27 janvier 2009 8h30-10h30 Médecine d’urgence Cours 4 Mr PEASE Ronéotypeuse : Céline Borderelle COMAS PLAN I. Rappels de Physiologie 1. 2. 3. 4. Définition de la conscience Définitions du coma Neurophysiologie des troubles de la conscience Neuro-anatomie du coma a. Des exemples d’atteinte cérébrale diffuse b. Des exemples d’atteinte cérébrale focale 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. Ne sont pas des comas… Conséquences cliniques du coma Evaluation clinique du coma Evaluation de la profondeur du coma Rappel de neuro-anatomie : les anomalies pupillaires Coma + hémiplégie : examen de l’attitude de la tête au corps Les 8 Réflexes du Tronc Cérébral (par ordre de disparition) Etiologies en pratique a. Comas traumatiques b. Comas non-traumatiques - Comas infectieux - Comas toxiques - Comas métaboliques - Comas vasculaires II. Cas Cliniques 1. 2. 3. 4. 5. 6. Anamnèse Examen clinique Traitement en urgence Examens complémentaires Traitement étiologique Cas Cliniques J’ai remis les diapos du profs dans les encadrés (celles qu’il a commentées), en ajoutant toutes ses précisions se rapportant à chaque diapo. J’espère que ça vous conviendra ! Coordonées du Dr Sebastian PEASE si besoin : [email protected] Aux partiels, il y aura 6 ou 7 petits cas cliniques, avec des questions du type : quel est l’évaluation de la profondeur du coma (score de Glasgow), quels sont les diagnostics évoqués, les examens complémentaires à réaliser pour confirmer ces diagnostics, traitement(s) spécifique(s) à mettre en œuvre, citer la mise en condition standard des patients qui sont dans le coma : PLS en attente des secours, scope, ECG, oxygène, etc…) I. Rappels de physiologie 1. Définition de la conscience . • • Conscience : état de connaissance de soi-même et de l’environnement niveau de la conscience = réactivité qualité de la conscience = perceptivité Tout d’abord, définissons le coma : Altération de la conscience, et de soi-même, et de l’environnement que l’on a autour de soi. Il est important de distinguer les deux car on peut avoir deux types d’atteinte : - de la réactivité (conscience en elle-même). C’est l’atteinte de son niveau de conscience, c’est donc un paramètre quantitatif. Dans ce type d’atteinte, la personne n’a aucune réactivité au bruit, à la douleur. Il y a une altération du niveau de la conscience, une altération de la vigilance (capacité à se tenir éveillé). - de la perceptivité, cad la qualité de la conscience. Ces patients sont vigilants, respirent bien, réagissent de manière adaptée. Cependant, quand on leur pose une question, leur discours spontané est incohérent (ils sont dans le brouillard). Ici, leur réactivité est correcte, mais leur niveau de perceptivité de l’environnement est atteint, il y a altération de la qualité de la conscience. 2. Définitions du coma • Le coma en neurophysiologie : perte prolongée de la perceptivité et de la vigilance • Le coma en clinique: personne inconsciente état associant l’absence d’ouverture des yeux spontanée ou provoquée, d’émission verbale et de réponse aux ordres En neurophysiologie, le coma peut être soit une atteinte de la perceptivité, soit une atteinte de la vigilance, et le plus souvent finalement une atteinte des deux. Remarque : quand on pense coma, on pense inconscience, donc spontanément altération de la vigilance, mais quand on regarde l’échelle de Glasgow, qui liste la profondeur des comas, on perd déjà des points sur l’échelle de Glasgow dès lors qu’on commence à avoir une altération de la perceptivité. (Exemple d’une intoxication au CO) La manifestation clinique est l’état d’inconscience, qui est marqué par l’absence de réaction oculaire spontanée ou provoquée (la réaction oculaire est un signe important car en pratique on date le jour de sortie de coma quand un patient ouvre les yeux). Il y a une partie du cerveau située dans le Tronc Cérébral (TC) qui s’appelle la substance réticulée ascendante (partie postérieure du TC), ascendante car son faisceau monte vers la partie cérébrale, sort du tronc, pour diffuser dans trois faisceaux. réseau de traits noirs : Une première voie rejoint l’hypothalamus, près des ganglions de la base. Dès lors que l’on a une atteinte soit de la SRA, soit une atteinte hypothalamique majeure, ou une atteinte isolée des ganglions de la base, on a une altération de notre niveau de perceptivité. réseau pointillés noirs : Des lésions hémorragiques, tumorales, sur l’aire de projection de l’hypothalamus (= au dessus de l’hypothalamus), entraîne une altération de la vigilance et de la perceptivité. réseau pointillés gris : il y a également des faisceaux de projection directement sur la région corticale. Donc même si des gens ont un TC qui fonctionne correctement, ceci explique que des lésions corticales majeures provoquent des altérations prolongées de la vigilance. Un arrêt cardiaque prolongé au-delà de trois minutes, entraîne une altération des cellules corticales, celles-ci étant extrêmement sensibles à la privation d’oxygène. C’est ce qu’on appelle l’état de coma post anoxique, il y a nécrose de la couche quatre au niveau du cortex, alors que tout le reste semble être intègre (même si l’ensemble des structures fonctionne encore dans la partie profonde, le simple fait d’avoir la corticale altérée maintient les patients dans ces états de coma). 