2.2 Rôle important dans la valeur et fluctuation de la PA
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Cours : CCO Physiologie appliquée Date : Mercredi 3/12/2008 Prof : Ronéotypeuse : NOBRE Robin et MORENO Laurie PRESSION ARTERIELLE ET PAROI VASCULAIRE Plan Introduction 1. PA 2. Paroi vasculaire 2.1. 2.2. 2.3. Structure Rôle important dans la valeur et fluctuation de la PA Le phénomène de rigidification des parois : artériosclérose et athérosclérose Pression artérielle 1. 2. 3. PAS PAD PAM Pression pulsée (PP) 1. 2. 3. 4. 5. Définition Conséquences d’une augmentation de la PP Csq en terme d’implication épidémiologiques Valeur normale de la PP Implication thérapeutique Rigidité artérielle 1. 2. 3. Définition Facteurs modifiants les parois vasculaires Examens permettant de mesurer la rigidité artérielle a. V.O.P. b. Tonométrie d’aplanation Conclusion PRESSION ARTERIELLE ET PAROI VASCULAIRE INTRODUCTION : Quelques définitions 1. Pression artérielle - Lorsque, dans le langage courant, on parle de « tension artérielle », il s’agit en fait de PRESSION ARTERIELLE. Selon la loi de Laplace, T = Pt x r (T = tension, Pt = p. transmurale, r = rayon) Cette grandeur oscille durant toute la durée du cycle cardiaque entre : o une valeur maximale, la pression systolique (PS) qui dépend de : la fonction cardiaque l’élasticité des grosses artères (aorte par exemple) : effet Windkessel les artères emmagasinent de l’énergie élastique pdt la systole les artères restituent cette énergie pdt la diastole o une valeur minimale, la pression diastolique (PD), qui dépend de : la vitesse d’écoulement du sang dans les vaisseaux c’est à dire de la résistance périphérique totale (résistance vasculaire, RPT). 2. Parois vasculaires 2.1 Structure Les parois vasculaires des vaisseaux (à l’exception des capillaires qui sont constitués d’une mb basale et de cellules endothéliales) sont constituées de trois couches cellulaires concentriques qui sont respectivement de l’extérieur vers l’intérieur : - l’adventice, faite de cellules conjonctives de soutien - la média faite de cellules élastiques et fibres musculaires ++ , - l’intima constituée de cellules endothéliales dont la principale propriété est d’être athrombogène (pas de coagulation du sang possible) 2.2 Rôle important dans la valeur et fluctuation de la PA On voit donc que la paroi vasculaire (et les différents composants entrant dans sa structure) joue un rôle très important dans les valeurs et les fluctuations de cette pression, non seulement au cours du cycle cardiaque, mais aussi dans le temps, c’est à dire au cours du vieillissement. Le vieillissement est d’ailleurs considéré comme le principal facteur de risque des maladies vasculaires, mais des études récentes suggèrent que le mode de vie et le régime alimentaire joueraient lui aussi un rôle déterminant. Le vieillissement des ces parois artérielles combiné avec le régime alimentaire et le mode de vie = facteurs déterminants des modifications de la PA avec le vieillissement. 2.3 Le phénomène de rigidification des parois : artériosclérose et athérosclérose Cette paroi joue un rôle très important. Elle est l’objet au fur et à mesure du temps d’un vieillissement qui altère 1 type de cellules : les cellules élastiques. D’une manière générale, ce remaniement pariétal, sera ressentie au niveau des autres couches qui vont pouvoir avec le temps et le développement de pathologies vasculaires, être altérées considérablement et entraîner soit : - L’artériosclérose : o Définition : Est un phénomène naturel qui traduit le vieillissement normal (mais plus ou moins rapide) des vaisseaux artériels de l’organisme (artères et artérioles). Le vieillissement altère les cellules élastiques +++ Consiste en une rigidification progressive des artères avec l’âge Porte différents noms : durcissement des