Fasciites nécrosantes

FASCIITES NÉCROSANTES
Hervé Dupont
Pôle d’Anesthésie Réanimation, CHU Nord, 80054 Amiens cedex, France.
Email : [email protected]
INTRODUCTION
Les fasciites nécrosantes sont des infections rares, mais particulièrement
graves. Les définitions ont changé récemment et on parle dorénavant de dermohypodermite bactérienne nécrosante profonde [1]. Le type de bactérie en cause
et la localisation peuvent moduler la sévérité de l’infection. La prise en charge
doit être multidisciplinaire associant chirurgien, radiologue, microbiologiste et
anesthésiste-réanimateur pour être le plus rapidement possible efficace. L’oxygénothérapie hyperbare n’a pas fait la preuve de son efficacité. La mortalité reste
élevée malgré une amélioration des techniques de chirurgie et de réanimation.
1. CLASSIFICATION DES DERMOHYPODERMITES BACTÉRIENNES
1.2. ANATOMIE FONCTIONNELLE
Le tissu cutané est constitué de 4 éléments (Figure 1). L’épiderme contient
la couche cornée et les kératinocytes. Le derme contient le tissu conjonctif, les
follicules pileux, les glandes sébacées et sudorales, les vaisseaux et les nerfs.
L’hypoderme contient du tissu graisseux et des vaisseaux ainsi que le fascia
superficialis inconstant. Enfin, l’aponévrose superficielle sépare l’hypoderme
du tissu musculaire.
En ce qui concerne les nouvelles définitions données par la conférence de
consensus française, les dermohypodermites bactériennes non nécrosantes
concernent la peau jusqu’au fascia superficialis (ancien érysipèle et cellulites
superficielles) [1]. Les dermohypodermites bactériennes nécrosantes atteignent
toujours par définition le fascia superficialis (fasciites nécrosantes) et associent
ou non une atteinte musculaire (myonécrose, gangrène gazeuse) [1].
1.2. CLASSIFICATION SELON LA LOCALISATION
De plus, il est possible de classer les fasciites nécrosantes en fonction de
leur localisation [2]. Les gangrènes gazeuses sont localisées essentiellement au
niveau des membres. Les gangrènes de Fournier concernent toute les fasciites
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périnéales, avec ou sans atteinte génitale. Les gangrènes cervico-faciales et les
gangrènes postopératoires abdominales sont particulières par leur localisation.
Figure 1 : Anatomie fonctionnelle de la peau
2. EPIDÉMIOLOGIE
Il n’existe que très peu de données concernant l’épidémiologie des fasciites
nécrosantes. Pour les infections invasives à streptocoque A, il est décrit de 5 à
10 % des formes avec fasciites aux USA et au Canada [3, 4]. Les gangrènes de
Fournier sont encore plus rares puisque 1726 cas seulement sont décrits dans
la littérature [5]. L’incidence des gangrènes gazeuses a fortement diminué de
12 % lors de la première guerre mondiale à 0,02 % lors de la guerre du Vietnam,
à 1000 cas par an aux USA actuellement.
3. TERRAIN
Il est relativement commun à tous les types d’atteinte [2] : patients
diabétiques (25 à 30 %), troubles vasculaires périphériques (36 %), obésité,
âge supérieur à 50 ans, alcoolisme chronique (15 à 20 %), immunodéprimés. A
l’opposé, les fasciites d’origine streptococciques surviennent souvent chez le
sujet jeune sans aucun antécédent. Un certain nombre de facteurs de risque
locaux ont été décrits : ulcères, maux perforants plantaires, chirurgie, varicelle
chez l’enfant, injections intraveineuses chez les toxicomanes… Enfin, les AINS
sont souvent retrouvés comme facteur aggravant. Par exemple, une étude en
pédiatrie a retrouvé un risque relatif à 11 de fasciite lors de l’utilisation d’ibuprofène chez l’enfant lors de varicelle [6].
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4. PRÉSENTATION DES FASCIITES NÉCROSANTES
4.1. ETIOLOGIES
Les principales étiologies des fasciites nécrosantes sont présentées dans
le Tableau I [2]. Ce tableau n’est, bien entendu, pas exhaustif, mais rassemble
les causes les plus fréquentes des fasciites nécrosantes.
