l`angor et l`infarctus du myocarde

Le 15-02-05
Soins Infirmiers aux personnes atteintes
d’affections cardio-vasculaires
Dr DAGHER
L’ANGOR ET L’INFARCTUS DU MYOCARDE
Ischémie myocardique = maladie coronaire
I – L’angor = angine de poitrine
A – Définition
Angos = compression, constriction
Syndrome douloureux thoracique (souffrance des cellules) en rapport avec une hypoxie (manque d’O2)
du myocarde liée à un déséquilibre entre les apports et les besoins en O2
B – Physiopathologie
Déséquilibre entre les apports et les besoins en O2 du myocarde : le myocarde a besoin d’énergie et donc
d’oxygène.
L’artère coronaire est bouchée :
• Athérosclérose (95 % des causes d’angor et d’IDM) constitué d’amas de cholestérol, de fibres et
de cellules mortes
o Facteurs de risques majeurs :
ƒ Cholestérol :
• Cholestérol total :
o LDL cholestérol = ApoB = mauvais > 1,7 g/L
o HDL cholestérol (protecteur conte l’athérosclérose si un peu élevé)
= ApoA > 2,3 g/L
o ♀ moins touchée car hormones ovariennes augmentent le HDL
jusqu’à la ménopause → rejoint ♂ ensuite
ƒ Tabac :
• Tabagisme actif : très nocif au niveau coronaire
• Tabagisme passif : cancer du poumon
Quantité de tabac fumé → nicotine, CO2 lié à la combustion
Le risque diminue au bout de 5 ans avec arrêt
ƒ Diabète : surtout su insulino-dépendant = type I
ƒ HTA : x 7 les chances de développer une athérosclérose
o Facteurs de risque mineurs :
ƒ Hérédité
ƒ Sédentarité, obésité
ƒ Stress
• Spasme coronaire (2 à 3 % des causes d’angor et d’un IDM) = constriction de la coronaire
• Somme, traumatisme
C – Tableaux cliniques
1 – Angor d’effort = angor stable
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Circonstances d’apparition : douleur à l’effort qui cède en quelques minutes à l’arrêt de l’effort
Siège : douleur rétro-sternale = derrière le sternum
Irradiations : typiquement vers la mâchoire inférieure et le bras gauche
Type de douleur : constrictive
Durée : entre 1 et 3 min
TNT ⊕ : trinitrine : médicament qui dilate les coronaires. Test quand douleur, ⊕ si douleur disparaît.
Dans l’angor d’effort : test ⊕ ou douleur trinitrosensible → penser à l’effet placebo
2 – Angor spontané = Prinzmetal
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Circonstances d’apparition : au repos
Siège : douleur rétro-sternale, spontanée
Irradiations : typiquement vers la mâchoire inférieure et le bras gauche
Type de douleur : constrictive
Durée : 10 à 16 min
TNT ⊕ : douleur trinitrosensible
3 – Syndrome de menace = angor instable
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Douleur thoracique de plus en plus prolongée, de plus en plus intense, qui devient moins sensible à
la TNT et de plus en plus fréquente
• On sous-entend un syndrome de menace d’IDM
→ Hospitalisation en urgence avant développement de l’IDM
D – Examens complémentaires
1 – ECG de base
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On recherche une séquelle d’infarctus ancien : pendant la crise → se modifie (l’onde Q est large)
Après la crise → normal
2 – Epreuve d’effort
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Voir si modification pendant l’effort et si douleur
On recherche des signes d’ischémie myocardique réversible à l’effort
Un test d’effort qui déclenche des signes d’ischémie myocardique est dit positif
Diagnostic dans 75 % des cas
3 – Holter
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ECG portable pendant 24h
4 – Coronarographie
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Pas systématique
Réservée au cas difficiles
Permet de préciser le nombre et la sévérité des sténoses coronaires, en vue de discuter une éventuelle
revascularisation par angioplastie (dilatation) ou pontage aorto-coronarien
5 – Scintigraphie
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Epreuve d’effort sur vélo
Injection IV d’un produit
Radio
E – Diagnostics différentiels
Toute douleur thoracique n’est pas forcément cardiaque :
• Douleurs rhumatismales : inflammation du cartilage des côtes qui augmentent à la palpation
• Douleurs digestives : inflammation de l’œsophage, reflux de l’estomac → hernie, certains ulcères
• Douleurs neurotoniques : petites piqûres d’aiguille sous le sein gauche ≈ 1 seconde
• Douleurs pulmonaires : caillot de sang qui part d’une jambe et se localise au niveau du poumon er
provoque une douleur thoracique et dyspnée
• Dissection aortique s’accompagne d’une chute de TA et plus rapide
• Péricardite : douleur thoracique
F – Exclusion
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Surveillance
Complications :
o Syndrome de menace d’IDM
o IDM
o Insuffisance cardiaque → œdème pulmonaire
o Mort subite
G – Traitement
But : augmenter les rapports en O2 et diminuer les besoins du myocarde en O2
1 – Médicaments
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Dérivés nitrés : TNT → dilater les artères et augmenter l’apport en O2 dans le sang
Bêtabloquants → ralentit rythme cardiaque = bradycardie + diminution de la TA → diminution des
besoins myocardiques en O2
• Inhibiteurs calciques → dilater les coronaires et augmenter les apports en O2 : ils inhibent l’entrée
du Ca2+ à l’intérieur des cellules
• Cordarone = Amiodarone : agit sur 2 mécanismes :
o Augmente les apports en dilatant les artères
o Diminue les besoins en entraînant une bradycardie
Chaque médicament peut être utilisé seul ou en association. Traitement à vie.