artères, rigidité vasculaire. o Processus : Âge → ↓ élasticité des tissus pariétaux → artères plus rigides. Ce vieillissement des artères abouti à une rigidification progressive : - Les fibres élastiques perdent une partie de ces propriétés élastiques avec le temps. C’est + ou – rapide selon les individus. - Les artères (Ao et gros vsx) ne pourront plus emmagasiner suffisamment d’énergie élastique pour la restituer en diastole . - Dans les premiers temps , il y a baisse de la PA. Donc le cœur réagit pour alimenter les 2 org nobles : Cerveaux et reins (indispensable au bon fonctionnement). Le cœur s’adapte au modification de l’élasticité des parois en développant plus de pression. - L’athérosclérose : o Définition : L'athérosclérose est un type d'artériosclérose. Chez certaines personnes pourtant, et pour des raisons encore mal comprises, ce phénomène banal d’artériosclérose devient pathologique car la paroi vasculaire va se remanier profondément. Est un phénomène pathologique lié à la formation d’une plaque d’athérome au niveau d’une paroi artérielle. est donc la conséquence directe de remaniements profonds de l'intima des artères de gros et de moyen calibre faisant suite à une accumulation locale : de lipides de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôt calcaires. Il existe aussi des modifications de la media. o Processus : 1/ une lésion de l'endothélium vasculaire. 2/ des cellules musculaires lisses quittent la média et gagnent la zone endommagée de l'intima.Ces cellules produiront moins d'HSPG (Héparane Sulfates ProtéoGlycane) et plus de CSPG (Chondroïtine Sulfates ProtéoGlycane comme le versicane). 3/ Il en résulte une fixation accrue de LDL (Low Density Lipoprotein ou cholestérol de faible densité = "mauvais" cholestérol) qui s'accumule au niveau de la lésion 4/ attraction des monocytes qui se transforment en macrophages au niveau de la lésion. 5/ Ces macrophages absorbent une telle quantité de LDL qu'ils deviennent non fonctionnels et constituent le noyau de la plaque d'athérome. Plaque instable car le thrombus peut se rompre à tt moment. - - Il y a déformation de la paroi artérielle et de toute l’artère. Elle se rétrécie de plus en plus. Tant que le débit au niveau d’un vaisseaux sanguin est encore de 40 – 50 % du débit nle, il n’y a aucune csq ni en terme d’hypoxie en périph, ni dans les vsx myocardiques (donc pas d’angor ni d’ IDM). Cette progression dans le temps de l’athérome est totalement silencieuse. Ce n’est que lorsque le débit des vaisseaux avoisine les 30% du débit normal de repos, que les signes annonciateurs vont apparaître. Ils peuvent cependant apparaître avant, notamment à l’effort car les besoins en périphérie sont accrues. - La rigidité artérielle : o est la principale cause de l’hypertension artérielle des sujets âgés. o est un facteur de risque majeur d’accident cardiaque mais aussi d’accident vasculaire cérébral (AVC). o rend les artères plus sensibles aux transformations cellulaires qui conduisent à l’athérosclérose et ses complications gravissimes. - Avec le temps, les modifications de la rigidité artérielle sont beaucoup plus importantes que les variations de PA et peuvent constituer un meilleur indice de l’état cardiovasculaire. En effet, il existe de nombreux moyens de modifier la PA par les thérapeutiques, mais en revanche, pour modifier les vaisseaux complètement obstrués, les techniques sont bcp plus limitées (les stents ne s’adaptent pas dans ttes les zones de l’organisme, en particulier pour le cerveau…) - Des méthodes de mesure fiable, non invasive, basées sur des capteurs piézoélectriques ou du Doppler qui permettent d’apprécier la rigidité artérielle ont été mises au point et deviennent maintenant un excellent outil permettant un diagnostic clinique et pronostique. I. LA PRESSION ARTERIELLE La pression artérielle (PA) est