L`inhibition du SRA dans tout le continuum CV

Un résumé de réunions
internationales récentes
L’inhibition du SRA dans tout le
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Le système rénine-angiotensine
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Prédicteurs indépendants de la mortalité chez les
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(CV).
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patients diabétiques (essai de Barbanza sur le diabète)1
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SRA entraîne des effets délétères dans les vaisseaux sanguins, le
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Vente
coeur, le cerveau et les reins. Les agents pharmacologiques
qui bloquent l’activité du SRA (p. ex., les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine [ECA] et les bloqueurs
des récepteurs de l’angiotensine II [ARA]) ont exercé des effets protecteurs dans différentes populations de patients, et
ce, dans tout le continuum des maladies CV et rénales. Les
connaissances sur les bienfaits de ces agents continuent de
progresser à mesure que de nouveaux résultats de recherche
s’ajoutent aux données scientifiques déjà abondantes.
Au Congrès 2009 de la Société européenne de cardiologie
(ESC), des chercheurs ont présenté des résultats d’essais cliniques et d’analyses de sous-groupes réalisées pour évaluer les
bienfaits des inhibiteurs de l’ECA, des ARA, des antagonistes
de l’aldostérone et des inhibiteurs directs de la rénine (IDR)
dans tout le continuum des maladies cardiovasculaires (MCV).
Ce compte-rendu résume ces présentations, y compris des exposés sur les essais cliniques VART et KYOTO HEART, les
sous-analyses ultérieures des données de JIKEI HEART, les essais ACTIVE-I et SPIR-AF, une sous-analyse de l’essai ALOFT,
un essai sur l’inhibition de l’ECA dans l’insuffisance cardiaque
(IC) et une méta-analyse du traitement d’association par des
inhibiteurs de l’ECA et des ARA dans l’IC.
Effets bénéfiques de l’inhibition du SRA chez
les patients ayant des facteurs de risque CV
Au cours de plusieurs essais dont les résultats ont été présentés au Congrès 2009 de l’ESC, les chercheurs ont évalué les effets protecteurs des agents qui inhibent le SRA dans des
Rapport des
risques instantanés
RRI
IC de 95 %
Âge
1,08
1,05-1,11
Antécédent
de MCV
2,15
1,12-4,14
Diurétiques
3,40
1,76-6,56
IECA/ARA
0,48
0,25-0,93
0,1
0,2 0,5
1
3
5
10
populations de patients ayant des facteurs de risque CV majeurs (p. ex., l’hypertension, la dyslipidémie, le diabète).
Étude Barbanza sur le diabète. Les bienfaits des inhibiteurs de l’ECA et des ARA dans le traitement de l’hypertension chez des sujets diabétiques sont bien connus. Les auteurs
des lignes directrices pour la pratique clinique recommandent
d’ores et déjà ces agents pour le traitement de première intention de patients hypertendus diabétiques. Une affiche
présentée au Congrès 2009 de l’ESC apporte d’autres arguments à l’appui de ces recommandations. Des chercheurs espagnols ont entrepris une étude de cohorte prospective auprès
de 1 423 patients consécutifs atteints de diabète et ils ont
évalué le retentissement de divers facteurs sur le risque de
mortalité1. Ils ont constaté que le traitement par des inhibiteurs de l’ECA ou par des ARA était un prédicteur indépendant du risque de mortalité, comme en témoigne le rapport
des risques instantanés (RRI) de 0,48 (IC de 95 % 0,25-0,93),
le clinicien novembre/décembre 2009
75
BULLETIN DU CONGRÈS
en cardiologie
comparativement à l’absence de traitement par un bloqueur
du SRA. À l’opposé, le traitement par des diurétiques a été
relié à un RRI de 3,40 (IC de 95 % 1,76-6,56) (Figure 1).
