24 à 48 heures ou poursuivis en cas d’angor résiduel ou de surcharge pulmonaire. Les posologies habituellement utilisées sont de 0,5 à 1 mg/h pour la trinitrine et de 1 à 2 mg/h pour le dinitrate (d’isosorbide (Risordan® ) . L’é quilibre hémodynamique est obtenu en 15 à 20 minutes et la tolérance du traitement doit être évaluée. L’utilisation des dérivés nitrés est contre-indiquée dans l’infarc tus du ventricule droit en ra ison du ris que d’hypotension par baisse de la précharge. Les dérivés nitrés Les dérivés nitrés ont de s effe ts veinodilatateurs et à dose s s upé rieures des e ffet s a rt ériolo-dilatat eurs . Ils agissent en diminuant la précharge, la postcharge et les contraintes pa rié tales et ré duis ent ainsi les be soins myocardiques en oxygène. Deux méta-analyses effectuées avant l’ ère de la fibrinolyse avaient m ontré que les dérivés nitrés diminuaient la mortalité de 35% par rapport au placebo et que cette amélioration de la survie n’était observée que pour les IDM antérieurs. Les études cliniques ont montré que l’utilisation des dérivés nitré s à faible dose par voie I V au cours des 48 premières heures de l’IDM était bénéfique, non seulement en a m éliora nt la fon ction ve ntr icula ire e n ca s de défaillance cardiaque gauche, mais aussi en limitant la taille de la zone d’ischémie et de l’IDM, le remodelage ventriculaire et les complications de l’IDM, notamment la mortalité hospitalière et la mortalité à un an. Les études GISSI-3 et ISIS-4 n’ont pas mis en évidence d’effets bénéfiques sur la survie à 6 et à 5 semaines lors de l’utilis ation des dérivés nitrés dans la .popula tion générale. Il est toutefois difficile de tirer des conclusion formelles de ces études. Toutefois, dans le sous-groupe des sujets âgés de plus de 70 ans de l’étude GISSI-3, les auteurs rapportent une tendance à la diminution du taux de décès (13,9% vs 15,7% , p = 0,082) et de dysfonctionnements ventriculaires (25,3% vs 27,8% ; p = 0,0 52) . Il se mble donc que l’indica tion des dé rivé s nitrés chez le sujet âgé à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde soit à considérer. Finalement, les dérivés nitrés peuvent être utilisés au stade aigu de l’IDM, surtout s’il existe une part d’insuffisance cardiaque, mais en se méfiant de ne pas induire d’hypotension chez les patients âgés qui ont déjà reçu un bêtabloquant et un IEC (traitements qui apparaissent prioritaires). Au stade initial, ils pe uvent êt re utilisés, à visée diagnostique, sous forme de spray ou par voie sublinguale. Ensuite, ils peuvent être utilisés à la seringue électrique, en surveillant la tension artérielle (qui ne doit pas baisser de plus de 10 à 30%) et la fréquence cardiaque (qui La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 Sont encore utilisés Le magnésium : Il possède des effets cardioprotecteurs in vitro : vasodila tation, réduction de l’agrégation plaquet taire , effet stabilisant de membrane et effets protecteurs des myocytes vis-à-vis de la nécrose induite par les catécholamines, mais il n’y a pas actuellement d’argument suffisant pour recommander l’utilisation du magnésium en routine dans l’infarctus du myocarde. Les inhibiteurs calciques L’utilisation des inhibiteurs calciques dans les premières heures de l’IDM n’a pas montré d’efficacité, l’usage des dihydropyridine s de p rem iè re gé né rat ion p ouva nt même avoir un effet délétère. La prescription des inhibiteurs calciques en routine au stade aigu de l’IDM n’est do nc p as re c om m a n dé e. Tou te fo is le d ilt ia ze m peut-être int ére ssant dans les infa rctus sans onde Q. Comme le vérapamil, il peut être proposé si la fonction