3. Neuro-physiologie des troubles de la conscience • Atteinte hémisphérique bilatérale (connaissance) et/ou • Atteinte de la Substance Réticulée Activatrice Ascendante (SRAA) du tronc cérébral (vigilance) COMA et/ou • Atteinte thalamique bilatérale ou hypothalamique 4. Neuro-anatomie du coma 1. Atteinte cérébrale diffuse 2. Lésion sus-tentorielle avec engagement central et compression du tronc cérébral 3. Lésion sous-tentorielle avec compression du tronc cérébral (L’étage sus-tentoriel correspond au cerveau, séparé de l'étage sous-tentoriel par la tente du cervelet, l’étage sous-tentoriel correspond au TC) a. Des exemples d’atteinte cérébrale diffuse Atteinte lésionnelle : • oedème cérébral • hydrocéphalie, • hypertension intra-crânienne • méningite • méningo-encéphalite • hémorragie méningée Atteinte fonctionnelle : • arrêt circulatoire cérébral • intoxication (alcoolique aigüe par exemple) • trouble métabolique cytopathie mitochondriale Les lésions diffuses peuvent être à type de traumatisme crânien, méningite, rupture d’anévrysme entraînant une hémorragie méningée… Ces lésions touchent l’ensemble de l’hémisphère (phénomène anatomique). Les atteintes fonctionnelles peuvent être dûes à une carence en oxygène prolongée au niveau du cerveau, ceci est caractéristique du coma post anoxique dû à des arrêts circulatoires Une cytopathie mitochondriale est un problème d’oxygénation tissulaire du corps entier, touchant également le tissu cérébral. (phénomène fonctionnel). b. Des exemples d’atteinte cérébrale focale (pas par cœur) . Lésions sus-tentorielles • • • • • • • • hématome extra-dural hématome sous-dural Hématome intra-parenchymateux hémorragie cérébro-méningée infarctus cérébral malin tumeur cérébrale abcès cérébral empyème cérébral Un gros hématome extra-dural qui comprime l’ensemble du cerveau peut entraîner un état de coma, le traitement s’effectue par évacuation chirurgicale de l’hématome. Un abcès cérébral peut classiquement se former après un passage chez le dentiste ! . Lésions sous-tentorielles • • • hémorragie du tronc cérébral infarctus du tronc cérébral tumeur du tronc cérébral Les causes focales à l’étage sous-tentoriel sont plus rare mais extrêmement graves. 5. Ne sont pas des comas … (+++) 1. 2. 3. 4. 5. 6. hypersomnie (narcolepsie) « locked-in » syndrome mutisme akinétique conversion hystérique état végétatif chronique (EVC) - l’état pauci-relationnel (EPR) mort cérébrale 1. Un narcoleptique aura à l’EEG une activité corticale normale, s’il est stimulé par la douleur il se réveille. (le prof n’a pas commenté la diapo sur l’hypersomnie) 2. Attention au piège du « locked-in » syndrome ! Ces gens sont enfermés dans leur corps du fait d’une atteinte, le plus souvent par un accident vasculaire du TC, ces gens n’ont aucun problème en terme de récepteur de l’environnement, de conscience, mais sont enfermés dans leur corps du fait de l’abolition complète de tous les trajets moteurs dans leur corps, hormis la conservation d’un clignement des yeux ! (diapo passée aussi concernant le locked-in syndrome) 3. Mutisme akinétique : altération, atteinte grave des régions frontales (les tumeurs frontales sont des causes très fréquentes de mutisme akinétique). Le patient n’a aucune initiative motrice spontanée, et ne parle pas. L’atteinte frontale est importante, il y a donc altération de la perception de l’environnement (cf schéma du cerveau, réseau de traits noirs), mais pas d’altération de la vigilance. (idem le prof a juste fait des commentaires sans se baser sur la diapo) 4. Conversion hystérique : c’est une cause réversible de « pseudo-coma ». C’est une maladie psychiatrique, dans laquelle le corps va exprimer certaines situations d’anxiété majeure, une souffrance d’origine psychiatrique. On les appelle les simulateurs. Test pour déceler le simulateur : pincer le nez & fermer la bouche en même temps les simulateurs ne désaturent pas, ils ont des réponses physiologiques adaptées. (cf diapo du prof qu’il a passé sans s’attarder dessus) 5. EVC (état végétatif chronique) : c’est un état « après » le coma, état particulier où l’on a aucune perception de son environnement, et aucune initiative psychomotrice donnant