Essai VART. VART était un essai à répartition aléatoire,
prospectif et à double insu ayant pour but de comparer le valsartan, un ARA, et l’amlodipine, un bloqueur des canaux calciques (BCC) dans une population de 1 021 patients japonais
Figure 2
Réduction de la morbidité et de la mortalité
cardiovasculaire dans le traitement par le valsartan
(critère principal de l’essai KYOTO HEART)4
20
Traitement usuel
Traitement adjuvant par le valsartan
18
hypertendus. Pendant les trois années de suivi, les chercheurs
n’ont pas décelé de différences significatives de la réduction de
la tension artérielle (TA) entre les groupes. Quant au critère
principal qui regroupait la mortalité, les événements CV et
rénaux, il n’y a pas eu de différence significative entre les deux
groupes de l’étude (4,1 % des patients dans chaque groupe
ont subi des événements). Toutefois, les chercheurs ont constaté des effets bénéfiques du traitement par le valsartan sur
plusieurs critères de jugement secondaires, notamment des
changements de la masse ventriculaire gauche (VG), de la
concentration de noradrénaline plasmatique, du rapport
cœur/médiastin et du rapport albumine/créatinine urinaire.
Bien que le taux d’un nouveau diagnostic de diabète ait été
moins élevé dans le groupe valsartan pendant l’essai (1,7 %
vs 3,4 % dans le groupe amlodipine), cette différence n’était
pas significative sur le plan statistique.
Essai KYOTO HEART. Les participants au Congrès 2009
de l’ESC ont également pris connaissance des résultats d’un
essai japonais sur le valsartan : l’essai KYOTO HEART3. Ces
résultats ont été publiés simultanément dans le European
Heart Journal4. Cet essai avait pour but d’examiner l’effet de
l’adjonction du valsartan au traitement usuel (vs le traitement
usuel sans ARA) chez des patients hypertendus à risque élevé
(n = 3 031). Le critère de jugement principal regroupait les
événements CV fatals et non fatals.
76
le clinicien novembre/décembre 2009
RRI 0,55 (IC de 95 % 0,42-0,72)
p = 0,00001
RRR = 45 %
NST = 21
16
Probabilité d’événements (%)
Il est démontré que l’hyperactivation du SRA
entraîne des effets délétères dans les
vaisseaux, le cœur, le cerveau et les reins. Les
agents pharmacologiques qui bloquent
l’activité du SRA (p. ex., les inhibiteurs de
l’enzyme de conversion de l’angiotensine
[ECA] et les bloqueurs des récepteurs de
l’angiotensine II [ARA]) ont exercé des effets
protecteurs dans différentes populations de
patients, et ce, dans tout le continuum des
maladies CV et rénales.
14
12
10
8
6
4
RRR : réduction du risque relatif;
NST : nombre de sujets à traiter
2
0
0
6
12
18
24
Mois
30
36
42
48
Sujets à risque (n)
Valsartan 1517 1355 1289 1217 1084 901
Tr. usuel 1514 1377 1262 1167 1048 868
768
749
647
631
380
351
220
179
La TA moyenne initiale était de 157/88 mm Hg. La maîtrise
de la TA (< 140/90 mm Hg) a été obtenue dans les deux
groupes au cours de la première des quatre années de l’étude
(médiane du suivi : 3,27 ans), sans qu’on observe de différences
significatives de la TA entre les groupes. À la fin de cet essai, la
TA moyenne dans les deux groupes était de 133/76 mm Hg.
