LE SYSTEME NERVEUX I. LE NEURONE Corps cellulaire/dendrites/axone Cellules de soutien : o rôle trophique = croissance axonale o myélinisation : o SNC→ oligodendrocytes : une cellule myélinise plusieurs axones o SNP→ cellule de Schwann : une cellule myélinise une seule partie d’un axone → espace entre 2 cellules de Schwannn = nœud de Ranvier → conduction saltatoire Pathologies de la conduction : démyélinisation SNC= SEP SNP = Sd de Guillain-Barré II. ELECTROPHYSIOLOGIE Différence de potentiel liée aux différentes concentrations d’ions Na+ à l’extérieur et K+ à l’intérieur de la cellule π repos = -70 mV Naissance et propagation d’un potentiel d’action (πA) dû au passage des ions par les canaux ioniques voltage dépendants o Canal Na+ : ouverture à -50 mV, fermeture rapide o Canal K+ : ouverture +20 mV, fermeture lente 1. Dépolarisation de la membrane 3. hyperpolarisation 2. Repolarisation 4. retour au potentiel de repos o période réfractaire absolue : canaux Na+ ouverts relative : jusqu’au retour au potentiel de repos, un nouveau πA est possible si stimulation suffisante 1 III. LA SYNAPSE membrane pré synaptique o spécialisation membranaire o vésicules synaptiques o libération et fabrication de neurotransmetteurs (NT) membrane post synaptique o récepteurs aux NT et naissance d’un nouveau πA IV. LA JONCTION NEUROMUSCULAIRE Synapse entre un nerf et un muscle libération d’acétylcholine (Ach) fixation de l’Ach sur des récepteurs au niveau du muscle qui déclenchent la contraction V. PROPRIETES DU POTENTIEL D’ACTION la dépolarisation de la membrane doit atteindre un seuil pour déclencher le potentiel d’action. Ce seuil peut être atteint par : o sommation temporelle : plusieurs dépolarisations rapprochées dans le temps o sommation spatiale : réunion de plusieurs dépolarisations rapprochées dans l’espace Codage en fréquence de l’influx possible par succession de trains de πA → L’EMG : électromyogramme Ralentissement des vitesses : atteinte démyélinisante Polyradiculonévrite aigüe ou chronique Neuropathie diabétique, … baisse d’amplitude des potentiels nerveux Vascularite Toxiques (alcool,…) 2 VI. IMPLICATIONS EN ANESTHESIE Anesthésiques locaux (blocs, péri-, rachianesthésie) : bloquent la propagation des πA, blocage du canal Na+ (Lidocaïne, Marcaïne) ou la transmission synaptique Curares : bloquent la stimulation de la plaque motrice par l’Ach au niveau de la jonction neuromusculaire Morphiniques : bloquent la transmission synaptique au niveau de la corne postérieure de la moelle Anesthésiques généraux : o 2 types de synapses selon NT : Glutamate → excitatrices GABA → inhibitrices Récepteur canal chlore (GABA A) lieu d’action des anesthésiques généraux par o Augmentation de l’affinité pour le récepteur (propofol, halogénés, barbituriques) o Augmentation de la durée d’ouverture du canal (propofol, halogénés, barbituriques, étomidate) Récepteurs métabotropiques GABA B 3