un phénomène périodique constitué : - d’une composante continue, la pression moyenne (PAM) - d’une composante pulsatile, la pression pulsée (PP) qui est calculée, quelle que soit la méthode de mesure utilisée, comme la différentielle entre la valeur haute, systolique (PAS) et la valeur basse, diastolique (PAD). PP = PAS – PAD 1. La pression artérielle systolique (PAS) - Sa valeur maximale ne doit jamais dépasser : 135-140 mm Hg (elle se mesure après 10 min de repos, couché ou assis et peut être répétée si doute) Cette pression dépend de 4 facteurs ou déterminants, lesquels jouent un rôle fondamental : o l’éjection ventriculaire gauche = pression VG o la compliance des gros troncs artériels, (cf plus haut) o les ondes de réflexion, o les résistances périphériques TOT 2. La pression artérielle diastolique (PAD) - Sa valeur maximale, quelque soit l’âge, à ne jamais dépasser : 95 mm Hg. Cette pression dépend de 2 facteurs principaux : o les résistances périphériques artériolaires o la rigidité de la paroi des gros troncs artériels (dépendant des fibres élastiques) 3. La pression artérielle moyenne - - La pression artérielle moyenne est une pression théorique, définie comme la pression qui assurerait, toutes choses égales par ailleurs (résistance identique, même paroi, même sujet), le même débit artériel (= débit cardiaque) dans un système continu et non pulsatile. Elle est égale à PAM = PAD + 1/3 PP C’est un outil commode pour évaluer le niveau de pression. Elle dépend avant tout de l’état des artérioles. - C’est une grandeur fondamentale car sa valeur décroît régulièrement de l’aorte jusqu’en périphérie (CAP) et c’est elle qui détermine le sens du flux dans un système hydraulique. Si on mesure 2 PAS à des endroits différents du corps, on remarque que la pression systolique tibiale est sup à la pression systolique aortique.(Note du ronéotypeur [NdR] : c pas trop logique son histoire … « la pression systolique tibiale devrait être INF à la pression systolique aortique » si on tient compte de la courbe et du reste du cours). Ceci se fait tjs d’un point de haute pression vers un point de basse pression. Cependant, elle suppose un débit cardiaque constant et non pulsatile comme cela est observé dans la vie courante. Comme notre coeur bat et que la pulsatilité cardiaque est une caractéristique de la vie (la PA varie tout au long du cycle cardiaque autour de sa valeur moyenne), il faut donc tenir compte non seulement de cette PAM mais aussi des fluctuations autour de cette valeur donc de la pression différentielle (PP). Pour mémoire : PAM = Débit cardiaque . Résistances périphériques TOT II. LA PRESSION PULSEE 1. Définition : - - Plusieurs travaux ont montré ces dernières années que la pression pulsée, indépendamment de la PAM : o Excellent reflet de l’état des gros troncs artériels o est très bien corrélée aux différents indices traduisant le travail du cœur et les modifications du volume ou de l’épaisseur du cœur : l’hypertrophie ventriculaire gauche Elle dépend de 3 facteurs hémodynamiques différents : o la vitesse de l’éjection ventriculaire (rapidité du flux), o le degré de rigidité de l’arbre aortique, o le régime des ondes de réflexion de la pression artérielle. La PP se situe entre la PAD et la PAS (PP = PAS – PAD). En pointillé, on voit la PAM. - - Ainsi, pour une fonction cardiaque donnée, on sait que : o la pression moyenne dépend avant tout de l’état des artérioles, o et la pression pulsée dépend beaucoup plus de la rigidité des gros troncs artériels, en particulier de l’aorte. La rigidité artérielle est âge-dépendante. Comme la rigidité artérielle augmente avec l’âge beaucoup plus que le rétrécissement du calibre des petites artères, le sujet hypertendu est caractérisé : o avant tout, par une augmentation très marquée de la pression pulsée +++. Cette augmentation