La proportion de patients qui a subi un événement compris
dans le critère principal était de 10,2 % (155 des 1 514 patients) dans le groupe recevant le traitement usuel, comparativement à 5,5 % (83 des 1 517 patients) dans le groupe
recevant le valsartan comme adjuvant (RRI 0,55; IC de 95 %
0,42-0,72; p = 0,00001; Figure 2). Pour chaque événement inclus dans le critère combiné, le taux d’événements a été moindre dans le groupe recevant le valsartan comme adjuvant, bien
que les écarts n’aient pas été statistiquement significatifs dans
toutes les comparaisons (Figure 3). Les critères pour lesquels le
traitement adjuvant par le valsartan a été relié à une réduction
du risque statistiquement significative étaient l’angine de
poitrine (RRI 0,51; IC de 95 % 0,3-0,9; p = 0,0106) et l’accident vasculaire cérébral (RRI 0,55; IC de 95 % 0,3-0,9;
p = 0,0149). En outre, on a noté une réduction statistiquement
significative (- 33 %; p = 0,0282) du taux de diabète d’apparition nouvelle dans le groupe recevant le valsartan comme
adjuvant (vs le traitement usuel).
Figure 3
Rapports des risques instantanés pour les critères d’efficacité dans l’essai KYOTO HEART
(valsartan vs traitement sans ARA)4
Valsartan (adjuvant)
Traitement usuel
Patients avec /1 000
Patients avec /1 000
événements années- événements années
n (%)
patient n (%)
patient
Rapport des risques instantanés
0,25
0,5
1,0
2,0
RRI
IC de
95 %
Valeur
de p
Critère de jugement principal 83 (5,5 %)
18,7
155 (10,2 %) 35,1
0,55
0,4-0,7
0,00001
Infarctus aigu du myocarde
7 (0,5 %)
1,6
11 (0,7 %)
2,5
0,65
0,2-1,8
0,39466
Angine de poitrine
22 (1,5 %)
4,9
44 (2,9 %)
10,0
0,51
0,3-0,9
0,01058
Insuffisance cardiaque
12 (0,8 %)
2,7
26 (1,7 %)
5,9
0,65
0,3-1,3
0,20857
Accident vasculaire cérébral 25 (1,6 %)
5,6
46 (3,0 %)
10,4
0,55
0,3-0,9
0,01488
Anévrisme disséquant
de l’aorte
3 (0,2 %)
0,7
5 (0,3 %)
1,1
0,60
0,1-2,5
0,69987
Obstruction d’une artère
des membres inférieurs
11 (0,7 %)
2,5
12 (0,8 %)
2,7
0,99
0,4-2,4
0,98106
Passage à la dialyse ou
doublement de la
créatinine sérique
6 (0,4 %)
1,3
14 (0,9 %)
3,2
0,43
0,2-1,1
0,34666
Mortalité, toutes causes
22 (1,5 %)
4,9
32 (2,1 %)
7,2
0,76
0,4-1,3
0,32851
Décès d’origine
cardiovasculaire
8 (0,5 %)
1,8
13 (0,9 %)
2,9
0,66
0,3-1,6
0,37121
51,6
86 (7,7 %)
76,7
0,67
0,5-0,9
0,02817
Diabète d’apparition nouvelle 58 (5,2 %)
Sous-analyses de l’essai JIKEI HEART. Les principales
conclusions de l’essai JIKEI HEART ont été publiées dans The
Lancet en 20075. Cet essai avait été mené auprès de 3 081
patients japonais atteints d’hypertension, de cardiopathie
ischémique, d’insuffisance cardiaque ou d’une combinaison
de ces affections. Ils ont été répartis aléatoirement pour recevoir le traitement par le valsartan ou un autre traitement ne
comprenant pas de ARA. Le principal résultat montre que
dans le groupe ayant reçu le traitement adjuvant par le valsartan, on a observé une réduction de 39 % du risque d’événements inclus dans le critère principal combinant la morbidité
et la mortalité CV.
Au Congrès 2009 de l’ESC, deux groupes de chercheurs ont
présenté des analyses ultérieures des données de JIKEI HEART.