ventriculaire gauche e st bonne et le s bêta bloquants contre-indiqués. Médicaments contre-indiqués : L’ utilis ation prophylactique de la lidoca ïne peut être délétère et n’est donc pas recommandée, d’autant que ses effets toxiques s’observent plus volontiers chez les sujets âgés. De même l’utilisation des antiarythmiques de la classe IC (flécaïne , e ncaïnide, moricizine) sont contre-indiqués da ns le post-infarctus , l’étude CAS T ayant m ontré qu’ils étaie nt associés à une augmentation de la mortalité. La thrombolyse La thrombolyse représente une des avancées majeures dans le traitement de l’IDM à la phase aiguë. De nombreuses études ont montré un bénéfice net de la thrombolyse effectuée dans les 12 premières heures suivant le début des symptômes. Quand il existe un sus-déca 285 In farctu s d u myocarde d u su jet âgé Tableau 3 : Contre -indications de la thrombolyse. Table 3 : Contra-indications of thrombolysis. lage du segment ST ou un bloc de branche, le bénéfice est très net si le traitement est entrepris dans les 6 premières he ures (e nviron 30 décès évités pour 1 000 patients traités), il est moins important lorsque le traitement est entrepris entre la 6e et la 12e heure (environ 20 décès évités pour 1 000 patients traités), et il n’y a plus de bénéfice si le traitement est entrepris après la 12e heure. Le bénéfice est d’autant plus important que la thrombolyse e st as sociée à l’a spirine comm e l’a montré l’étude ISIS-2. Il est d’autant plus important que le risque est plus élevé c’est-à-dire pour les sujets âgés de plus de 65 ans, ceux qui ont une pression artérielle systolique < 100 mmHg mais sans choc cardiogénique, un IDM antérieur ou étendu. La t hrombolyse a des risques : accidents vasculaires cérébraux précoces ( principaleme nt en ra pport avec des hémorragies cérébrales) ou tardifs (d’origine embolique ou thrombotique ), hémorra gie s et ruptures cardiaques. Le risque d’AVC secondaire à la thrombolyse augmente avec l’âge et notamment après 75 ans. Les contre indications de la thrombolyse sont rappelées sur le tableau 3. Il n’y a pa s d’é tude sp écifiquement cons acrée à la th ro m bo lys e d an s l’IDM du s uje t â gé . L’é t ude Fibrinolytic Therapy Tria lis ts ( FTT) avait montré une réduction de la mortalité de 1% non significative chez des malades de plus de 75 ans ayant eu un IDM. Le travail multicentrique rétrospectif de Thiemann a précisé la place du traitement thrombolytique dans le traitement de l’IDM de la personne âgée de 65 à 86 ans. L’étude a porté sur 5 191 malades âgés de 65 à 75 ans et 2 673 malades âgés de 76 à 86 ans. Les auteurs ont montré qu’il existait une interaction entre l’âge et les effets du traitement thrombolytique sur la mortalité à 1 mois. Conformément à ce qui avait été mis en évidence dans d’autres études, la thrombolyse améliore la survie à 1 mois dans le groupe des sujets âgés de 65 à 75 ans. En re va nche , e lle s ’ accomp agne d’ un e ffet négat if sur la survie après 76 ans ( RR = 1,38) et un effet positif n’a été m is en évidence dans aucun sous groupe de cette tranche d’âge. Les hémorragies et les hé morragies cérébrale s e xplique nt 1 /5 de cet e ffet négatif Cette étude semble donc cont re-indiquer la throm bolyse dans le traitem ent de l’IDM du sujet réelleme nt âgé. Ce résultat troublant est en contradiction avec les premiers essais avec la thrombolyse. En attendant les études comparant, chez le sujet âgé, la thrombolyse au pla ce bo da ns les hôp it aux n e po uva nt e ffe c tue r d’angioplastie primaire, il convie nt d’individua liser le traiteme nt et de ne pas refuser la thrombolyse à des sujets âgés en bon état