résulte simultanément : d’une augmentation de la pression systolique d’une diminution de la pression diastolique. o et de manière plus accessoire de la pression artérielle moyenne. Ces deux modifications sont la conséquence de l’augmentation de la rigidité des artères de gros calibre. La pression pulsée est donc un excellent reflet de l’état d’élasticité des parois artérielles. Perte de l’élasticité de l’Ao et gros troncs artériels = rigidité artérielle de l’Ao et des gros vaisseaux toujours augmentation de la PP = PAS – PAD sans aucune modification de la PAM (même si chez un sujet hypertendu, ces valeurs sont à la lim de la normale) C’est un élément clef !! LA PP quand on l’étudie à grande échelle, au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la moyenne 15à – 160 mmHg, le risque en terme d’accident vasculaire (cérébraux, cardiaques) augmentent au fur et à mes que PP s’accentue. On peut très bien ne pas avoir modification de la PAM ; par ex s’il y a augmentation de la PAS et diminution de la PAD la PAM va rester relativement stable. 2. Conséquences de l’élévation de la pression pulsée - sur le coeur sur les artères o augmente le travail cardiaque o augmente la consommation d’oxygène (ça va de pair avec le travail cardiaque !) o facilite l’installation de l’hypertrophie ventriculaire gauche : augmentation de l’épaisseur de la paroi libre et du septum. o provoque une baisse de la perfusion coronaire (PAD). Le point de départ des réseaux coronaire est les sigmoïdes aortiques. Lorsque le sang est éjecté en dehors du cœur pdt la systole, le myocarde est en contraction. Cela signifie que les forces de tension à l’int du myocarde ont tendance à fermer le réseau coronaire. La majorité du débit coronaire est alors diastolique. Si on a une diminution de la pression diastolique dans le cas d’une augmentation de la PP, le myocarde, à l’int du réseau coronaire sera moins bien soumis à une pression convenable, et donc sera moins bien irrigué. Conjugué à une augmentation du volume des parois … le cœur va souffrir rapidement ! Et tout ceci .. sans même présager qu’il existe au niveau coronaire un certain nombre d’atteinte à type d’athérome ! - sur les artères : o provoque des cassures des bio-élastomères cad des fibres élastiques, des fibres de soutien qui s’âbiment bcp plus rapidement. o provoque à terme, des lésions structurales de la paroi artérielle. (accentuation des phénomènes d’athérosclérose) 3. conséquences en terme d’implications épidémiologiques - La pression pulsée est un excellent élément prédictif de la mortalité cardio-vasculaire. Plus la PP augmente, plus le risque cardio-vasculaire s’accroît. elle permet de modifier la prise en charge des sujets hypertendus. Avoir une étude et une mesure de la PP, ainsi que de connaître les phénomènes de rigidification des parois, permettent une meilleure prise en charge de tous les sujets hypertendus, depuis le jour où l’HTA est noté et tout au long de son évolution. 4. valeur normale de la pression pulsée - elle a été obtenue suite à l’étude d’un grand nombre de sujets 95 % des sujets normaux étudiés ont une pression pulsée < 60 mm Hg ( 41 +/- 18 mm Hg : valeur moyenne +/- 2 déviations standards) 60 mm Hg est donc la valeur limite de référence. Au delà de cette valeur, la PP est pathologique 5. implications thérapeutiques - la compliance des artères de gros et moyen calibre est le principal déterminant de la pression pulsée du point de vue pharmacologique et thérapeutique, il faudra déterminer les classes thérapeutiques agissant préférentiellement sur les parois vasculaires de ces vaisseaux pour favoriser l’abaissement de la pression pulsée. Il existe à l’heure actuel est médicaments qui agissent de manière préférentiel sur les gros, les moyens, les petits vsx ou sur l’ensemble des vsx. L’objectif étant d’obtenir une action spécifique sur la PP sans modification trop importante de la PAM (= grandeur fondamentale à préserver). Donc il ne faut ni trop diminuer la PAS ni trop augmenter la PAD. III. RIGIDITE ARTERIELLE Quelles sont les modalités et possibilités d’en effectuer une mesure fiable ? 