Tableau I
Principales étiologies des fasciites nécrosantes
Lésion tissus mous
• Extrémités
Lésion génito-urinaire
• Abcès glandes Bartholin
Lésion tête et cou
• Face et cou
Morsure insecte ou animal
• Bloc cervical
Adénite cervicale
Traumatisme pénétrant
• Lésion coïtale
Infections oreille
Infections cutanées
• Infection génito-urinaire
Abcès parotide
Ulcères
Sténose urètre
Injections produits (IV, IM,SC)
Traumatisme instrumental
Complication postopératoire
Calcul des voies urinaires
Traumatisme pénétrant
Injection d’insuline
Cancer
Prurit
• Abdominal
Massage prostatique
Infections glandes salivaires
• Scalp et péri-orbitaire
• Suppuration dentaire
Divers
Appendicite
• Post-épisiotomie
Fistule colo-cutanée
• Avortement septique
• Cause idiopathique
Hernie étranglée
• Abcès vulvaire
• Dissémination hématogène
Perforation intestinale
Calcul rénal
• Périnéal
Cathéter percutané
• Drainage abcès
• Gastrostomie
Dilatation anale
• Jéjunostomie
Cancer rectal
• Drain thoracique
Cure hémorroïdaire
Abcès péri-rectal
Fistule anale
Abcès pilonidal
4.2. PRÉSENTATION CLINIQUE
La présentation clinique des fasciites nécrosantes est très souvent parlante.
La douleur initialement est au premier plan sans forcément de signes cutanés,
associée à une fièvre élevée. Le retentissement général est marqué. Il existe
ensuite des modifications de la peau après un érythème, puis la peau devient
lisse, enflée, brillante. Enfin, il apparaît des bulles d’abord séreuses puis
hémorragiques évoluant vers une anesthésie complète signant la gangrène. La
crépitation cutanée est fréquente dans les infections polymicrobiennes et dans
les gangrènes gazeuses. Les fasciites nécrosantes à streptocoque A sont caractérisées par une extension extrêmement rapide avec une hypoesthésie précoce.
Les principales formes cliniques sont présentées dans le Tableau II [2].
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Tableau II
Comparaison des signes cliniques des principales formes
de fasciites nécrosantes
Fasciite
nécrosante
Fasciite
streptococcique
Gangrène
gazeuse
Signe de sepsis
Importants
Majeurs
Majeurs
Douleur locale
Importante
Très marquée
Très marquée
Extension
Rapide
Fulgurante
Fulgurante
Fièvre
Elevée
Très élevée
Modérée
Inconstante
Fréquente et précoce
Inconstante
Fréquente
Non
Majeure
Hypoesthésie
Crépitation
4.3. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Il existe des pathologies d’évolution rapide comme les mucormycoses
cutanées qui peuvent donner de véritables fasciites nécrosantes. La douleur est
souvent modérée, les signes généraux peu marqués avec peu de fièvre avec un
aspect cutané initial caractéristique ressemblant à un ulcère noir. Le principal
diagnostic différentiel des fasciites nécrosantes est un cancer cutané d’évolution
très lente, le pyoderma gangrenosum. L’évolution est très lente, sans signes de
retentissement général ni fièvre. Il survient souvent dans un contexte particulier
de colite ulcérée ou de polyarthrite rhumatoïde.
5. MICROBIOLOGIE
Les fasciites nécrosantes sont le plus souvent polymicrobienne [2]. Plusieurs exceptions sont à retenir : la fasciite nécrosante à streptocoque A et la
gangrène gazeuse à Clostridium perfringens. Pour les autres causes, il existe
le plus fréquemment une association de bactéries aérobies à Gram positif
(Streptococcus spp, Enterococcus spp, Staphylococcus spp et Bacillus spp), de
bactéries aérobies à Gram négatif (entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter calcoaceticus, Pasteurella spp) et d’anaérobies (Bacteroides
spp, Clostridium spp, Peptostreptococcus et streptocoques anaérobies). Un
certain nombre de champignons ont été décrits comme les Candida spp ou
les Aspergillus spp, cependant la forme la plus fréquente en gravité est liée à
Rhizopus spp. Enfin il a été décrit des vibrio marins (Vibrio vulnificus) comme
ayant une pathogénicité particulièrement importante. Le Tableau III décrit les
proportions de bactéries isolées dans des fasciites nécrosantes cervicales [7]
et les gangrènes de Fournier [8].