l’impression d’être intentionnel et coordonné (ces gens la peuvent tousser, avoir des activités réflexes, mais à l’EEG, le cerveau alterne entre des cycles de veille et des cycles de sommeil tout à fait habituels). Avant de qualifier les patients en EVC, on se donne du temps, généralement jusqu’à un an après la sortie du coma. Pour ces patients, le corps a récupéré un fonctionnement cyclique veille/sommeil habituel, une fonction respiratoire leur permettant d’être extubés, ils n’ont plus d’instabilité hémodynamique… toute la vie végétative est repartie, mais il n’ont toujours pas de conscience de l’environnement et de réactions appropriées. EVC • Ouverture des yeux • Cycles veille-sommeil conservés • Absence de conscience • Fonction respiratoire et circulatoire stabilisées • Causes : • coma post-traumatique +++ (après délai 1 an) • coma non-traumatique (après délai 6 mois) 5’. Un peu mieux que l’état végétatif chronique : l’EPR (état pauci-relationnel). Ces gens là ont eu un important traumatisme (crânien), ont réussi à sortir de leur état de coma, mais en n’obtenant d’eux qu’une ou deux réponses à la demande de serrages de mains dans une journée. Ces patients ne sont pas dans des états végétatifs à proprement parlé, car on a des petits interludes où on a l’impression d’avoir une fenêtre pour communiquer avec eux, mais une communication qui reste frustre = état de conscience minimale. 6. Mort cérébrale, état de coma particulier : • • • • Coma flasque aréactif Absence de tous les réflexes du tronc cérébral – absence de réflexe photomoteur (mydriase bilatérale non réactive) – absence du réflexe cornéen – absence du réflexe de toux – absence de réflexe oculo-cardiaque) Absence de toute ventilation spontanée, confirmé par l’épreuve d’hypercapnie (GDS) ! Il persiste une activité circulatoire systémique efficace Cliniquement, la personne est en état de coma, totalement aréactif (le plus grave qui puisse exister, cf score de Glasgow 3/15), inconsciente. Il y a une ablation totale des capacités à percevoir la qualité de l’environnement, une abolition de tous les réflexes du TC (ce qu’il n’y a pas dans les autres comas) & une absence de ventilation spontanée (quand on débranche le patient du respirateur, il ne respire pas). Il y a un arrêt de toute activité circulatoire cérébrale, mais il persiste une activité circulatoire systémique ! Le cœur fonctionne toujours, mais il n’y a plus du tout de circulation sanguine cérébrale. En l’absence de : 1. hypothermie (T° > 32 °C) 2. intoxication (barbituriques) Attention aux pièges, deux situations peuvent mimer ces états de comas approchant la mort cérébrale : - Syncope brutale suite à une chute dans une rivière glacée (pas de noyade) : la température du corps < 32°C mime parfaitement l’état de mort cérébrale (tableau de coma complètement flasque, aréactif, disparition du réflexe photomoteur, mydriase bilatérale). Un décès n’est déclaré que si la température corporelle est > 32°C, un mort n’est pas mort tant qu’il n’est pas mort chaud (…) - Présence d’un toxique qui va mettre dans un état de coma : l’intoxication aux barbituriques (antidépresseur, antiépiléptique). On a aussi ici un tableau de coma avec mydriase bilatérale, & un EEG pouvant devenir complètement plat et aréactif. Systématiquement donc dosage de barbituriques ! Si le dosage est positif, le diagnostic de mort cérébrale ne doit pas se baser sur l’EEG mais doit passer par un autre examen (comme l’artériographie cérébrale). EEG • • • • • en amplification maximale ( 4 fois l’amplification normale) pendant 30 minutes répété à 4 heures d’intervalle silence électrique cortical (tracé « plat ») sans réactivité aux stimulations auditives ou nociceptives Artériographie cérébrale des 4 axes • arrêt circulatoire cérébral Dans le cadre d’un don d’organe, on demande deux EEG à 4h d’intervalle, sinon c’est inutile d’en faire un deuxième. Le diagnostic de mort cérébrale est fait communément par l’EEG. Dans certains cas d’imprégnation toxique, on utilise un autre moyen : l’artériographie cérébrale (dans ce cas un seul examen est nécessaire). 6. Conséquences cliniques du coma 1. 2. 3. 4. Perte des réflexes de protection des voies aériennes supérieures Troubles de la ventilation Troubles du rythme cardiaque, défaillance hémodynamique Conséquence du décubitus prolongé : hypothermie, rhabdomyolyse, thrombose veineuse profonde. Le coma a un retentissement sur les fonctions vitales. Il retentit d’abord sur la fonction respiratoire, par la perte des reflexes de protection des VAS (d’où le reflexe de mettre en PLS une personne dans le coma ayant une fonction circulatoire préservée, en attendant une intubation trachéale pour le ventiler & le protéger contre ses inhalations). Une atteinte du TC entraîne une atteinte du SRAA & des centres cardio-respiratoires, d’où les problèmes ventilatoires. 