1. Définition - son évaluation clinique n’est pas de pratique courante mais elle est réalisable aujourd’hui dans certains centres (cinquantaine dans toute la France…) s’accentue avec la sédentarité modifie l’hémodynamique cardiaque principal facteur du vieillissement artériel facteur majeur des risques d’AVC, IC, IDM dépendant du mode de vie (aggravé par les régimes riches en sel et en protéines animales) constitue un meilleur indice de l’état cardiovasculaire que la pression artérielle 2. Les facteurs modifiants les parois vasculaires : Plusieurs éléments modifient la rigidité de la paroi vasculaire. En réalité, ces éléments affectent surtout les différentes couches de la paroi (en affectant les différentes propriétés fonctionnelles de la paroi). Les propriétés viscoélastiques d’une artère dépendent de la proportion de fibres collagènes et d’élastine dans la paroi. Or, avec l’âge : - les fibres élastiques deviennent moins déformables (diminution de l’élasticité) ; les artères se dilatent moins bien en systole. - les fibres collagènes s’épaississent. Ces 2 facteurs entrent en ligne de compte dans l’augmentation de la rigidité artérielle avec l’âge. On suspecte enfin la rigidité artérielle de rendre les artères plus sensibles aux mécanismes qui génèrent l’athérosclérose. Quand la rigidification des parois s’accentue, le risque de voir un patient qui n’avait qu’au départ que des artères rigidifiées avec une simple artériosclérose, risque de voir cette première patho liée au vieillissement, se transformer en une patho plus grave, par accumulation de substancse au niveau de la media et de l’intima. Tous ces processus vont diminuer sensiblement le diamètre interne des artères. En conséquence, l’hydraulique se modifie s’accompagnant : - d’une diminution de la vitesse d’écoulement du sang - d’une diminution du débit sanguin, donc d’oxygénation. 3. Examens permettant de mesurer la rigidité artérielle : Différents examens permettent de mesurer cette rigidité artérielle et donc dévaluer l’âge du système artériel. Ce bilan vasculaire a pour but d’apprécier le degré de vieillissement du système artériel et de permettre un meilleur choix du traitement dans les maladies cardiovasculaires. Pour cela, deux examens sont utilisés : la vitesse de l’onde de pouls (V.O.P.) et la tonométrie d’aplanation. 3.1 Mesure de la vitesse de l’onde de pouls (V.O.P.) L’onde de pouls prend sa source au niv de l’arbre aortique initial et est transmise dans le réseau vasculaire. C’est uniquement lié aux propriétés de la paroi. - Mesure de la vitesse à laquelle se propage l’onde de pouls (mesure destinée à évaluer la rigidité artérielle). - Examen court, non invasif (pas de cathéter !), simple, répétitif. - Le patient est allongé bras légèrement fléchi. - Deux capteurs externes de pression sont placés sur les zones de mesure possible (ex. : a. carotide et a. fémorale, a. carotide et a. radiale) et permettent d’enregistrer la vitesse de l’onde de pouls (carotidefémorale ou carotide-radiale). On ne peut pas prendre l’Aorte comme point de mesure vu qu’il n’existe pas de capteurs externes pour en relever la pression ! - La mesure est répétée une dizaine de fois. - Une courbe en fonction de l’âge est établie à la fin de l’examen qui dure en totalité 20 minutes. Il existe un facteur temps : au fur et mesure que l’on vieillit, l’onde de pouls augmente. Pour une tranche d’âge donné, il est possible d ‘évaluer les caractéristiques des parois par rapport à des sujets qui n’ont aucune athérosclérose. 