BTS blanc N°1 décembre 2016 Bases physiopathologiques de la
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BTS blanc N°1 décembre 2016 Bases physiopathologiques de la diététique Le diabète de type 2 CORRIGÉ Question 1 : Définitions (3,5 points) Donner la définition du diabète de type 2 et de l’obésité. Diabète de type 2 : - Le diabète est actuellement défini comme un état d’hyperglycémie chronique. Un sujet est considéré comme diabétique lorsque sa glycémie à jeun est ≥ 1,26g/l ou 7mmol/l, cette anomalie étant confirmée à deux reprises sur du sang veineux. - Le diabète de type 2 est défini comme une hyperglycémie chronique due à une carence relative en insuline par anomalie de la sécrétion de cette hormone. Cette anomalie associe une insulino-déficience à une insulinorésistance. Obésité : syndrome d’étiologie plurifactorielle pouvant survenir à tous les âges de la vie, caractérisé par un IMC ≥ 30 kg/m2 associé à un excès de masse grasse d’au moins 20% entraînant une surcharge pondérale. Question 2 : Etiopathogénie (4,5 points) 1) Relever le ou les éléments susceptibles d’être intervenus dans l’étiologie du diabète de Monsieur C. Le diabète de type 2 est idiopathique (absence de cause connue) mais son apparition 2 est dû à l’interaction entre plusieurs facteurs favorisants tels que des facteurs environnementaux et des facteurs génétiques. Dans le cas de Monsieur C. on peut relever : Parmi les facteurs environnementaux : - l’âge (66 ans) - une obésité sévère (poids = 112kg, taille = 174 cm d’où IMC = 37 kg/m2) de type androïde (tour de taille > 106 cm) - une dyslipidémie (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie) - une HTA (traitement antihypertenseur) Parmi les facteurs génétiques : antécédents familiaux de diabète de type 2 (père et grand-père) 2) Expliquer la pathogénie du diabète de type 2 1ère étape : insulino-résistance Génétique (prédisposition) ou acquise (excès de lipides sanguins, obésité androïde, sédentarité) Durée : supérieure à 10ans 2nde étape : hyperinsulinémie Réaction de l’organisme pour compenser la résistance à l’insuline des tissus périphériques (hypersécrétion d’insuline par les cellules ß du pancréas). Durée : 10-15ans Glycémie normale Si absence de mesures correctives 3ème étape : hyperglycémie post prandiale Diminution de la sécrétion d’insuline par épuisement des cellules ß du pancréas (la compensation de l’insulinorésistance par l’hyperinsulinisme devient insuffisante). +/- chronique, pendant des années Premiers signes de la maladie Si absence de mesures correctives 4ème étape : hyperglycémie chronique L’Insuffisance de production d’insuline conduit à une hyperglycémie permanente qui provoque des anomalies de sécrétion des îlots (glucotoxicité) : Dysfonctionnement des cellules ß : aggravation de l’insulinodéficience Dysfonctionnement des cellules α : augmentation de la sécrétion de glucagon (même hors période de jeûne), ce qui entraîne une stimulation de la néoglucogénèse et de la glycogénolyse d’où hyperglycémie à jeun. + lipotoxicité qui provoque la destruction des cellules ß (facteur aggravant l’insulinodéficience) par accumulation d’AcylCoa. 5ème étape : diabète A l’insulinorésistance est venue s’ajouter l’insulinodéficience = diabète de type 2 Question 3 : Conséquences physiopathologiques (8 points) 1) Présenter les complications chroniques possibles du diabète de type 2 et celles retrouvées chez Monsieur C. Les complications chroniques du diabète de type 2 Les complications chroniques du diabète sont des complications dégénératives qui apparaissent au bout de 10 à 15 ans de diabète. Elles ne sont pas spécifiques d’un diabète en particulier mais sont plus fréquemment rencontrées dans le diabète de type 1 puisqu’il survient tôt dans la vie par rapport à un diabète de type 2, mais il faut également prendre en compte la gravité du diabète (déséquilibré ou relativement bien équilibré). - Les micro angiopathies sont des complications chroniques spécifiques au diabète avec atteintes des capillaires sanguins. Atteintes des capillaires au niveau oculaire (rétine) : rétinopathie diabétique pouvant à terme conduire à la cécité. Atteintes des capillaires au niveau rénal : (néphron, glomérule) néphropathie diabétique ou glomérulopathie diabétique pouvant conduire à une insuffisance rénale chronique. Atteintes neurologiques : neuropathies diabétiques o Atteintes du système nerveux autonome = neuropathies diabétiques végétatives Neuropathies diabétique végétatives digestives : gastroparésie diabétique (vomissements) entéropathie diabétique (diarrhées/constipation) Neuropathies diabétiques végétatives génito-urinaires : impuissance chez l’homme Vessie neuropathique (infections urinaires