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Tableau III
Comparaison de la fréquence d’isolement des différentes bactéries entre les
fasciites cervicales et les gangrènes de Fournier.
Bactérie
Fasciites cervicales
Gangrène Fournier
Streptocoques
20%
42%
Staphylocoques
7%
27%
E. coli
9%
50%
Enterobacter spp
2%
27%
P. aeruginosa
9%
26%
Proteus spp
4%
23%
Klebsiella spp
4%
16%
Bacteroides spp
44%
47%
Peptostreptococcus
49%
34%
Clostridium spp
7%
12%
6. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
6.1. BIOLOGIQUES
Les examens biologiques standards sont peu contributifs en dehors d’une
hyperleucocytose ou d’une leucopénie, signe de gravité. Ils n’ont d’intérêt
que pour évaluer le retentissement général du sepsis grave sur les différents
organes : équilibre acide base, fonction rénale, état d’hydratation, fonction
hépatique, coagulation, oxygénation… Par contre, il faut absolument pratiquer
des hémocultures qui sont positives dans plus d’un tiers des cas. Dans tous les
cas, des prélèvements microbiologiques peropératoires devront être effectués.
Ils doivent être apportés rapidement au laboratoire de microbiologie dans des
milieux spéciaux afin d’être ensemencés le plus vite possible sur des milieux
sélectifs.
6.2. RADIOLOGIQUES
Les radiographies standard sont souvent plus sensibles que l’examen clinique
pour détecter du gaz dans les parties molles [9, 10]. Mais clairement, elles ne
sont plus utilisées dans le diagnostic des fasciites nécrosantes. L’échographie
pourrait avoir un intérêt dans les gangrènes de Fournier [11], mais les examens
de référence sont maintenant le scanner spiralé et l’IRM. Ils permettent de voir
un épaississement des fascias, une hétérogénéité de la graisse, la présence de
gaz [10, 12]. Ces examens permettent aussi un bilan d’extension des lésions qui
est bien corrélé à la chirurgie [12].
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7.
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TRAITEMENT
7.1. CHIRURGIE
C’est le traitement fondamental de ce type d’infection. Le traitement est
bien codifié avec un débridage précoce et complet de tous les tissus nécrosés,
un drainage et une excision de tous les tissus atteints dont le but est de traiter
en une seule fois [13]. Il faut réévaluer de façon précoce les lésions en postopératoire afin de retourner au bloc opératoire si nécessaire [14]. Il faut aussi
discuter une amputation d’emblée chez les patients diabétiques ou artéritiques.
Enfin, ne pas oublier de pratiquer une dérivation des selles par une colostomie
et éventuellement une dérivation des urines par un cathéter sus-pubien dans
les gangrènes de Fournier [8]. Il a été montré que la mortalité chez les patients
ayant bénéficié d’un colostomie était de 7 % versus 39 % sans stomie dans ce
type de pathologie [15].
7.2. ANTIBOTHÉRAPIE ET RÉANIMATION
L’antibiothérapie est le deuxième pilier de la prise en charge des fasciites
nécrosantes. Elle doit être adaptée au type de bactérie retrouvé en fonction
de la localisation et au type d’infection (communautaire ou nosocomiale). Quoi
qu’il en soit, les antibiotiques dans leur ensemble pénètrent mal dans des zones
nécrotiques très peu vascularisées. Il n’existe aucune étude médicamenteuse
portant sur des infections graves comme les fasciites nécrosantes. Un traitement
anti-anaérobie doit systématiquement être mis en route. La conférence de
consensus de 2001 recommandait en première intention, dans les dermohypodermites bactériennes nécrosantes des membres et de la région cervico-faciale,
une association pénicilline G et clindamycine [1]. Pour les localisations périnéales
et abdominales, une association de pipéracilline, de métronidazole et d’amikacine
a été proposée [1]. Les recommandations de la société américaine d’infectiologie
sont légèrement différentes [16]. Pour les fasciites à streptocoque A et les gangrènes gazeuses, l’association pénicilline G (3 MUI x 6.j-1) et de clindamycine (750
mg.kg-1 x 3.j-1) est recommandée. Par contre, pour les infections mixtes (fasciites
de la face et du cou, gangrène abdominale ou de Fournier), il est recommandé
d’utiliser soit amoxycilline et acide clavulanique ou pipéracilline plus tazobactam,
plus clindamycine, plus ciprofloxacine, ou imipénème, ou méropénème, ou
ertapénème, ou céfotaxime plus métronidazole [16]. Les inhibiteurs de ß-lactamases n’ont pas une très bonne pénétration dans les tissus nécrosés. C’est
probablement une des seules indications de l’utilisation quasi-systématique de
métronidazole dans les infections mixtes. En pratique, il n’y pas lieu de modifier
les recommandations pour les infections à streptocoque ou à clostridium. Par
contre, il peut être proposé en première intention pour les infections mixtes
communautaires céfotaxime ou amoxycilline plus acide clavulanique associé au
métronidazole plus gentamicine. Pour les infections nosocomiales pipéracilline
plus tazobactam ou imipénème, ou méropénème plus métronidazole (avec la
pipéracilline seulement) plus amikacine plus ou moins vancomycine peuvent
être proposés.