3.2 La tonométrie d’aplanation - - Méthode nouvelle, non invasive, faite sur le sujet allongé, particulièrement adaptée pour mesurer la pression pulsée et analyser le rôle des ondes de réflexion. Utilise une sonde placée sur l’artère radiale. L’enregistrement des mesures permet d’apprécier, grâce à un logiciel, la courbe de pression artérielle aortique à partir d’une courbe de la pression artérielle radiale uniquement. L’examen, d’une durée de 20 minutes, renseigne sur l’état des artères du patient par rapport à « l’effet âge » dans le cadre du développement de l’hypertension artérielle. Comme pour V.O.P., c’est un examen qui renseigne excessivement bien sur l’effet âge dans le cadre du dvp d’un HTA. On est à même de voir pour des sujets de classe d’âge déterminé, quels sont ceux qui ont déjà des modification de PA et de la PP. L’interprétation de l’examen est faite le jour même et adressée au médecin prescripteur. Il s’agit d’une courbe de PP avec l’incidence des ondes de réflexion. On voit que la courbe présente d’abord une montée à partir du Ptd (Pression télédiastolique) jusqu’au point Pi ( = pic systolique précoce = pic de pression systolique obtenu lorsque la VG rentre en communication directe avec l’Ao). La systole dure un certain temps. Jusqu’à ce qu’il y ait la fermeture des sigmoïdes aortiques, le sg qui a déjà été éjecté durant la première partie, a parcouru l’Ao initiale jusqu’à atteindre l’Ao thoracique. Durant ce temps, il y a déjà eu des ondes de réflexion. Le 2ème pic, Ppk, est le pic de pression semi retardée ou encore le retour vers le coeur de cette onde pulsatile liée aux ondes de réflexion. Ce Ppk se rajoute, en terme de pression, au travail que doit fournir le cœur pour envoyer le sang vers l’Ao. Le fait qu’il y est ce Ppk, signifie que la résistance périphérique liée à cette onde de réflexion, est accrue. + les parois sont rigides, + ce Ppk surviendra plus proche du Pi et viendra accentué le W que le cœur devra développer. On peut avoir chez un certain nombre de sujets qualifiés d’hypertendus (sns connaître l’étiologie particulière), une mesure de l’onde de pouls et de pression dans l’Ao initiale normales. Ils développent donc une HTA liée à d’autres méca que ceux lié à l’augmentation de la rigidité vasculaire. Ils n’ont pas encore de Ppk, dans le cas de l’enregistrement de la pression au cours de la systole. Il existe une 3ème onde, retardée (Ppl) Chez le sujet jeune, il n’y a pas de Ppk ni de Ppl. La forme de la courbe de pression est caractérisée par un point d'inflexion qui divise l'onde de pression en un pic systolique précoce (Pi) et un autre pic un peu retardé (Ppk). Ce pic retardé est dû au retour systolique de l'onde réfléchie provenant de la périphérie et qui va entraîner une élévation de la pression différentielle et de la PAS. Des études publiées par plusieurs équipes montrent que le vieillissement artériel entraîne une augmentation de la pression pulsée centrale (PP aortique) environ deux fois plus importante que celle des pressions mesurées aux niveaux périphériques. Conclusion Dans plusieurs centres, la mesure de la PP est maintenant intégrée dans les paramètres d'évaluation du niveau de pression d'un sujet. La recherche pharmacologique devra déterminer s'il existe des classes thérapeutiques abaissant durablement la PP, pour un même abaissement de la PAM démontrant ainsi un effet artériel propre. Les premiers résultats sont très encourageants. Il y a atténuation de l’effet de la rigidification artérielle. Ces produits doivent être donnés en suppléments d’autres classes thérapeutiques. Par ex chez les sujets avec un cholestérol élevé, on leur donnera un médoc pour diminuer le cholestérol + cela pour diminuer durablement la PP sans modifier significativement de la PAM (essentielle en terme d’approvisionnement et en terme de valeur de pression pour le cerveau et les reins) !