général, sans comorbidité pouvant les exposer aux complications du traitement. La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 Contre-indications absolues Accident vasculaire cérébral, Intervention chirurgicale ou traumatisme dans les trois semaines précédentes, Saignements gastro-intestinaux récents, Anévrisme disséquant, Maladie hémorragique connue. Contre-indications relatives Accident ischémique transitoire dans les 6 mois précédents, Traitement par anti -vitamines K, Ponction récente d’un gros vaisseau non compressible, Massage cardiaque, Hypertension artérielle réfractaire supérieure à 180/110 mmHg, Traitement récent par laser sur la rétine. Grossesse (pour mémoire) L’angioplastie coronaire primaire L’angioplastie coronaire est une technique instrumentale perm ettant de visualiser le rés eau coronarien et d’intervenir pour désobstruer une artère sténosée responsable d’un infarcissement tissula ire. L’intérê t de cette technique découle de la relation démontrée par la théorie de l’artère ouverte, entre perméabilité coronaire et diminution de la morbi-mortalité. Les taux de succès prima ire é valués sur la perméabilité de l’a rtè re coro- Ta b le a u 4 : D éfin it io n s d e l’ inf a r c tu s d u my o c a r de (Consensus Joint European Society of Cardiology). Table 4 : Definitions of myocardial infarction. Critères d’IDM aigu, évolutif ou récent Chacun des critères suivants est en faveur d’un IDM aigu, évolutif ou récent : élévation typique puis baisse progressive (troponine) ou élévation et baisse plus rapides (CPK -MB) des marqueurs biologiques de nécrose myocardique en présence d’au moins un des éléments suivants : - symptômes d’ischémie, - apparition d’onde Q sur l’ECG, - modifications électrocardiographiques traduisant une ischémie (sus ou sous-décalage du segment ST), - ou intervention sur les artères coronaires (par exemple angioplastie). Éléments anatomopathologiques d’IDM aigu Critères d’IDM établi Chacun des critères suivants est en faveur du diagnostic d’IDM établi : - constatation de nouvelles ondes Q pathologiques sur les ECG successifs. - le malade peut se souvenir ou non de symptômes antérieurs. - les marqueurs biologiques de nécrose myocardique peuvent s’être normalisés, en fonction du délai depuis l’apparition de l’IDM. - éléments anatomopathologiques de cicatrice d’IDM ou d’IDM en voie de cicatrisation. 286 In farct us du m yo card e du s ujet âgé RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES ____________ naire varient selon l’expérience des opérateurs entre 70 et 90%, ils s ont cependant p lus fa ibles chez le s sujets de plus de 80 ans (61% vs 74% entre 70 et 79 ans dans l’étude de Singh). Plusieurs études mettent en évidence une diminution de la mortalit é lors d’angioplastie à la phase aiguë d’un infarctus du myocarde, en particulier chez le sujet â gé (mort alité de 13% à 30 jours). La mortalité à long terme après angioplastie primaire réalisée avec succès chez le sujet âgé est élevée mais n’apparait pas différente de celle de la population du même âge. L’angioplastie peut être complétée par la mise e n place d’ une endoprothèse coronaire pour diminuer le risque de resténose et par conséquent de récidive d’IDM. La m ét a-a nalyse de M iche ls port a nt s ur 7 e ss a is d’angioplas tie pr im a ire et 1 6 es sa is da ns le squels l’angioplastie suivait une thrombolyse montre un bénéfice de l’angioplastie primaire sur la thrombolyse IV. Cependant en pratique l’utilisation de l’angioplastie prim aire est limité e aux cent re s qui disp ose nt d’une équipe disponible 24 heures/24. La bibliograp hie qui suit e st volontaire ment limitée , toutes les études n’ayant pas p u être citées. 