La première portait sur un important sous-groupe de patients
(inclus dans cette base de données) atteints de dyslipidémie
(n = 2 218 des 3 081 patients de l’essai)6. Les chercheurs ont
constaté que la réduction du risque relatif en faveur du valsartan dans ce sous-groupe était significative sur le plan statistique
(- 49 %; p = 0,00003; Figure 4a), et une réduction du risque
non significative de 5 % en faveur du valsartan (p = 0,84;
Figure 4b) chez les patients non atteints de dyslipidémie. En
outre, au sein du groupe de patients dyslipidémiques, la
réduction du risque en faveur du valsartan était encore plus
marquée chez les patients traités par des statines (69 %,
p < 0,0001) que chez ceux qui ne recevaient pas une statine
(28 %, p = 0,126). Ces observations ont amené les chercheurs
à poser l’hypothèse que le valsartan et les statines exercent des
effets synergiques cardioprotecteurs.
Une autre sous-analyse des données de JIKEI HEART avait
pour but de comparer les effets du valsartan et du traitement
Les bienfaits des inhibiteurs de l’ECA et des
ARA dans le traitement de l’hypertension
chez des sujets diabétiques sont bien
connus. Les auteurs des lignes directrices
pour la pratique clinique recommandent
d’ores et déjà ces agents pour le traitement
de première intention de patients
hypertendus diabétiques.
usuel selon le sexe7. Les auteurs de cette sous-analyse ont conlu
que le taux d’incidence du critère principal combiné avait été
plus élevé chez les hommes que chez les femmes, mais que les
bienfaits du traitement par le valsartan étaient identiques (réduction du risque relatif de 39 %) chez les hommes de 45 ans
ou plus et chez les femmes de 55 ans ou plus.
le clinicien novembre/décembre 2009
77
BULLETIN DU CONGRÈS
en cardiologie
Figure 4
Sous-analyse de l’essai JIKEI HEART : Effet du valsartan chez les patients avec ou sans dyslipidémie6
a) Avec dyslipidémie
20
b) Sans dyslipidémie
20
Traitement sans ARA
Valsartan
18
18
RRI 0,51 (IC de 95 % 0,40-0,70)
p = 0,00003
RRR = 49 %
RRI 0,95 (IC de 95 % 0,60-1,50)
p = 0,84
RRR = 5 %
16
Probabilité d’événements (%)
Probabilité d’événements (%)
16
14
12
10
8
6
14
12
10
8
6
4
4
2
2
0
0
0
6
12
18
24 30
Mois
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42
48
Effets bénéfiques de l’inhibition du
SRA dans la fibrillation auriculaire
Deux essais cliniques dont les résultats ont été communiqués
lors du Congrès 2009 de l’ESC avaient examiné les effets d’agents qui inhibent le SRA chez des patients qui manifestaient
une fibrillation auriculaire (FA).
Essai ACTIVE-I. L’essai ACTIVE-I a été mené auprès de
9 016 patients ayant un antécédent de FA démontrée et au
moins un autre facteur de risque CV8. Ces patients ont été répartis de manière aléatoire pour recevoir le placebo ou le traitement par l’irbesartan, un ARA. Le critère d’efficacité principal
regroupait l’AVC, l’infarctus du myocarde (IM) et le décès
Il existe une imposante banque de données
sur les effets des agents inhibiteurs du SRA
observés pendant les essais cliniques menés
auprès de patients atteints d’insuffisance
cardiaque (IC) et de dysfonctionnement VG.
D’autres résultats de recherche présentés au
Congrès 2009 de l’ESC enrichissent
maintenant cette base de données.
78
Traitement sans ARA
Valsartan
le clinicien novembre/décembre 2009
0
6
12
18
24 30
Mois
36
42
48
d’origine vasculaire. Le taux d’incidence de ce critère principal
était de 5,4 % dans les deux groupes. Même s’il n’y a pas eu de
différence significative de l’incidence du critère principal, les
chercheurs ont constaté que le traitement par l’irbesartan avait
influé favorablement sur plusieurs critères secondaires, comparativement au placebo. Le risque d’hospitalisation pour IC,
par exemple, était moins élevé de 14 % dans le groupe traité
par l’irbesartan comparativement au groupe placebo (p = 0,018;
Figure 5). Le traitement par l’irbesartan a également diminué le
risque d’événements cérébrovasculaires (critère regroupant
l’AVC, l’accident ischémique transitoire [AIT] ou l’embolie hors
SNC) dans cette population de patients et il a réduit le risque relatif de 13 %, une réduction statistiquement significative
(p = 0,024). De même, le taux d’hospitalisation motivée par un
événement CV a été significativement moins élevé chez les patients traités par l’irbesartan.