2 – Indications thérapeutiques
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Angor d’effort et angor spontané
o Traitement de la crise par TNT ou dérivés nitrés
o Traitement de fond à vie d’un ou plusieurs médicaments + aspirine : empêche l’agrégation
plaquettaire (en dose très faible : 75 mg)
o Facteurs de risque : tabac, cholestérol, diabète, HTA
o Hygiène de vie : facteurs de risque mineurs
Angor instable = syndrome de menace
o Hospitalisation en soins intensifs de cardiologie
o Traitement médical (IV ou perfusion, bêtabloquants : VO, anticoagulants : SC ou IV)
o Coronarographie montre si artère bouchée et leur siège
o Traitement chirurgical : pontage coronarien, angioplastie
o Dilatation coronaire
II – L’infarctus du myocarde = IDM
A – Définition
Nécrose du myocarde (mort des cellules) liées à une hypoxie prolongée en rapport avec une occlusion
complète d’une coronaire
B – Lésions anatomiques
1 – Coronaires
Thrombose d’une ou plusieurs coronaires liées à un thrombus (caillot) obstruant complètement la lumière
2 – Myocarde
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Macroscopiquement : tâche noire du myocarde
Microscopiquement : nécrose des cellules du myocarde sans noyau qui libèrent des enzymes
C – Causes
1 – Athérosclérose
A 90 % + facteurs de risque.
L’IDM peut :
• Soit succéder à une angine de poitrine plus ou moins ancienne
• Soit être révélateur de la maladie coronarienne
2 – Autres causes
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10 % : traumatisme thoracique
Syphilis très rare : maladie vénérienne → forme de gomme syphilitique qui bouche l’orifice des
artères
IDM chez le nouveau-né : très rare, absence de développement d’une artère coronaire → IDM massif
souvent mort né ou mort après la naissance
D – Epidémiologie
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50 000 morts/an → 1ère cause de décès après 50 ans
Age
Sexe
Géographique surtout scandinave (génétique)
Temps
E – Signes précurseurs
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Syndrome de menace : angor instable précédant l’IDM
Infarctus inaugural : grosse douleur soudaine
F – Tableau clinique de l’infarctus
1 – Douleur thoracique
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Circonstances d’apparition : survenue brutale, spontanée, au repos
Siège : rétrosternale
Irradiation : dos, bras gauche, mâchoire inférieure
Type : constrictive
Intensité : plus intense que l’angor
Durée : > 30 s : souvent 2 à 3h
Signes d’accompagnement : nausées, vomissements, agitation
TNT
2 – TA
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TA normale → petit infarctus
HTA
Hypotension artérielle : collapsus : TA < 7 → état de choc : TA basse + pâleur cutanée + marbrure +
froideur + tachycardie réflexe autour de 110-120 bpm
3 – Température
Lors de la nécrose, il y a libération de substances pyrogènes.
Au 2ème jour après l’IDM, on atteint 38°C (fièvre en plateau) pour atteindre la normale au 7ème jour.
Si pic de température à 40°C ou fièvre qui ne redescend pas au bout du 7ème jour = complications
(péricardite, phlébite)
4 – Examen clinique
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Auscultation cardiaque → recherche d’un souffle
Auscultation des poumons → recherche d’un oedème pulmonaire
Examen des vaisseaux : artères et veines → recherche de signes de phlébite
5 – ECG
Si le SAMU s’est déplacé à domicile. Marqué à vie.
• Diagnostic : onde
R
P
S
T
Q
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Localisation : dérivation standard. L’IDM inférieur est moins important que l’IDM antérieur
ECG répété pour assurer une surveillance : voir si onde Q s’étend → extension de l’IDM →
recherche trouble du rythme ou trouble de la conduction cardiaque
6 – Enzymes cardiaques
Prise de sang sur 3 jours :
• Troponine : augmentation à la 8ème h de l’IDM, reste augmenter pendant 4 jours pour redescendre
→ élévation de la troponine confirme le diagnostic de l’IDM
• CPK : augmentation parallèlement à la troponine pouvant être augmentée par autre chose
7 – Radio thoracique – GDS : gaz du sang – Biologie
Le cliché thoracique apprécie le volume cardiaque et recherche des signes d’oedèmes pulmonaires.