1- Aronow WS. Management of older persons after myocardial infarction. J. Am. Geriatr. Soc 1998;46:1459-68. 2- B arakat K, Wilk ins on P , D e ane r A, e t al. H ow should a ge a ffe ct management of acute myocardial infarction ? A prospective cohort study. Lancet 1999;353:955-59. 3- Benamer H, Aubry P, Jullard JM, et al. Intérêt et limites de l’angioplastie coronaire chez le sujet âgé. In Perspectives en médecine cardiovasculaire du sujet âgé. Serdi ed 1999. P129-139. 4- Chen J, Radford MJ, Wang Y, Krumholz HM. Care and outcome of e lde rly pa tients with a cut e myoc ardia l infa rct ion by physic ia n spec ia lty : t he e ffe c ts of c omo rbidit y a nd func ti onn a l limit a tio n. Am J M e d 2000;108:460-69. 5- C omitte e of m anag e me nt of ac ute myoc ard ial infarc tion . 1999 upda te : ACC/AH A guideline s for the ma na ge ment of pa tie nts with a cute m yoc a rdia l i nfa rct io n. A re p ort of th e Am e ric a n C olle g e o f Ca rdiology/ Arneric an H ea rt Association T ask Force on Pra ctice Guidelines (Comittee of management of a cute myocardial infarction). www.acc .org 6- D e Ge are V S, Grine s CI. Should the e lderly rec eive thrombolytic the ra py, or prima ry a ngioplasty, for acute myocardial infa rction ? The ca se for primary a ngloplasty. Curr Control Trials Cardiovasc Med 2000;1:146-49. 7- D e lah aye F , Bo ry M, C ohe n A , D an c h in N , de Ge v ign e y G, Dellinger A, Fraboulet JY, Gayet JL, Guize L, lung B, Mabo P, Mon pè re C, Steg P G, Th omas D , pour le groupe épidémiologie e t p ré ve nt io n. Re comm anda tions de la Soc ié té fran ça ise de c ardiologie concernant la prise en charge de l’infarctus du myocarde après la phase aiguë. Arch. Mal. Cœur 2001;94:696-738. 8- Jacquemin L, Danchin N, Suty-Selton C, Beurrier D, Gentinger A, Juillière Y, Cherrier F. L’infarctus du myocarde chez le sujet âgé de 75 ans ou plus. Presse Med 1996;25:1536-40. 9- Jo int Eur ope a n So c ie ty of C ardio l og y/A m e ric an C ol le ge of C ard iolo gy Co mitte e . Myoc ardia l infarction re de fine d : a conse nsus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Ca rdiology Comitt ee for the rede finition of myoc ardial infarct ion. European Heart Journal 2000;21:1502-13. 10- Kru mholz HM, C he n J, Wa ng Y e t a l. Compa ring AMI morta lit y among hospital in patients 65 years of age and older. Evaluating methods of risk adjustment. Circulation 1999;99:2986-92. 11- Mahon NG, Codd MB, C’Rorke O, Egan B, McCann HA, Sugrue D D . Mana geme nt and outcome of a cute myoca rdia l infarction in olde r patients in the thrombolytic era. J Am Geriatr Soc 1999;47:291-94. 12- Malaterre HR, Daver L, Deharo JC, Bory M, Djiane P. L’infarctus du myoca rde ap rè s 8 0 a ns. A p rop os de 15 7 c as. A rc h Mal Cœ ur 1994;87:875-81. 13- Michels KB, Yusuf S. Does PTCA in acute myocardial infarction affect mortality and reinfarction rates ? A quantitative overview (meta-analysis) of the randomized clinical trials. Circulation 1995;91:467-85. 14- Ryan TJ. Management of acute myocardial infarction. Synopsis of AAC and AHA practice guidelines. Postgraduate Medicine 1997;102:84-88. 15- Singh M, Mathew V, Garratt KN et al. Effect of age on the outcome of a ngioplasty for a cute myoca rdia l infa rc tion a mong p atients trea te d a t the Mayo Clinic. Am J Med 2000;108:187-92. 16- Ta sk Forc e o f the Eu rop e an So c ie ty o f C ar di ol og y a nd th e Eur op e an Re susci ta ti on Coun ci l. T he pre -hospita l mana ge me nt of acute heart attacks. Recommandations of a Task Force of the European Society of Cardiology and the European Resuscitation Council. European Heart Journal 1998;19:1140-64. 