7. Evaluation clinique du coma 1. 2. 3. 4. Évaluation de la profondeur du coma Recherche de signes de focalisation Évaluation la défaillance respiratoire induite par coma Recherche d’une défaillance circulatoire (un peu plus détaillé par le prof…) 1. Evaluation de la profondeur du coma 2. Examen clinique donnant une idée de son étiologie 3. Recherche de signes de focalisation 4. Recherche des retentissements défaillances respiratoire, cardiaque… 5. Définition ensuite de la stratégie d’examen complémentaire et la thérapeutique à entreprendre 8. Evaluation de la profondeur du coma (+++) • • • • • Échelle et Score de Coma de Glasgow (Écosse) Teasdale G, Jenett B. Assessment of coma and impaired consciousness. A practicle scale. Lancet 1974 ; 2 : 81-4 Teasdale G, Jenett B. Assessment and prognosis of coma after head injury. Acta Neurochir 1976 ; 34 : 45-55 Il faut utiliser les stimulations nocieceptives validées : 1. pression sus-orbitaire 2. appui du lit de l'ongle avec un stylo On retient, en cas d’asymétrie à l’examen, la meilleure réponse obtenue L’échelle de Glasgow quantifie les réponses au niveau des yeux, au niveau moteur & verbal, par rapport à une stimulation, soit auditive, soit douloureuse (si la stimulation auditive ne fonctionne pas) pression sus-orbitaire, ou écrasement du lit de l’ongle. (Remarque : ne pas pincer le mamelon, c’est très douloureux ! Il n’y a pas besoin de faire aussi mal pour obtenir une réactivité…) Ouverture des Yeux Y / 4 Réponse Verbale V / 5 4-Spontanée 5-Réponse Orientée Le malade est orienté dans le temps et dans l'espace ; il a conscience de soi et de son environnement. 3-A la demande 4-Conversation Confuse À la parole : "Ouvrez les La conversation est possible, yeux !" mais le patient présente des signes de confusion et de désorientation. Réponse Motrice M / 6 6-Sur commande Obéit à l'ordre oral 5-Localisant le stimulus douloureux À au moins deux endroits, le patient réalise un mouvement de flexion qui tend à faire disparaître la cause de la douleur exactement là où elle se trouve : la main du patient vient chercher la main du médecin. C'est une réponse orientée et adaptée. 2-A la douleur 1-Absente 3-Conversation Incohérente 4-Evitement La conversation est impossible Le patient réalise un bien que les mots soient mouvement d’évitement rapide compréhensibles. du lieu de la stimulation douloureux sans chercher à la faire disparaître. La réponse reste orientée en direction du stimulus, mais n'est plus adaptée. 2-Conversation 3-Inadaptée avec une flexion Incompréhensible stéréotypée Il n'y a aucun mot Quelle que soit l'intensité ou la compréhensible : il ne s'agit que localisation de la stimulation de gémissements et de douloureuse, le patient réalise grognements. une flexion lente et adduction des membres supérieurs. 1-Absente 2-Inadaptée avec une extension stéréotypée Quelle que soit la localisation de la stimulation douloureuse, le patient réalise une extension-adduction-rotation interne lente des membres supérieurs et une extension adduction des membres inférieurs avec flexion plantaire. 1-Absente L’échelle va de 3 à 15, et entre les deux on a des altérations de la vigilance, allant de la simple confusion à des réactions beaucoup plus inquiétantes comme la décérébration (réponse motrice inadaptée à la stimulation douloureuse, mouvement d’extension réflexe des membres supérieurs et inférieurs après pincement signe un tableau de coma assez profond). Classification aux Etats-Unis de la profondeur des comas selon l’échelle de Glasgow, en trois catégories : • Trauma Crâne Grave : Glasgow Coma Score ≤ 8 ( intubation) • Trauma Crâne Moyen : Glasgow Coma Score 9 à 12 • Trauma Crâne Léger : Glasgow Coma Score 13 à 15 Classification de la Trauma Data Bank (USA) 9. Rappel de Neuro-anatomie : les anomalies pupillaires mydriase unilatérale • Engagement temporal unilatéral Bilatérale non réactive • • • Bilatérale réactive • • myosis Unilatéral • Signe de ClaudeBernard Horner • Signe d’ArgyllRoberston Engagement Intermédiaire • Engagement temporal Bilatéral peu diencéphalique bilatéral réactive Botulisme • Engagement Diphtérie Punctiforme non protubérentiel réactif Toxique Bilatéral réactif • Toxique (morphine, (barbiturique, pesticides tricyclique, organophosphorés, éthanol, sarin) amphétamine) Hypothermie grave - On voit bien dans le tableau que l’intoxication aux barbituriques, aux antidépresseurs tricycliques & les cas d’hypothermie grave entraînent une mydriase bilatérale réactive, ce qui ne qualifie donc pas le patient en état de mort cérébrale. - Les intoxications aux barbituriques donnent des tableaux de mydriase, de diminution du reflexe photomoteur. Précision