Insuffisance respiratoire aiguë

MODULE URG REA TRANSFU
Insuffisance respiratoire aiguë
Dr BOUITTIAUX
16 mars 2007
I)
RAPPEL DU TRANSPORT EN O².
 21 % d’O² ou FiO² = 0,21.
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II)
Air ambiant vers les alvéoles = FiO² = 21 % ou 0,21.
Passage à travers la membrane alvélo-capillaire.
Dans le sang :
o une forme dissoute (faible).
o Une forme liée à l'hémoglobine du globe rouge.
Utilisation par la cellule = O² + glucose → CO² + H²O + énergie.
DEFINITION.
 Impossibilité chez un patient de maintenir une hématose normale :
o PaO² supérieur à 80 mmHg et PaCo² normal entre 38 et 42 mmHg.
o Saturation artérielle en O² supérieur à 95 %.
 Sans mettre en jeu des mécanismes de compensation cardio-respiratoires.
 L'insuffisance est dite :
o obstructive : si ↘ du VEMS plus que la CV (VEMS/CV inférieur à 75 %) exemple :
asthme ou bronchiteux.
o Restrictive : si ↘ CV de plus de 20 % en parallèle avec le VEMS, exemple : opération
thoracique, tuberculeux, silicosé.
 Hématose : oxygénation du sang au niveau des capillaires pulmonaires.
 VEMS = volume maximum expiré seconde.
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III)
CV = capacité vitale par
il y a insuffisance respiratoire aigüe quand :
o PaO² inférieur à 60 mmHg ou/et.
o Saturation artérielle en O² inférieur à 90 %.
o Associée au non (IRA compensée ou décompensée) à :
 PaCO² ↗ 60 mmHg.
 Acidose respiratoire avec pH inférieur à 7,30.
Cliniquement il y a une dyspnée.
SIGNES EN RAPPORT AVEC L’HYPOXEMIE.
 hypoxémie : manque d'oxygène dans le sang.
 hypoxie : défaut d'oxygénation de cellule.
A) cyanose.
 Il faut que le taux d'hémoglobine « réduite » ou « non oxygéné » dans le sang capillaire soit
supérieur à 5 g/dl sur les 14 à 15 g/dl pour voir apparaître la cyanose.
 En cas d'anémie très importante (Hb = 9 g/dl) le seuil d'apparition de la cyanose est donc
tardif, le patient décèderait d'hypoxémie bien avant de voir la cyanose.
 Les noirs prennent une teinte « grise ».
 La cyanose est rapide chez les polyglobuliques = nouveau-né et bronchiteux.
 La cyanose est un signe tardif de l'hypoxémie +++, intérêt du saturométre.
B)
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Signe cardio-vasculaire.
Tachycardie et troubles du rythme.
L'hypoxémie aggrave l'État d'un myocarde altéré lors d'une coronarite.
À l'extrême : arrêt cardiaque.
N. B. Δ bétabloqueurs dans l'absence de tachycardie.
C)
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Altérations neurologiques.
Agitation, agressivité, troubles psychiques +++.
Céphalées, léthargie, somnolence.
Convulsions et dégâts cérébraux.
Irréversible en cas d'hypoxémie gravissime.
Δ gravité de l'anoxie cérébrale.
D) Autres signes.
 Tendances à la rétention de sodium et l'altération de la fonction rénale = oligurie (chez les
hypoxémiques chroniques = l'oxygénothérapie provoque des crises diurétiques).
 Acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse → acidose «
mixte ».
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IV) SIGNES EN RAPPORT AVEC L’HYPERCAPNIE.
A)
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Signes neurologiques.
Céphalées.
Désorientation temporo-spatiale, troubles du comportement.
Diminution de la vigilance (de la somnolence au coma = carbonarcose).
Tremblement avec astérixis.
B) Augmentation des sécrétions : hypersudation et hypersécrétion bronchique ++.
 Cercle vicieux : encombrement → mauvaise hématose → PcO² ↗ → + yeux larmoyants → il
faut casser ce cercle.
C) Vasoconstrictions cutanées.
 Donne à l'hypercapnie un faciès Rubicond qui, joint au trouble du comportement, le font
parfois prendre pour un éthylique +++.
D) Poussée hypertensive +++.
 Signe d'alerte.
 HTA +++.
V)
SIGNES TEMOIGNANT D’UNE AUGMENTATION DU TRAVAIL RESPIRATOIRE.
 Battement des ailes du nez, tirage, cornage.
 Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléido-mastoïdien et intercostaux).
 asynchronisme thoraco-abdominal (respiration paradoxale).
 Fatigue diaphragmatique.
