Physiologie PHYSIO 019 28/11/05 Transmission synaptique
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Physiologie PHYSIO 019 28/11/05 Transmission synaptique : Quand un potentiel d’action atteint un axone il doit influencer le nerf adjacent. Cela a lieu au niveau des synapses entre 2 neurones grâce à la transmission synaptique qui se fait grâce à un messager chimique : le neurotransmetteur. Ce messager va favoriser ou inhiber la transmission d’un potentiel d’action. Les fibres par lesquelles les signaux gagnent les synapses sont appelées fibres synaptiques. Il y a beaucoup de vésicules qui contiennent des neurotransmetteurs. Il y a une fente synaptique séparant la membrane pré synaptique de la post synaptique. Mécanisme chimique de transmission : Ce signal délivrant cette information doit suivre une séquence bien déterminée. Il y a l’arrivée du potentiel d’action à l’extrémité de la fibre qui dépolarise la membrane pré synaptique grâce aux canaux Ca dépendants. Les ions Ca diffusent au niveau de la terminaison nerveuse. Il y a augmentation de la concentration intracellulaire en Ca. La fusion de petites vésicules contre la membrane pré synaptique entraîne la libération des neurotransmetteurs par exocytose. Ces derniers diffusent par la membrane post synaptique et ils se fixent sur des cibles spécifiques. Il y a alors ouverture des canaux récepteurs dépendant. Cela induit un courant ionique post synaptique. En fonction du type de transmetteurs on peut avoir une inhibition ou une excitation. Une fois partis des récepteurs, le signal s’achève. Le neuromédiateur est alors recapté ou dégradé. L’acétyle choline : neurotransmetteur excitant du cerveau et de la moelle épinière. Il intervient dans la transmission ganglionnaire. Il intervient dans les nerfs parasympathiques ganglionnaires. Les amines biogènes : - Catécholamine (dopamine, noradrénaline, adrénaline) - Singhydroxytryptamine - Histamine Les catécholamines empruntent une voix de synthèse commune qui transforme la tyrosine en L-dopa. Cette dernière devient dopamine puis noradrénaline ou adrénaline. Il y a ensuite captation puis dégradation par la monoamine oxydase dans le neurone présynaptique ou par la COMT catéchol O méthyle transférase (post synaptique). Des médicaments agissent en inhibant ou en stimulant les récepteurs à dopamine. La glycine inhibe les neurones moteurs alors que le glutamate et l’aspartate sont des transmetteurs excitateurs présents dans le cerveau. Glutamate Gamma aminoglutyrique inhibiteur dans le cerveau. Il y a aussi des peptides en substance P dans le processus de la douleur. Les endorphines inhibent la douleur. Certains transmetteurs peuvent être libéré conjointement comme la dopamine. Ils peuvent être sous l’influence de transmetteurs classiques. Exemple : acétyle choline libéré avec un polypeptide vasoactif intestinal : VIP. Neuromodulation : les transmetteurs classiques et les polypeptides agissent plus en modifiant les quantités libérées à l’occasion d’une stimulation nerveuse grâce à un effet direct sur le bouton post synaptique. - Transmission excitatrice : les effets des neurotransmetteurs sont le déclanchement du potentiel d’action. La réponse enregistrée consiste en une brève dépolarisation puis à une diminution progressive du potentiel de repos. Le potentiel post synaptique excitateur PPSE diffère des potentiels d’action par la conduction non active au niveau de la cellule. Il y a dépolarisation de la membrane adjacente de manière passive grâce aux courants locaux générés. Plus on ‘éloigne moins le PPSE agit. Cela diffère du potentiel d’action. De plus c’est une réponse graduée qui ne répond pas à la loi du tout ou rien. Plus il y a de fibres excitatrices stimulées simultanément plus il y a un PPSE élevé : sommation spatiale. Les effets de la libération des neurotransmetteurs excitateurs s’ajoutent pour donner une réponse plus intense. De même des stimulations répétées d’une seule fibre excitatrice peuvent augmenter le pic du PPSE. Quand la sommation est suffisante, un seuil est franchit et un potentiel d’action est transmit. - Transmission inhibitrice : post synaptique : analogue à l’excitation car la transmission synaptique induit un changement du potentiel de membrane sous forme d’hyperpolarisation. On parle de potentiel post synaptique inhibiteur (PPSI). Cela compense les décharges neuronales en réponse à d’autres stimuli excitateurs. Les PPSE / PPSI agissent sur un neurone donné, s’additionnent algébriquement. Les signaux de différence / efférence sont intégrés de cette manière. Un potentiel d’action ne peut être généré que si la membrane post synaptique de l’axone atteint le seuil. La fréquence de potentiel d’action reflète un équilibre entre influences excitatrices / inhibitrices. Ceci est responsable de plusieurs pathologies quand un des 2 prend le dessus (épilepsie par exemple). On peut diminuer l’amplitude des PPSE générés par stimulation excitatrice grâce à des nerfs inhibiteurs ne produisant pas de PPSI. Ces inhibitions repose sur des nerfs inhibiteurs qui ne font pas synapse avec la cellule post synaptique mais avec l’axone excitateur lui-même. La stimulation de cette voix diminue la quantité de neurotransmetteurs excitateurs (rôle de freins). Ce mécanisme passe par une dépolarisation de l’axone par des neurotransmetteurs pré synaptiques qui diminuent l’amplitude de tous les potentiels d’action de ce même terminal. Le potentiel part d’une ligne de tension plus basse. La quantité de neurotransmetteurs libérée dépend de la taille du potentiel d’action et le PPSE en résultant s’en trouve restreint. Certains neurones inhibiteurs de la moelle épinière agissent ainsi sur des motoneurones. Mécanismes ioniques : les neurotransmetteurs induisent les modifications en ouvrant des canaux ioniques récepteurs dépendants. Pour les motoneurones spinaux les PPSE sont générés en réponse à l’excitateur glutamate qui ouvre des canaux permettant la traversée de K et Na. Cela augmente la perméabilité de la membrane au Na par rapport à K. Comme le potentiel d’équilibre de Na est positif, il y a dépolarisation. Les PPSI sont générés en réponse à la glycine par l’ouverture de canaux récepteurs dépendants, laissant le chlore passer. Le potentiel de membrane devient légèrement négatif par rapport au potentiel de repos. On peut classer les récepteurs en fonction du type de messages auxquels ils sont sensibles : - Mécanorécepteur - Photorécepteur (rétine) - Chémorécepteur (goût, pH) - Thermorécepteur (chaud, froid) - Barorécepteur (pression) Ou en fonction du rôle qu’ils jouent : - Nocisepteur (tout récepteur de sensation de la douleur) - Propriocepteur (sous type de mécanorécepteurs qui renseignent les positions de articulations). Potentiel de récepteur. Le récepteur convertit un stimulus en réponse électrique sous forme de potentiel de récepteur dépolarisation graduelle. Les potentiels de récepteurs se localisent dans le récepteur et ne se propagent pas activement le long des nerfs sensitifs. Si le potentiel de récepteur dépolarise un nerfs jusqu’au seuil, il va déclancher des potentiels d’action conduits le long de l’axone jusqu’à la moelle. Les mécanismes dépendent des types de récepteurs. L’application d’un stimulus approprié augmente la perméabilité en Na. Il en résulte un mouvement entrant. Toutefois ce stimulus n’a pas ces effets si il est appliqué à d’autres sites.