du prof : A dose ingérée à peu près habituelle de barbituriques, le patient est supposé dans le coma, mais garde une ventilation, une réaction à la douleur, & aussi une certaine réaction pupillaire, d’où une mydriase bilatérale réactive. On souligne donc la différence avec l’état de mort cérébrale par ingestion vraiment massive de toxiques, donnant un coma totalement aréactif tellement on est imprégné de barbituriques. Le reflexe photomoteur n’est plus réactif mydriase aréactive. La disparition du reflexe photomoteur dans l’intoxication aux tricyclines ou aux barbituriques est proportionnelle à l’importance de l’ingestion de toxique. - A l’inverse, une overdose en sémiologie donne pupille en myosis, en tête d’épingle. Le gaz Sarin est un apparenté aux organophosphorés, donnant des tableaux de coma avec myosis bilatéraux (surdosage en Ach). 10. Coma + hémiplégie : examen de l’attitude de la tête au corps • Le patient « se détourne » de son hémiplégie déviation des yeux du côté d’une lésion sus-protubérentielle (hémisphérique) • Le patient « regarde » son hémiplégie déviation des yeux à l’opposé d’une lésion protubérentielle Lorsque le patient se détourne de son hémiplégie: Attitude particulière des patients présentant une lésion focale hémisphérique située au-dessus de la protubérance annulaire. Lorsque le patient regarde son hémiplégie: Lésion probablement située au niveau de la protubérance annulaire. (Def : La protubérance annulaire est la partie centrale et renflée du tronc cérébral située entre le mésencéphale et le myélencéphale) 11. Les 8 Réflexes du Tronc Cérébral (par ordre de disparition) • • • Réflexe cilio-spinal Réflexe fronto-orbiculaire Réflexe oculo-céphalique vertical • • • • Réflexe photo-moteur Réfexe cornéen Réflexe masséterien Réflexe oculo-céphalique horizontal • • Réflexe oculo-cardiaque MORT CEREBRALE Diencéphale Mésencéphale Protubérance Bulbe Le dernier réflexe à disparaître avant l’état de mort cérébrale est le réflexe oculocardiaque (un appui important sur les globes oculaires entraîne une stimulation vagale majeure, le cœur se ralentit, voire s’arrête). C’est le dernier à disparaître car il se situe à l’étage du TC. Ce réflexe permet de surveiller la progression vers un tableau de mort cérébrale. 12. ETIOLOGIES en pratique Etiologies : pour faire simple … coma traumatique non traumatique a. Comas traumatiques 1. 2. 3. 4. Gonflement cérébral (« brain-swelling ») Lésions axonales diffuses Hématome extra-dural Hématome sous-dural TDM normale Gonflement cérébral (œdème cérébral), il n’y a plus du tout de sillons corticaux Hématome extra-dural (« lentille bi-convexe ») le sang est situé entre la table Interne et la dure-mère. Hématome sous-dural (« croissant de lune ») Le sang fuse sous la dure-mère, s’étend tout le long de la paroi de l’hémisphère cérébral (image en croissant de lune) Lésions axonales diffuses (IRM) (et non TDM) Les petites taches blanches signent un saignement récent au niveau des pédicules nouriciers contigüs des axones Un coma suite à un traumatisme crânien peut être dû à des œdèmes, hématomes extra ou sous duraux, augmentation de la pression intra-crânienne… Des déchirures éparses de l’ensemble des neurones au niveau hémisphérique, sont plus embêtantes car même si la SRAA est intègre, toutes ses projections sont cisaillées (cf schéma cerveau avec les réseaux) troubles de la perceptivité. C’est la cause la plus fréquente d’EVC (traumatisé crânien qui ne se réveille pas, patient végétatif). b. Comas non-traumatiques Coma sans signe de localisation et sans syndrome méningé Coma sans signe de localisation avec syndrome méningé Coma avec signe de localisation • • • • • • Toxique Métabolique Post-comitial Anoxique Vasculaire Dégénératif • • • Hémorragie méningée Méningite Méningo-encéphalite • • • • • Hémorragie intra-cérébrale Infarctus cérébral Thrombophlébite cérébrale Tumeur cérébrale Abcès cérébral - Comas infectieux 1. Méningite : méningocoque (purpura fulminans), pneumocoque, virale 2. Méningo-encéphalite : herpès, listériose, tuberculose, neuropaludisme 3. Abcès cérébral : toxoplasmose, cryptococcose, post-otitique (pneumocoque), post-chirurgicale (staphylocoque) Purpura fulminans signe une infection foudroyante à pneumocoque ou méningocoque présence de points noirs nécrotiques. Toute personne ayant un purpura nécrotique fébrile doit se faire rapidement traiter par une injection d’antibiotiques (claforan) Abcès cérébral Coque prenant le contraste à l’injection, refoulant toutes les structures médianes de la droite vers la gauche - Comas toxiques • • • • • • • • Éthanol Benzodiazépines Anti-dépresseurs Morphiniques Barbiturique Monoxyde de carbone Cyanure Autres : éthylène-glycol, paraldéhyde - Le toxique le plus fréquent : l’alcool ! - BZD (benzodiazépines) également très fréquent ( coma flasque) - AD (anti-dépresseurs), notamment tricycliques, comme les barbituriques, donnent des tableaux de mydriase. - le CO est un gaz incolore, inodore (le + typiquement malaise en période hivernale dans la cuisine ou la salle de bain). - Intoxication au cyanure : rare - Ethylène-glycol = antigel, ingéré donne des tableaux de coma. - Comas métaboliques A CONNAITRE : • hypoglycémie • hyponatrémie • coma diabétique hyperosmolaire • encéphalopathie hypercapnique • encéphalopathie hépatique • coma urémique • coma myxoedémateux • insuffisance surrénale aiguë PLUS RARES : • hypercalcémie • embols graisseux cérébraux • crise de porphyrie hépatique • encéphalopathie d’une cytopathie mitochondriale • … Le premier toujours recherché est l’hypoglycémie +++, très simple à chercher (avec un dextro) & simple à guérir (injection de sucre). - Comas vasculaires Hémorragie sous-arachnoïdienne méningée, sur rupture anévrysmale, déjà diffuse avec traits et points blancs signant la présence de sang (hyperdensité spontanée) tout autour du TC. (coupe à l’étage des pédoncules, en forme d’oreilles de Mickey ^^) Hémorragie intra-cérébrale grosse hyperdensité spontanée qui signe la présence d’un gros hématome (forme classique d’AVC) On remarque une éruption de sang au bas de l’hématome, au niveau du ventricule latéral droit (inondation ventriculaire associée). Infarctus cérébral AVC ischémique sur occlusion complète d’une artère, ce qui provoque un œdème et un gonflement cérébral pratique d’une lobotomie pour lever la pression, on enlève la moitié de la boite crânienne (on est ammené à faire des plasties cérébrales par la suite) II. CAS CLINIQUES 1. Anamnèse +++ Antécédents du patient : diabète sucré, épilepsie, maladie psychiatrique, voyages récents Traitement en cours : insuline, ADO, psychotropes, morphiniques … Circonstance de découverte du patient : intoxication médicamenteuse, salle de bain ou chauffage (CO), incendie en milieu confiné (CN) Histoire de la maladie : fièvre, signes d’HTIC récente, céphalée ictale préalable, douleurs abdominales Pour les patients retrouvés comateux dans les incendies de maison (les maisons maintenant regorgent de plastique dans lequel il y a des dérivés de cyanure), il faut penser au cyanure qui se libère en cas de combustion. Céphalée ictale = brutale, très caractéristique des ruptures d’anévrysme, pression artérielle sanguine systémique qui fait irruption dans la boîte crânienne. 2. Examen clinique Température Examen cutané corps entier (recherche de purpura) Examen pupillaire Réflexes du tronc cérébral Raideur méningée Réactivité à la pression sus-orbitaire ou du lit inguéale Manoeuvre de Pierre-Marie et Foy ROT RCP N’a rien de spécifique, examen du patient corps entier. 3. Traitement en urgence Prise en charge en urgence en milieu de réanimation pour intubation trachéale et ventilation mécanique En attendant : 1. Surveillance scope ECG, pouls, TA, SpO2 2. Liberté des Voies Aériennes Supérieures 3. Mise en Position Latérale de Sécurité 4. Oxygénothérapie au masque facial 5. Eliminer une hypoglycémie +++ 6. Antibiothérapie immédiate en cas de suspicion de purpura fulminans 7. Traitement de crises convulsives répétées (BZD = médicament anticonvulsivant) 8. Test des antidotes des intoxications aux benzodiazépines (flumazenil) ou aux morphiniques (naloxone = Narcan) 7. Les agonistes de BZD ont une activité intrinsèque nulle, mais une demi-vie plus courte que toutes les BZD avec lesquelles on s’intoxique. 8. Soit l’antidote sert de test, & d’entretien (de soin) si l’intoxication n’est pas trop massive. Soit l’intoxication est trop massive, et l’antidote sert juste de test. 4. Examens complémentaires 1. 2. 3. 4. Tomodensitométrie Cérébrale Etude LCR par Ponction Lombaire Électroencéphalogramme Imagerie Cérébrale par Résonance Magnétique 5. Gazométrie artérielle 6. Ionogramme sanguin, urée, créatinine 7. Recherche toxique : éthanol, benzodiazépines, barbituriques, antidépresseurs tricycliques 8. Autres : - Morphiniques - monoxyde de carbone - ammoniaque - corps cétonique - précurseurs des porphyrines - Scanner cérébral : le plus simple et le plus fréquemment fait, avec ou sans injection si besoin. - EEG : fait pour le diagnostic de mort cérébrale, mais aussi pour d’autres types de coma tel que le coma sur cirrhose hépatique qui a un tracé très spécifique de l’encéphalopathie hépatique. - IRM : beaucoup plus difficile en pratique à faire (patients intubés & ventilés…), fait donc en intention plus tardive. Permet de voir ce qu’on ne peut pas voir à l’examen du scanner, tel que les lésions axonales diffuses… - Examens vérifiant la fonction respiratoire : GDS (PO2, PCO2) Ionogramme sanguin peut permettre de déceler une cause (hyponatrémie aigüe hyperhydratation intracellulaire globale, donc aussi dans le cerveau) Recherche de toxiques : éthanol, BZD, barbituriques, AD tricycliques, morphiniques (les produits dégradés se retrouvent dans les urines), CO (dépistage par GDS. On détecte précisément l’ HbCO, qui est non fonctionnelle, le CO a 250 fois plus d’affinités pour l’Hb qu’a l’oxygène), ammoniaque, corps cétoniques (lors d’acidocétose diabétique avec carence en insuline, ces patients se mettent à utiliser la voie de la B-oxydation fabrication de dérivés de corps cétoniques retrouvés dans le sang, les urines). 