 Signes participants à l'augmentation du travail respiratoire :
o tachypnée (> 30/minute).
o oligopnée au stade ultime = apnée.
o Encombrement bronchique majeur avec toux inefficace.
o bronchospasme.
o Distension abdominale.
 L'hypoxie stimule les centres respiratoires bulbaires via les chémorécepteurs = stimulation de
la respiration.
VI) AU NIVEAU CARDIAQUE.
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Transport en O² (TO²) (ml/min/m²) = CaO² x IC (index cardiaque) x CO.
Une façon d'augmenter l'apport en O² = augmentation du débit cardiaque.
Le coeur ne peut augmenter son débit cardiaque que si :
o sa fonction est bonne (contractilité).
o Les coronaires sont de bonne qualité.
o La volémie est correcte.
Si on a un mauvais poumon, il faut un bon coeur.
Interaction cœur/poumon.
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VII)
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CONDUITES A TENIR.
Urgence +++.
Identifier le retentissement et la gravité de l'IRA.
Rechercher le mécanisme et la cause.
Instaurer un traitement.
Tout cela rien qu'en interrogeant et en regardant le patient.
A)
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Gravité.
État fonctionnel antérieur = O² au long cours, comorbidité, antécédents...
Tachypnée > 35/minute ou hypopnée par épuisement.
SaO² <90 % sous O² (saturométre) et cyanose (tardive).
Retentissement cardio-vasculaire.
Retentissement viscéral.
B) Traitement 1e secours.
 Oxygénothérapie, éventuelle ventilation manuelle (ambu) sinon bouche à bouche en urgence
immédiate.
 LVA, éventuellement intubation.
 Bronchodilatation : bêta stimulant.
C)
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À l'hôpital.
Rétablir une oxygénation correcte = oxygénothérapie.
Examen clinique à la recherche de la cause.
Soulager la charge imposée aux muscles respiratoires :
o bronchodilatateurs.
o Aspirations trachéales.
o Drainage des épanchements.
Prendre en charge une partie du travail respiratoire :
o ventilation non invasive ou/puis invasive si nécessaire.
Prévenir ou traiter une complication cardiaque, embolique ou infectieuse :
o Tonicardiaque.
o Diurétiques.
o Anticoagulant.
o Antiarythmique.
1) Rétablir une oxygénation correcte.
Rechercher une oxygénothérapie QSP pour SPO² > 90 %.
Évaluation par les gaz du sang.
Traitement médical + oxygénothérapie.
Si échec : ventilation mécanique invasive ou non invasive.
o Lunettes à O².
o Sondes nasales (humidifié) = FiO² 35-40 %.
o Masque simple = FiO² 50 %.
o Masque à haute concentration.
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o CPAP (contineous pression air positive) = recrutement supplémentaire d'alvéoles.
Δ si IRC pas trop d'O² rapidement.
2) Examen clinique.
Température = pneumopathie ?
Mini EFR (épreuve fonctionnelle respiratoire) = débit expiratoire de pointe.
Radio de thorax +++.
Scanner thoracique voir angio-scanner +++.
ECG +++.
Échographie cardiaque transthoracique ou transoesophagienne.
Évaluation du débit cardiaque par doppler et/ou cathétérisme de l'artère pulmonaire (sonde
de Swan-Ganz).
Biologie : gaz du sang, ionogramme, lactate, troponine, globules blancs, coagulation...
Parfois recherche de toxiques ou scanner cérébral.
3) Recherche des causes.
Atteinte cérébrale (exemple : hématome extradural).
Atteinte neuromusculaire : moelle et nerfs périphérique (exemple : fracture du rachis
cervical).
Atteinte thoracique : le poumon lui-même ou/et le mécanisme.
(a) Le poumon.
Maladies obstructives : BPCO, crises d'asthme, dilatation des bronches, affections
pulmonaires.
Maladies restrictives : maladie infiltrative pulmonaire diffuse avec ou sans fibrose, par
amputation parenchymateuse (exemple : séquelles de chirurgie thoracique, tuberculose,
sarcoïdose, silicose = pneumoconiose).
Atteinte de la membrane alvéo-capillaire :
o infection.
o Toxiques (exemple : chlore, ammoniaque).
o Inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson).
o Noyade.
Maladies artérielles pulmonaires ou cardiaques : embolie pulmonaire, OAP...
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(b) Cage thoracique.
Maladie neuromusculaire : sclérose, myopathie, myasthénie.
Grandes obésités : syndrome de Pickwik (obésité morbide, apnée du sommeil, hyper
somnolence diurne...).
Atteinte de la paroie/déformation thoracique : cyphoscoliose...
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(c) Obstacles sur les voies aériennes.