Essai SPIR-AF. Pendant cet essai, 158 patients ayant un
antécédent de FA ont été répartis de manière aléatoire pour recevoir sans insu l’un des quatre traitements suivants : bêta-bloquant seul; bêta-bloquant + inhibiteur de l’ECA; bêta-bloquant
+ spironolactone; ou bêta-bloquant + inhibiteur de l’ECA +
spironolocatone9. Les chercheurs ont constaté que dans les deux
groupes dont les traitements incluaient la spironolactone, l’incidence des épisodes de FA était significativement moins élevée
après 3, 6, 9 et 12 mois, comparativement à l’incidence dans les
groupes ne recevant pas la spironolactone (p < 0,05). De même,
Effets bénéfiques de l’inhibition du SRA
dans l’insuffisance cardiaque
Il existe une imposante banque de données sur les effets des
agents inhibiteurs du SRA observés pendant les essais cliniques menés auprès de patients atteints d’insuffisance cardiaque (IC) et de dysfonctionnement VG. D’autres résultats
de recherche présentés au Congrès 2009 de l’ESC enrichissent
maintenant cette base de données.
Effet, relié à la dose, de l’inhibition de l’ECA. Des
chercheurs ont mené un essai pour examiner les effets de deux
doses de périndopril, un inhibiteur de l’ECA, sur les indicateurs du dysfonctionnement diastolique VG chez 130 patients
atteints d’une IC de classe III, selon la New York Heart Association, et ayant une fonction systolique VG normale ou
légèrement anormale10. Ils ont montré que comparativement
au périndopril à 10 mg par jour, le périndopril à 20 mg par
jour a été relié à des améliorations de l’indice du volume auriculaire gauche (IVAG), de la fraction d’éjection auriculaire
gauche (FEAG) et à une réduction de la concentration du peptide natriurétique de type B, fragment terminal (NT-proBNP).
Ces chercheurs ont posé l’hypothèse que les différences observées pour ces paramètres donnent à penser que la capacité
du périndopril de moduler le SRA dans le myocarde est proportionnelle à la dose administrée.
Traitement d’association par des inhibiteurs de l’ECA
et des ARA. Un groupe de chercheurs suisses souhaitait examiner l’utilité d’un traitement d’association par des inhibiteurs
de l’ECA et des ARA chez des patients atteints d’IC11. À cette
fin, il a réalisé une méta-analyse de tous les essais contrôlés à
répartition aléatoire menés pour comparer le traitement d’association et la monothérapie par des inhibiteurs de l’ECA et comprenant un suivi d’au moins six mois. Ce groupe a recensé huit
essais de ce type menés auprès de 18 061 patients au total. Dans
l’ensemble, la méta-analyse montre qu’il n’y avait pas de différence significative entre l’association d’inhibiteurs de l’ECA et
de ARA et la monothérapie par des inhibiteurs de l’ECA sur le
plan de la mortalité globale (RRI 0,97; IC de 95 % 0,92-1,03).
En revanche, le traitement d’association a été relié à une réduction du risque d’hospitalisation pour IC (RRI 0,81; IC de
95 % 0,72-0,91). Par ailleurs, sur le plan du rapport risqueavantage, le traitement d’association inhibiteur de l’ECA +
ARA a été relié à un risque significativement accru de déclin
de la fonction rénale (RRI 1,91; IC de 95 % 1,4-2,6).