La prise en charge intensive de la réanimation du choc septique est bien
entendu un objectif fondamental de ce type de pathologie. La place de la corticothérapie, même aux posologies de l’opothérapie substitutive est discutée
compte tenu des problèmes de bourgeonnement. La place de la protéine C
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activée est aussi discutée compte tenu des problèmes hémorragiques. La
nutrition entérale doit être précoce et hypercalorique (40 à 45 kcal.kg-1.j-1) afin de
favoriser le bourgeonnement. Il peut être proposé de la glutamine par analogie
à la prise en charge des grands brûlés, mais il n’existe pas d’étude dans les
fasciites nécrosantes.
7.3. OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE
Il faut bien savoir qu’aucune étude randomisée n’a prouvé l’efficacité de
l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) dans la prise en charge des fasciites nécrosantes. Les données expérimentales sont plutôt en faveur de l’OHB dans la
gangrène gazeuse [17, 18]. Les données cliniques sont beaucoup plus pauvres.
Elles rassemblent des groupes non comparables, de gravité et de prise en charge
différentes ne permettant pas de conclure à quelqu’intérêt que ce soit dans la
plupart des cas [19, 20]. L’étude rétrospective la plus récente a été publiée par
l’équipe de Lille en 2000 sur 819 patients montrant une supériorité de l’OHB, mais
avec les mêmes réserves que les autres études [21]. En pratique, l’OHB n’est
pas recommandée dans la prise en charge des fasciites nécrosantes en première
intention, surtout s’il n’en existe pas dans le centre ou le patient est hospitalisé.
La chirurgie et l’antibiothérapie précoces sont beaucoup plus importantes.
8. PRONOSTIC
La mortalité des fasciites nécrosantes varie de 16 à 30 % selon les séries
publiées [5, 22-24]. Un retard de prise en charge chirurgicale est associé à une
surmortalité dans plusieurs séries [24, 25]. Il a même été montré que c’était un
facteur indépendant de mortalité sur une série de 198 patients [22]. Le délai de
traitement médical, notamment de la mise en place de l’antibiothérapie a été
aussi associé à une augmentation de mortalité dans 2 études [26, 27].