17- Task F orce of th e Euro pe an Socie ty of Card iology. Manageme nt of a cute coronary syndromes : acute c oronary syndrome s without pe rsiste nt S T segment e le vation. Re comma nda tions of the Ta sk Force of the Europe an Society of Ca rdiology. E uropean He art J ournal 2000;21:1406-12. 18- Thi e mann D R, C ore s h J, Sc hu lman SP e t al. Lac k of be nefit for intrave nous t hrombolysis in pa tie nts with myoc ardia l infa rct ion who a re older than 75 years. Circulation 2000;101:2239-46. 19- Tre s c h D D . M ana geme nt of the oider pa tien t with a cute myoca rdial infarction : difference in clinical presentations between older and younger patients. J Am Geriatr Soc 1998;46:1157 -62. 20- Wu AHB, Apple FS, Gibler WB et al. National Academy of clinical blochemistry standards of laboratory practice : recommandations for the use of ca rdiac ma rke rs in coronary artery disea ses. Cl inical Che m istry 1999;45:1104-21. La prévention secondaire Le traitement des facteurs de risque est essentiel, mais trop souvent négligé. Il comprend la prise en charge des troubles lipidiques par un régime adapté, pauvre en graisses insaturées (moins de 7% des apports caloriques totaux) et en cholestérol (moins de 200 mg/j). L’activité physique doit être encouragée. La valeur cible du taux de HDL-cholestérol chez un malade qui a eu un I DM est de 1 g/l. Le recours à un traitem ent médicamenteux est souvent nécessaire et les statines ont ici une place de choix : - le bon équilibre d’un diabète ; - l’arrêt du tabagisme est essentiel ; - un bon équilibre tensionnel. CONCLUSION __________________________________ L’infarct us du myocarde est une pathologie fréquem ment rencontrée dans la population âgée. L’évolution à court et long termes est souvent grave voire mortelle. Sa prévention, comportant la correction des facteurs de risques cardio-vasculaires, est indispensable. La précocité du diagnostic, la gravité immédiate de la pathologie et le choix thérapeutique conditionnent l’évolution. Le recours aux recomm andations permet d’amé liorer le pronost ic des patients âgés qui ne sont pas pris en charge par les spécialistes. ■ La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 287 In farctu s d u myocarde d u su jet âgé QCM : INFARCTUS DU MYOCARDE DU SUJET ÂGÉ 1- Sur quels éléments peut-on porter le diagnostic d’infarctus du myocarde ? 4- Quels sont les principaux éléments du pronostic de l’infarctus du myocarde du sujet âgé ? 2- Intérêt des examens biologiques pour le diagnostic de l’infarctus du myocarde ? 3- Énum érer le s complicat ions de l’infarctus du myocarde. 5- Établir l’ordonnance type d’un sujet âgé ayant eu un IDM non compliqué 3 mois auparavant en expliquant la prescription. RÉPONSES 1 : Le diagnostic d’IDM s’appuie sur l’association de critères électriques et biologiques. Voir le texte pour les critères précis. 5 : L’ordonnance doit comprendre : Un bêtabloquant en l’absence de contre indication ma jeure. L’a rtérite des mem bres infé rie urs (sauf quand elle est très sévère) et le diabète ne sont pas une contre-indication aux bê tabloquants après un IDM. Les molécules ayant l’ AMM en France dans cette indication sont le propranolol, le métoprolol, l’acébutolol et le timolol. Un antiagrégant plaquettaire, en pratique l’aspirine à faible dose. Une statine si le LDL-cholestérol est supérieur à 1,3 g/l m a lgré un régime pauvre e n graisse (ma lgré l’absence d’étude chez le sujet ré elleme nt âgé, la valeur cible étant un LDL-C inférieur à 1 g/l chez l’adulte plus jeune). La Revue de Gériatrie, Tome 27, N°4 AVRIL 2002 288
