Elles peuvent avoir d`autres causes :
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Hémato bio Pf DUMONTET Louise GENESTIER & Emilie SAHUGUET GB DCEM1 le 8/04/08 Elles peuvent avoir d’autres causes : - insuffisance de phagocytose, + hypogammaglobulinémie ou déficit du complément, ou d’un de leurs récepteurs - anomalies de déplacement, de chimiotactisme - anomalies de déformabilité - défaut d’adhésion - déficit en myéloperoxydase (MPO), qui touche environ 1/3000 personnes, le plus souvent asymptomatique 2.1.5 Neutropénie et infections - Infections pulmonaires : auscultation, radiographie systématique, scanner spiralé (à effecteur surtout si le patient est fébrile) - Infections urinaires : bactério mais pas la cyto - Infections cutanées : risque de cellulite ++ (infection diffusante, c'est-à-dire pas limitée sous forme d’abcés) En l’absence de polynucléaires, il ne peut y avoir de constitution de pus ni d’abcès. Aspect trompeur lors d’investigations : radiographies pulmonaires, ECBU, … Aphtes chez des patients neutropéniques 2.2 Polynucléaires Eosinophiles Le PNE peut produire et libérer plusieurs substances actives sur les cellules environnantes : leucotriènes, formes réactives de l’oxygène, cytokines Le PN ne fait que transiter que dans le sang et a principalement une localisation tissulaire. Il intervient dans les réactions inflammatoires et d’hypersensibilité. Il est recruté par différents mécanismes, dont les produits du complément, l ’interleukine 5. 9 Hémato bio Pf DUMONTET Louise GENESTIER & Emilie SAHUGUET GB DCEM1 le 8/04/08 Polynucléaires éosinophiles et pathologie : Hyperéosinophilie Valeurs normales < 250 / mm3 Hyperéosinophilie > 500 / mm3 (0,5 giga/l) sur plusieurs examens successifs Conséquences : L’hyperéosinophilie prolongée, par elle-même, peut induire des lésions viscérales. Il faut donc en trouver la cause et la traiter. Causes : Origine centrale ou périphérique !! Une diminution des PNE n’a pas de pertinence clinique, c’est pourquoi on ne parle que de l’hyperéosinophilie. Hyperéosinophilies secondaires/réactionnelles Ce sont les plus fréquentes. Elles ont plusieurs causes possibles : - Asthme atopique : c’est la cause la plus fréquente, l’hyperéosinophilie n’est pas corrélée à la sévérité des troubles, elle peut persister même en dehors des crises. - Causes iatrogènes : allergies médicamenteuses, elle peuvent être : - Isolées : pas de manifestation clinique, - Dans un contexte clinique (réaction allergique médicamenteuse) - Parasitoses, pendant la phase d’atteinte viscérale. En France ce sont : - Oxyurose - Distomatose - Taenia - Trichinose - Ascaridiase - Echinococcose - Autres : - fasciite à éosinophiles (atteinte du muscle striée), - périartérite noueuse (vascularite), - angéites, - dermatoses, - hémopathies et cancers (dont cancer du rein) Hyperéosinophilies primitives = syndromes hyperéosinophiliques > 1,5 giga / l pendant plus de 6 mois Il n’y a pas d’étiologie décelable, mais il est important de le diagostiquer et de le traiter en raison des atteintes viscérales. Il y a des atteintes viscérales : cardiaques, neurologiques, trachéobronchiques et pulmonaires, cutanées… Pneumopathie éosinophile Infiltrats diffus Toux sèche, non productive Fièvre Poumon dit « poumon des éleveurs d’oiseaux » La maladie des éleveurs de pigeon est un exemple de maladie du poumon due à une hypersensibilité par inhalation d’antigènes du pigeon, comme par exemple les antigènes de fientes de pigeon séchées. 10 Hémato bio Pf DUMONTET Louise GENESTIER & Emilie SAHUGUET GB DCEM1 le 8/04/08 2.3 Polynucléaires Basophiles PN basophiles Ils sont présents en très petit nombre dans le sang. Ils contiennent de l’histamine et de l’héparine dans leurs granules. Ils interviennent dans l’hypersensibilité liée à l’histamine Mastocytes Ce sont des cellules mononucléées à localisation tissulaire (pas retrouvés dans le sang). Ils comportent des récepteurs de surface pour les IgE. Ils participent à l’inflammation, la cicatrisation, l’angiogenèse, l’hypersensibilité immédiate (IgE). Ils libèrent l’histamine, des leucotriènes, des prostaglandines Pathologie → Basophilie C’est l’augmentation des basophiles sanguins. Elle peut accompagner certaines pathologies (elle est rarement isolée), telles que la leucémie myéloïde chronique (l’augmentation des PNB est un signe de mauvais pronostic), la maladie de Vaquez… → Mastocytoses Elle comporte des formes : - localisées, cutanées : bon pronostic, prise en charge facile. - systémiques, rares mais graves avec infiltration leucémique et viscérale 2.4 Lymphocytes Lymphocytose Seuil variable selon l’âge : > 11 giga/l chez le nouveau-né > 7 giga/l chez l’enfant prépubère > 4 giga/l chez l’adulte !! Attention à la pseudo-lymphocytose des Neutropénies (Inversion de formule) Lymphopénie < 1 giga/ l Intérêt de l’immunophénotypage CD4/CD8, et CD3/CD19 (= LT/LB) Cellule avec un noyau rond qui occupe quasiment tout le cytoplasme 11 Hémato bio Pf DUMONTET 2.4.5 Louise GENESTIER & Emilie SAHUGUET GB DCEM1 le 8/04/08 Lymphocytoses Lymphocytoses réactionnelles - Syndrome mononucléosique Il est lié à une infection à EBV +++, CMV ou à d’autres virus (seule une sérologie + à EBV permet de confirmer le diagnostic de MNI, pour les autres virus on parle de syndrome mononucléosique) Contexte : asthénie (jusqu’à plusieurs mois), contage, adénopathies, splénomégalie, augmentation des transaminases, éruption cutanée suite à la prise de pénicilline La morphologie montre de grands lymphocytes activés hyperbasophiles, correspondant à des T cytotoxiques CD8 (ce sont des LT réactionnels et pas des cellules infectées, les cellules infectées sont les LB). - Lymphocytose à petits lymphocytes (dont la coqueluche) Hémopathies malignes lymphoïdes Les lymphocytes peuvent paraître relativement normaux ou sont manifestement pathologiques à l’examen cytologique Mononucléose infectieuse (MNI) ADP Angine à points blancs Eruption cutanée suite à la prise de pénicilline Cellules lymphoblastoïdes (lymphocytes hyperbasophiles) Noyau très remanié, avec nucléole Cytoplasme volumineux, très actif 12