8 – Autres examens complémentaires
Dans les jours qui suivent.
• Echographie cardiaque au lit du patient permet de voir si péricardite, si hypokinésie, si anomalies
au niveau des valves, si caillots ou thrombus intracardiaque
• Holter : vers la fin de la 1ère semaine, une fois que le patient est sorti des soins intensifs → détecter
un trouble du rythme ou de la conduction à distance de l’IDM
• Scintigraphie → pendant le test d’effort
• Epreuve d’effort : limitée à 85 % du maximum + surveillance ECG pendant l’épreuve d’effort
• Coronarographie fait si épreuve d’effort montre modification électrocardiographique pendant
l’épreuve d’effort sauf chez les patients de moins de 40 ans → systématique
G – Evolution et complications
1 – Eléments de surveillance
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Clinique : examen cardiaque, des poumons, des vaisseaux → recherche de complications
Paraclinique : échographie, épreuve d’effort, Holter → recherche de complications
2 – Complications précoces (48 h)
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TDR = tachycardie. Si ESV (extrasystole ventriculaire) → TV (tachycardie ventriculaire) →décès
en moins d’une minute
Trouble de la conduction = bradycardie pouvant entraîner le décès après 3 jours bloque la
conduction auriculo-ventriculaire (bloc de branche gauche ou droite) → ralentissement important 30
à 40 bpm
Insuffisance cardiaque = œdème pulmonaire = décompensation cardiaque → essoufflement =
dyspnée : engorgement des alvéoles par le plasma
o Soit modérée
o Soit été de choc : diminution importante de la TA, dyspnée, marbrures, froideur des
téguments
Thrombo-emboliques : moins fréquentes
o Embolie pulmonaire : point de départ : phlébite
o Embolie systémique : caillot qui prend naissance. Dans le ventricule gauche, migre dans le
système artériel, se localise au niveau du membre supérieur ou du membre inférieur →
ischémie du membre ou du niveau du cerveau = AVC ischémique
Mécaniques : rupture des structures cardiaques
o Rupture du SIV : septum interventriculaire → dyspnée
o Rupture d’un pilier de la valve mitrale → ouverture de la valve mitrale → dyspnée, souffle
cardiaque
o Rupture de la paroi : sang qui sort. Hémopéricardite → médiastin → décès en 15 min : état
de choc hémorragique → TA, échographie, intervention chirurgicale en URGENCE
o Anévrysme ventriculaire gauche l’IDM ronge la paroi du ventricule gauche → formation de
caillots à l’intérieur de l’anévrysme → provoque une tachycardie ventriculaire, TDR
Mort subite par trouble du rythme
3 – Complications tardives
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Angor résiduel = angor d’effort
Insuffisance cardiaque
Péricardite = 4ème-5ème jour jusqu’au 15ème jour de l’IDM → fièvre persistante + douleur thoracique
+ échographie (vu liquide inflammatoire) cause de l’IDM
Anévrysme ventriculaire = longtemps après
A distance :
o RECIDIVE → continue tabac, obésité
o MORT SUBITE
H – Traitement
1 – IDM non compliqué
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Hospitalisation en urgence (le plus tôt est le mieux) si possible par le SAMU
Systématiquement perfusé = glucosé, pas de sel, O2 car hypoxie
Calmer les douleurs → antalgiques, pas en IM, automatiquement scopé pour détecter les TDR,
tachycardie, bradycardie
Anticoagulants en IV avec SAP → héparine pour fluidifier le sang pour éviter la formation de
caillots dans les veines et les thrombus dans le ventricule → prise de sang tous les jours, sous
héparine : TCA, CPK. A la sortie, relais aspirine (75 mg) ou AVK (Sintrom®, Préviscan®) + prise
de sang (TP)
Thrombolytiques : délai < 8h
o But : médicaments qui lysent le thrombus
o Méthodes : streptokinase, urokinase
o Résultats : lyse du caillot
o CI : > 12h, personne âgée de plus de 80 ans surtout hémorragie cérébrale, pas chez la
maladie hémorragique
Anti-ischémiques :
o TNT en IV sous SAP
o Bêtabloquants en VO systématiquement sauf CI –bradycardie, hypotension)
Surveillance :
o 3 jours en soins intensifs
o 10 jours à l’hôpital
Traitement des facteurs de risque : tabac, diabète, HTA, cholestérol
Traitement à long terme : à vie
o Hygiène de vie
o Réadaptation cardiaque
o Bêtabloquant
o Aspirine à 75 mg
2 – Traitement des complications
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TDR : antiarythmiques (moins graves) → choc électrique externe pour tachycardie ventriculaire
(> 150 bpm)
Trouble de la conduction (25-30 bpm) → sonde par veine fémorale à l’intérieur du cœur
(ventricule droit) → stimulation : pace maker externe / interne
Insuffisance cardiaque → diurétiques, digitaliques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Ruptures (septum, paroi ventricule gauche)
Intervention chirurgicale en URGENCE
Anévrysme