5. Traitement étiologique 1. Évacuation d’une lésion neurochirurgicale (hématome extra-dural, hématome sous-dural, hydrocéphalie aiguë) 2. Traitement d’un oedéme cérébral : mannitol (si tumoral = corticothérapie en +) 3. Correction d’un trouble métabolique 4. Traitement d’un état de mal épileptique 5. Antibiothérapie probabiliste d’une méningite ou méningo-encéphalite 6. Traitement antidote d’une intoxication : CO = O2 (hyperbare) CN = hydroxycobalamine Morphine = naloxone (narcan) BZD = flumazenil Lors de problèmes de gonflement cérébral, on utilise des traitements qui vont essayer de dégonfler le cerveau, à base de sucre à forte dose dans les veines (mannitol) pour aspirer tout au long du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire (principe de l’osmothérapie par mannitol). Oxygènothérapie : donner beaucoup d’oxygène aux gens pour pouvoir faire déplacer la liaison CO-Hb, soit en pression normobare (air ambiant), soit en caisson hyperbare (en faisant augmenter Patm autour de nous, à même FIO2, on augmente la pression d’oxygène résultante). 6. Cas cliniques . Cas Clinique n° 1 Accident de la circulation : piéton renversé par VL (véhicule léger) Chute au sol d’après témoins. Impact crâne isolé. Appel SMUR. Inconscient à votre arrivée, pouls 56/min, SpO2 94 % en air ambiant. Dermabrasion à la tempe gauche. A l’examen neurologique Ne parle pas, n’ouvre pas les yeux à la douleur, extension réflexe à gauche et aucune réponse motrice à droite Pupilles : légère mydriase gauche, réactive Questions Existe-t’il un signe de localisation ? Oui : mydriase gauche (engagement temporal gauche) Quel est le score de ce patient sur l’échelle de Glasgow ? E 1 + V 1 + M 2 = 4 /15 (on retient la meilleure réponse à l’examen clinique) La mydriase gauche évoque dans ce contexte quelque chose qui comprime la face interne du lobe temporal. E 1 = aucune réponse oculaire V 1 = aucune réponse verbale M 2 = réaction motrice, extension réflexe (que d’un côté, certes, mais on prend la meilleure réponse motrice). Mise en condition ? Oxygénothérapie Traitement anti-oedémateux cérébral (mannitol) Intubation trachéale et ventilation mécanique Oxygénothérapie, car SpO2 94%, il est en situation de souffrance cérébrale et a donc besoin d’assistance, il ne doit surtout pas faire d’hypoxie surrajoutée au niveau cérébral. En situation de coma traumatique avec un signe de localisation, possibilité +++ d’avoir un gonflement cérébral, un hématome intra-crânien administration précoce de mannitol. Examens complémentaires ? TDM cérébrale sans injection TDM du rachis cervical en même temps (tout traumatisé crânien grave est susceptible d’avoir également un traumatise médullaire grave : 5 à 10 % des cas) On commence par un scanner sans injection pour voir l’hématome. En plus du scanner de la tête, on demande un scanner du cou (malheureusement il y a fréquemment des lésions associées du rachis cervical, dû aux énergies cinétiques très importantes qui retentissent au niveau du crâne). Résultats Hématome extra-dural temporo-pariétal gauche avec engagement temporal Quel est le traitement spécifique à proposer ? Evacuation neurochirurgicale . Cas Clinique n° 2 Homme 27 ans, toxicomane connu Amené aux urgences pour coma par SP (sapeurs pompiers) Somnolent, n’ouvre pas les yeux à la douleur, grogne, localise la douleur SpO2 90 % en air ambiant Pupilles en myosis (en tête d’épingle) VS (ventilation spontanée), bradypnéique Questions Existe-t’il un signe localisation ? NON Quel orientation diagnostique vous permet l’examen des pupilles et la bradypnée ? Intoxication aux morphiniques (overdose à l’héroïne) Quel test diagnostic ? Test d’antagonisation à la naloxone (Narcan®) Suite des questions Votre hypothèse diagnostique était bonne : le patient se réveille très agité et furieux que vous l’ayez interrompu dans son « trip » … Avez-vous une idée du niveau d’antagonisation suffisant que vous souhaiteriez obtenir ? Réponse Juste ce qu’il faut pour obtenir une VS efficace (SpO2 > 96 %) : c’est de la cuisine … . Cas Clinique n°3 Femme de 51 ans DID (diabète insulino-dépendant) connu Malaise au centre commercial à 