CONCLUSION
Les fasciites nécrosantes sont des infections graves, dont l’appellation est
maintenant dermohypodermites bactériennes nécrosantes. La prise en charge
doit être pluridisciplinaire et la plus précoce possible. La chirurgie doit être
radicale, même si elle est délabrante associée à une antibiothérapie adaptée
au spectre du type d’infection en cause. La réanimation doit être intense et il
n’existe pas ou peu de place pour le moment pour l’OHB.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] Erysipèle et fasciites nécrosantes: prise en charge. Conférence de consensus. Med Mal Infect
2000;30:241-245
[2] Green RJ, Dafoe DC, Raffin TA. Necrotizing fasciitis. Chest 1996;110:219-229
[3] Davies HD, McGeer A, Schwartz B, Green K, Cann D, Simor AE, Low DE. Invasive group A
streptococcal infections in Ontario, Canada. Ontario Group A Streptococcal Study Group. N Engl J
Med 1996;335:547-554
[4] Stevens DL, Tanner MH, Winship J, Swarts R, Ries KM, Schlievert PM, Kaplan E. Severe group
A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A. N
Engl J Med 1989;321:1-7
[5] Eke N. Fournier’s gangrene: a review of 1726 cases. Br J Surg 2000;87:718-728
[6] Zerr DM, Rubens CE. NSAIDS and necrotizing fasciitis. Pediatr Infect Dis J 1999;18:724-725
534
MAPAR 2007
[7] Mathieu D, Neviere R, Teillon C, Chagnon JL, Lebleu N, Wattel F. Cervical necrotizing fasciitis:
clinical manifestations and management. Clin Infect Dis 1995; 21:51-56
[8] Paty R, Smith AD. Gangrene and Fournier’s gangrene. Urol Clin North Am 1992;19:149-162
[9] Fisher JR, Conway MJ, Takeshita RT, Sandoval MR. Necrotizing fasciitis. Importance of roentgenographic studies for soft-tissue gas. Jama 1979;241:803-806
[10] Rajan DK, Scharer KA. Radiology of Fournier’s gangrene. AJR Am J Roentgenol 1998;170:163-168
[11] Begley MG, Shawker TH, Robertson CN, Bock SN, Wei JP, Lotze MT. Fournier gangrene:
diagnosis with scrotal US. Radiology 1988;169:387-389
[12] Schmid MR, Kossmann T, Duewell S. Differentiation of necrotizing fasciitis and cellulitis using
MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1998;170:615-620
[13] Burge TS, Watson JD. Necrotising fasciitis. Bmj 1994;308:1453-1454
[14] Asfar SK, Baraka A, Juma T, Ma’Rafie A, Aladeen T, al Sayer H. Necrotizing fasciitis. Br J Surg
1991;78:838-840
[15] Korkut M, Icoz G, Dayangac M, Akgun E, Yeniay L, Erdogan O, Cal C. Outcome analysis in
patients with Fournier’s gangrene: report of 45 cases. Dis Colon Rectum 2003;46:649-652
[16] Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, Everett ED, Dellinger P, Goldstein EJ, Gorbach SL, Hirschmann JV, Kaplan EL, Montoya JG, Wade JC. Practice guidelines for the diagnosis and management
of skin and soft-tissue infections. Clin Infect Dis 2005;41:1373-1406
[17] Hirn M, Niinikoski J, Lehtonen OP. Effect of hyperbaric oxygen and surgery on experimental
multimicrobial gas gangrene. Eur Surg Res 1993;25:265-269
[18] Stevens DL, Bryant AE, Adams K, Mader JT. Evaluation of therapy with hyperbaric oxygen for
experimental infection with Clostridium perfringens. Clin Infect Dis 1993;17:231-237
[19] Brown DR, Davis NL, Lepawsky M, Cunningham J, Kortbeek J. A multicenter review of the
treatment of major truncal necrotizing infections with and without hyperbaric oxygen therapy. Am
J Surg 1994;167:485-489
[20] Riseman JA, Zamboni WA, Curtis A, Graham DR, Konrad HR, Ross DS. Hyperbaric oxygen
therapy for necrotizing fasciitis reduces mortality and the need for debridements. Surgery
1990;108:847-850
[21] Mathieu D. Place de l’oxygénothérapie hyperbare dans le traitement des fasciites nécrosantes.
Med Mal Infect 2000;30(S5):446s
[22] Elliott DC, Kufera JA, Myers RA. Necrotizing soft tissue infections. Risk factors for mortality
and strategies for management. Ann Surg 1996;224:672-683
[23] Hirn M. Hyperbaric oxygen in the treatment of gas gangrene and perineal necrotizing fasciitis.
A clinical and experimental study. Eur J Surg Suppl 1993;1-36
[24] McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221:558-563; discussion 563-555
[25] Wong CH, Chang HC, Pasupathy S, Khin LW, Tan JL, Low CO. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A:1454-1460
[26] Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical
management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a retrospective study. Am Surg
1998;64:397-400; discussion 400-391
[27] Tillou A, St Hill CR, Brown C, Velmahos G. Necrotizing soft tissue infections: improved outcomes with modern care. Am Surg 2004;70:841-844