Les auteurs de cette méta-analyse ont conclu que le traitement d’association par des inhibiteurs de l’ECA et des ARA
devrait être employé seulement chez les patients atteints d’IC
qui manifestent des symptômes réfractaires au traitement par
un bêta-bloquant et un inhibiteur de l’ECA.
Figure 5
Risque d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque
chez les patients manifestant une FA (critère
secondaire de l’essai ACTIVE-I)8
0,20
Rapport des risques instantanés cumulatif
l’incidence de la FA était moins élevée dans les deux groupes qui
ont reçu un inhibiteur de l’ECA que dans les deux groupes non
traités par cet agent (p < 0,05).
Placebo
Irbesartan
RRI 0,86 (IC de 95 % 0,76-0,98)
p = 0,018
RRR = 14 %
0,15
0,10
0,05
0,0
0
Patients à risque (n)
Placebo 4498
Irbesartan 4518
1
2
3
Nombre d’années de suivi
4132
4179
3841
3896
3609
3654
4
4,5
2691 2125
2769 2161
Bien que le traitement visant à bloquer le
SRA par l’administration concomitante d’un
inhibiteur de l’ECA et d’un ARA n’ait pas
conféré d’effets bénéfiques de manière
constante, les résultats de l’essai ALOFT ont
montré que l’adjonction d’un IDR, soit
l’aliskirène, au traitement usuel de l’IC
(comprenant un inhibiteur de l’ECA ou un
ARA) a influé favorablement et de manière
significative sur les marqueurs substituts du
risque CV.
Sous-analyse ALOFT. Bien que le traitement visant à bloquer le SRA par l’administration concomitante d’un inhibiteur de l’ECA et d’un ARA n’ait pas conféré d’effets
bénéfiques de manière constante, les résultats de l’essai
ALOFT ont montré que l’adjonction d’un IDR, soit
le clinicien novembre/décembre 2009
79
BULLETIN DU CONGRÈS
en cardiologie
Figure 6
Principaux essais cliniques sur la mortalité et la morbidité dans le traitement par les ARA
■ OPTIMAAL
■ ONTARGET ■ VALIANT
■ Val-HeFT
■ KYOTO HEART
■ TRANSCEND
Dilatation et
■ JIKEI HEART
Infarctus du
remaniement
■ ACTIVE-I
myocarde
■ CHARM
ventriculaire
Athérosclérose,
■ PROFESS
hypertrophie ventriculaire
■ LIFE
Insuffisance cardiaque
gauche
■ VALUE
congestive
ARA ou IECA
■ VART
Facteurs de risque :
• hypertension
Cardiopathie au
ARA ou IECA
• tabagisme
ARA ou IECA
stade terminal
• bilan lipidique
• diabète
■ Valsartan ■ Irbesartan
Décès
• âge, etc.
■ Losartan ■ Telmisartan ■ Candésartan
D’après Dzau V, et coll. Am Heart J 1991; 121:1244-63.
l’aliskirène, au traitement usuel de l’IC (comprenant un inhibiteur de l’ECA ou un ARA) a influé favorablement et de
manière significative sur les marqueurs substituts du risque
CV12. Au Congrès 2009 de l’ESC, des chercheurs ont décrit
les résultats d’une analyse ultérieure des données de l’essai
ALOFT pour évaluer l’innocuité, la tolérabilité et l’efficacité
de l’aliskirène comme adjuvant chez des patients âgés (de 65
à 75 ans) et très âgés (≥ 75 ans)13.