Traumatisme de la face.
Chute de la langue.
Épiglottite.
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Oedème de la glotte.
Corps étranger.
Caillot de sang, cancer, atélectasie.
Tumeur O.R.L.
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(d) pneumothorax.
Décollement de la plèvre (exemple : traumatisme lors d'accidents de voiture).
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(e) hémothorax traumatique.
Accident → fracture de côtes → embroche le poumon.
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(f) Contusion pulmonaire.
Poumon ratatiné, contus.
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(g) Autre cause.
pneumopathie.
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4) Traitement.
En dehors de l'oxygénothérapie.
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(a) Bronchodilatateurs.
si spasmes ou obstruction bronchique.
Bêta 2 stimulant (salbutamol = ventoline®).
anticholinergique (antrovent®).
Théophylline.
Corticothérapie (solumédrol®, Bécotide®, pulmicort®).
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(b) LVA.
canule de Mayo ou Guedel.
Aspirations.
fibroscopie si corps étrangers.
Traitement d'une épiglottite = antibiotiques, etc.
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(c) PLS.
Évite une inhalation dans les voies respiratoires.
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(d) Kinésithérapie.
Drainage de posture.
Aspirations.
Expiration forcée.
clapping.
Ventilation dirigée.
Initiation à la ventilation non invasive.
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(e) analeptique respiratoire.
Stimulateur de la ventilation.
Almitrine (vectarion®).
Δ augmentation du travail respiratoire, danger de convulsions.
5) Si traitement inefficace.
Prendre en charge une partie du travail ventilatoire :
o ventilation non invasive (VNI) : au masque.
o Ventilation invasive : intubation trachéale.
(a) VNI.
Ventilation mécanique, masque nasal ou naso-buccale → diminution du travail respiratoire,
améliore les échanges.
Améliore le travail cardiaque en diminuant la pré et post charge du ventricule gauche.
Contre-indications : obstructions laryngées, troubles de la déglutition, coma, troubles de la
vigilance, dilatation gastrique, occlusion...
Δ le masque doit être étanche +++.
Échec de la VNI :
o aggravation de l'état de conscience.
o Épuisement.
o Gaz du sang :
 pH <7,20.
 PaCO² instable, en augmentation.
 PaO² <60 mmHg sous O² et traitement médical.
o Apparition de troubles du rythme ou d'une deuxième défaillance viscérale.
o Δ la clinique prime sur les gaz du sang.
(b) V. M. (ventilation mécanique) par intubation trachéale.
Indications :
o troubles de la conscience.
o Apnée et trouble du rythme ventilatoire.
o Signe épuisement des muscles respiratoires.
o Tachypnée > 35/minute.
o Tirage +++ et ventilation paradoxale.
o Hypopnée.
o Gaz du sang mauvais.
Incidents :
o infectieux.
o Barotraumatisme (exemple : pneumothorax...).
o Gènes au retour veineux.
o Mauvais réglage.
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6) Suite du traitement.
Prévenir et traiter les complications infectieuses, cardiaques ou emboliques.
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(a) Complications infectieuses.
antibiothérapie.
Surveillance de la température trois
apprécier les expectorations (prélèvements éventuels).
Radio pulmonaire.
GB ↗.
Prévention par vaccination : antigrippale et anti pneumococcique.
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VIII)
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(b) Complications cardiaques ou emboliques.
Tonicardiaque (dobutamine = dobutrex® ; digitalique = digoxine®) si insuffisance cardiaque
non corrigée.
Anti arythmique (cordarone®).
Diurétiques (furosémide = lasilix®) s'il existe une rétention hydrosodée.
Anticoagulant (HBPM = lovenox® en préventif ; ou héparine® et/ou fibrinolytique si embolie)
car polyglobuliques.
7) Sevrage de la machine.
Toujours progressivement :
o malade sous «T ».
o Sevrage le jour et ventilation la nuit.
o Via parfois une trachéotomie.
Plus facile si la cause est trouvée et traitée.
8) Devenir du patient.
Objectif en fonction du terrain et du contexte familial.
4 solutions :
o retour à domicile et traitement médical.
o Retour à domicile avec traitement médical et oxygénothérapie à domicile.
o Retour à domicile avec traitement médical et ventilation à domicile.
o Hospitalisation dans une structure de réhabilitation.
CONCLUSION.
Diagnostiquer et savoir évaluer la gravité.
Prévenir le secours en urgence et effectuer les premiers secours.
Hospitalisation en soins intensifs ou en réanimation.
Importance de l'évolution sous O² et traitement.
Traiter les symptômes et la (ou les) cause(s) de la défaillance d'un
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