fréquentes) Neuropathie diabétique végétative cardiaque : tachycardie hypotension orthostatique (chutes, fractures, traumatismes crâniens) - - o Atteintes du système nerveux central = neuropathies diabétiques périphériques Polynévrites : atteintes symétriques, distales et ascendantes des fibres sensitives des membres inférieurs majoritairement (perte de sensibilité, douleurs musculaires, mal perforant plantaire (pied diabétique). Mono et multinévrites : atteintes asymétriques des fibres sensitives et motrices des nerfs éloignés les uns des autres (paralysie faciale, diploplie, syndrome du canal carpien, cruralgie). Les macro angiopathies : complications chroniques non spécifiques au diabète avec atteintes des grosses et moyennes artères. Complications liées à l’athérosclérose = ischémies transitoires ou permanentes o Atteintes des coronaires : Angor ou infarctus du myocarde o Atteintes des artères des membres inférieurs : claudication intermittente ou gangrène o Atteintes des artères cérébrales : AVC transitoire ou permanent hypertension artérielle : cause et/ou conséquence ? Autres complications chroniques non spécifiques au diabète : Diminution de l’immunité donc augmentation du risque d’infection en particulier au niveau des blessures susceptibles de survenir au niveau des pieds (pied diabétique à surveiller+++) Troubles psychologiques. Les complications chroniques retrouvées chez Monsieur C. - Microangiopathies : o Rétinopathie diabétique (anomalie au fond d’oeil) o Néphropathie diabétique (diminution du DFG et hypercréatinémie laissant suspecter une IRC) - Macroangiopathies : - Athérosclérose (présence de plaques d’athérome sur les coronaires) HTA (traitement antihypertenseur) 2) Relever les complications en lien avec son obésité. Complications métaboliques : - Diabète de type 2 - Dyslipidémie (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie) - Hyperuricémie (Allopurinol®) Complications cardiovasculaires : - HTA (traitement antihypertenseur) - Athérosclérose (présence de plaques d’athérome sur les coronaires) Complications mécaniques : - Respiratoires : o Dyspnée (essoufflement à l’effort) o Syndrome d’apnée du sommeil (apnée du sommeil) - Ostéo-articulaires : accélération du processus dégénaratif au niveau des articulations de charge (arthrose au niveau des genoux) Question 4 : Traitement (4 points) 1) Expliquer l’intérêt des mesures hygiéno-diététiques mises en place au moment du diagnostic du diabète de Monsieur C. Les MHD consistent en un régime hypocalorique et une activité physique adaptée régulière dans le but de diminuer la masse grasse pour : - Réduire l’insulinorésistance et donc améliorer l’équilibre glycémique et donc le diabète - Améliorer le bilan lipidique et donc agir sur la prévention des maladies cardiovasculaires (athérosclérose) 2) Quels sont les différents modes d’action du traitement médicamenteux de Monsieur C ? Le traitement médicamenteux de Monsieur C. est constitué d’une trithérapie d’ADO : - Mode d’action du Diamicron® : il appartient à la famille des Sulfamides qui stimulent la sécrétion d’insuline. - Mode d’action de la Metformine® : elle appartient à la famille des Biguanides qui réduisent l’insulinorésistance en favorisant l’utilisation du glucose par les cellules hépatiques et périphériques et en diminuant la production hépatique de glucose (inhibition de la néoglucogénèse). - Mode d’action du Glucor® : il appartient à la famille des inhibiteurs de l’α-glucosidase qui inhibent l’absorption intestinale du glucose et donc limitent les hyperglycémies post-prandiales. 3) Qu’est ce qui justifierait que Monsieur C. passe à l’insulinothérapie ? Le fait que Monsieur C. a un diabète déséquilibré comme en témoigne son HbA1c >7% malgré les MHD et la trithérapie d’ADO. 4) Quel autre traitement (non médicamenteux) pourrait être proposé à Monsieur C ? Justifier et expliquer brièvement le principe. - On pourrait proposer une chirurgie bariatrique à Monsieur C. puisqu’il a une obésité sévère (IMC = 37 kg/m2), associée à un diabète de type 2, une HTA, une dyslipidémie (hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie), un SAS, tous susceptibles d’être améliorés après l’intervention. - Le principe de la chirurgie bariatrique est d’aboutir à une réduction du volume gastrique afin de faire apparaître la sensation de satiété plus rapidement et entraîner une réduction spontanée de la prise alimentaire = chirurgie bariatrique restrictive (anneau gastrique, gastrectomie longitudinale). La restriction pouvant s’accompagner ou pas d’une diminution volontaire de l’absorption intestinale = chirurgie bariatrique restrictive et mal absorptive (by-pass gastrique, dérivation bilio-pancréatique).