Des 302 patients de l’essai ALOFT, 127 (42,1 %) étaient
âgés et 85 (28,1 %) étaient très âgés. On n’a pas observé de
différences notables des profils d’innocuité et de tolérabilité
entre les groupes d’âge. Dans leur analyse du critère d’efficacité principal (changement du NT-proBNP), les chercheurs
de l’essai ALOFT ont observé dans l’ensemble un bienfait significatif du traitement adjuvant par l’aliskirène (vs placebo), et
Références :
1. Vidal Perez RC, Otero-Raviña F, Dopico Pita J, et coll. Renin-angiotensin system blockade improves the prognosis in diabetic patients. The Barbanza Diabetes Study. Affiche
no 1449. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
2. Narumi H, Takano H, Shindo S, et coll. Effects of valsartan and amlodipine on cardio-renal
protection in Japanese hypertensive patients: Valsartan Amlodipine Randomized Trial
(VART). Présentation orale no 5001. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
3. Sawada T, Yamada H, Dahlöf B, et coll. Effects of valsartan on morbidity and mortality in
uncontrolled hypertensive patients with high risk of cardiovascular events (KYOTO HEART
Study). Présentation orale no 3582. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
4. Sawada T, Yamada H, Dahlöf B, et coll. Effects of valsartan on morbidity and mortality
in uncontrolled hypertensive patients with high cardiovascular risks: KYOTO HEART
Study. Eur Heart J 2009; 30(20):2461-9.
5. Mochizuki S, Dahlöf B, Shimizu M, et coll. Valsartan in a Japanese population with hypertension and other cardiovascular disease (JIKEI HEART Study): a randomised, openlabel, blinded endpoint morbidity-mortality study. Lancet 2007; 369(9571):1431-9.
6. Ikewaki K, Shimizu M, Taniguchi I, et coll. Valsartan was effective in dyslipidemic patients: a sub-analysis of JIKEI HEART Study. Présentation orale no 1021. Présentée au
Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
7. Yoshida H, Shimizu M, Ikewaki K, et coll. Effect of valsartan administration on cardiovascular disease risk in Japanese hypertensive women irrespective of baseline car
80
le clinicien novembre/décembre 2009
un bienfait encore plus grand (vs placebo) dans les sousgroupes de patients âgés et très âgés (la réduction la plus marquée de ce marqueur [vs placebo] s’observait dans le
sous-groupe de patients très âgés).
Conclusion
L’inhibition pharmacologique du SRA (par les inhibiteurs de
l’ECA, les ARA, les antagonistes de l’aldostérone et les IDR)
a conféré des bienfaits de manière constante dans tout le continuum de la MCV (les ARA en particulier; voir Figure 6).
Les résultats de recherche présentés au Congrès 2009 de l’ESC
enrichissent la base de données démontrant les bienfaits de
ces agents et ils confirment de nouveau leur rôle comme éléments essentiels des stratégies de réduction du risque dans le
traitement des patients à risque de subir des événements CV.
diovascular diseases: sub-analysis by gender from the JIKEI HEART Study. Affiche no
5479. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
8. Yusuf S. A randomized evaluation of irbesartan versus placebo in patients with atrial fibrillation (factorial design of ACTIVE Program). Présentation orale no 3586. Présentée au
Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
9. Dabrowski R, Borowiec A, Smolis E, et coll. Spironolactone therapy in prevention of
atrial fibrillation episodes—final results of open, prospective SPIR-AF study. Affiche no
4859. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
10. Adamyan K, Chilingaryan A, Astvatsatryan AV. Higher dose of perindopril improves diastolic function in patients with diastolic heart failure due to decreased compliance.
Présentation orale no 5048. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
11. Kuenzli A, Bucher HC, Nordmann A. Combined therapy with angiotensin receptor antagonists and ACE inhibitors versus standard therapy in patients with heart failure: a
meta-analysis of randomized controlled trials. Présentation orale no 1103. Présentée
au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.
12. McMurray J, Pitt B, Latini R, et coll. Effects of the oral direct renin inhibitor aliskiren in
patients with symptomatic heart failure. Circ Heart Fail 2008; 1(1):17-24.
13. Solomon S, McMurray JJ, Maggioni AP, et coll. Safety and tolerability profile of aliskiren
added to optimized therapy in elderly and very elderly patients with heart failure.
Présentation orale no 1105. Présentée au Congrès 2009 de l’ESC, Barcelone.