11 h Agitée, tachycarde, en sueurs, monoplégie du membre inférieur gauche Amené aux urgences par SP A l’admission aux urgences Patiente très somnolente, ouvre les yeux au bruit, conversation confuse, localise la douleur Questions Score de Glasgow ? E 3 + V 4 + M 5 = 12 /15 E 3 = Yeux non pas ouverts spontanément, mais au bruit V 4 = Réponse verbale confuse (perd un point) M 5 = Ne sert pas la main à la demande, mais localise la douleur Selon la classification officielle, 12 au score de Glasgow n’est pas officiellement un coma. Mais on a quand même un certain degré d’atteinte de la perceptivité de l’environnement… Quel test diagnostic ? Glucose IV 30 % Réveil rapide et complet Cette femme est diabétique, sous insuline, en fin de matinée : hypoglycémie ++ dextro, puis test diagnostic & thérapeutique = l’administration de glucose IV à dose concentrée. Remarque : Attention, les hypoglycémies peuvent tout mimer ! Le coma, la personne agitée, confuse, en examen déficitaire (monoplégie)… Tant qu’on n’a pas éliminé l’hypoglycémie, qui peut mimer toutes les formes neurologiques, on ne peut pas porter un autre diagnostic. . Cas Clinique n° 4 Homme de 45 ans Découvert par SP suite ouverture de porte pour personne ne répondant pas aux appels Renfort SMUR pour personne inconsciente Examen neurologique Inconscient, calme Pupilles intermédiaires, réactive, pas d’ouverture des yeux à la douleur, pas de réponse verbale à la douleur, extension stéréotypée Raideur de nuque Questions Score de Glasgow ? E 1 + V 1 + M 2 = 4 /15 Quelle orientation diagnostique procure la raideur méningée ? Méningite ou hémorragie méningée E 1 = pas de réponse oculaire V 2 = pas de réponse verbale M 2 = réponse motrice en décérébration (extension réflexe) Deux éléments de l’examen clinique à rechercher Température : fièvre ? Examen cutané : purpura Réponse T° 37,6 °C Pas de purpura Quelle est votre hypothèse diagnostique ? Hémorragie méningée Quel est l’examen complémentaire qui confirmera cette hypothèse ? TDM cérébrale Que faites-vous en attendant ? (vous êtes toujours au domicile …) Intubation trachéale et mise sous ventilation mécanique Transport médicalisé pour TDM . Cas Clinique n° 5 Vous êtes toujours de garde aux urgences … Une maman paniquée, vous amène son fils Romain, 4 ans, parce qu’elle n’arrive pas à le réveiller … Romain aime beaucoup les bonbons… Examen neurologique Garçon de 4 ans Coma calme, pupilles intermédiaires,ventilation bradypnéique, sans signe de localisation, sans fièvre ni purpura (+++ important à rechercher chez l’enfant, méningite première cause de coma) … A y penser, Romain a, peut-être, goûté aux bonbons posés sur la table de nuit … Valium® pour ses insomnies Quel test diagnostic ? Test d’antagonisation au flumazenil (Anexate®) Gagné ! . Cas Clinique n° 6 Appel C15 pour malaise cardiaque à domicile. Sortie SMUR. A votre arrivée : Homme de 67 ans, ATCD de cardiopathie ischémique, 3 PAC. Malaise dans sa cave. Inconscient, coma hypertonique, syndrome pyramidal … Les intoxications peuvent se différencier par l’examen des pupilles, mais également par d’autres éléments. Par exemple l’intoxication au CO est caractérisée par un coma non pas flasque (comme le coma aux BZD) mais hypertonique (réflexes augmentés. Quand tout à coup… Le détecteur à CO porté à votre ceinture se met à sonner … Intoxication au CO A. Vous restez dans la cave ? B. Vous quittez tout de suite la cave ? C. Vous quittez tout de suite la cave en évacuant également le patient ? (évidemment !!!) Evacuation immédiate Oxygénothérapie normobare Transport médicalisé en caisson hyperbare . Cas Clinique n° 7 Appel SMUR pour coma à domicile Fille de 17 ans, sans ATCD Sortie en boîte de nuit la veille Sa mère n’arrive pas à la réveiller le lendemain matin Examen clinique Coma calme, fébrile t° 39, 7 °C, Glasgow 8 Deux éléments à rechercher à l’examen clinique Raideur méningée OUI Purpura OUI Quel est le diagnostic ? Méningite infectieuse bactérienne dans sa forme de purpura fulminans Quel traitement réalisez-vous immédiatement ? Antibiothérapie IV Céphalosporine 3G (car spectre large) (Claforan® ou Rocéphine®) Important Protection du personnel : masque et lunettes pour l’intubation trachéale Antibioprophylaxie de l’entourage immédiat Déclaration obligatoire DDASS En réanimation On souhaite faire la PL pour obtenir une culture de LCR Quelles sont les contre-indications à la soustraction de LCR par Ponction Lombaire ? 1. Signe de localisation 2. HTIC avérée (TDM, mesure de PIC) 3. Coagulopathie Contre- indications à la PL : s’il y a une hypertension intra-crânienne, le cerveau est gonflé, sous pression. Si on ponctionne un peu de LCR, le cerveau va pousser à travers le foramen magnum, avec engagement des amygdales cérébelleuses mort.