MISE EN CONDITION DU PATIENT EN ETAT DE CHOC SEPTIQUE
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MISE EN CONDITION DU PATIENT EN ETAT DE CHOC SEPTIQUE Du SMUR à la Salle d’Accueil des Urgences Vitales (SAUV) I. KUJAWA, A. SOUTEYRAND, B. BARBERON, B. ROCAMORA I. INTRODUCTION 1 II. DEFINITION 2 Choc 2 Chocs septiques 2 III. 4SYNDROMES CLINIQUES 4 IV. CONDITIONNEMENT et TRAITEMENT 5 Installation du patient sur brancard 5 Monitorage minimal non invasif 5 Oxygénothérapie 5 Remplissage vasculaire 5 Amine (Noradrénaline) 5 Réalisation des prélèvements sanguins 6 Antibiothérapie 6 PARTICULARITE DE LA PRISE EN CHARGE CHEZ L’ENFANT V. VI. Tableaux évocateurs CONCLUSION 7 7 8 I. INTRODUCTION . Fréquence : 75 000 cas mais 50 % des cas sont observés en dehors de la réanimation dont entre autres aux urgences . Gravité : les sepsis graves sont une cause de mortalité majeure à l’hôpital Mortalité - choc septique = mortalité globale 60 % - sepsis = mortalité en réanimation 40 % . Chez l’enfant : Aux USA : les sepsis sont la 2ème cause de morbidité et mortalité après les accidents et les traumatismes. La mortalité chez l’enfant a beaucoup baissé en 30 ans : en 1966 97 %, actuellement année de référence 20 à 40 %. Importance de la prise en charge qui doit être précoce et agressive en attendant la prise en charge en réanimation comme par exemple dans le purpura fulminans nécessitant une antibiothérapie précoce sans attendre la prise en charge en réanimation. . Chez l’adulte Des données récentes guident les conduites à tenir : Internationales : E. Rivers, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed qui ont montré la baisse de la mortalité par une prise en charge précoce notamment hémodynamique. Nationales : Groupe transversal Sepsis sous la coordination du Pr C. MARTIN SFAR – D. BRUN et BUISSON - SRLF P.E.C. Notre présentation rentre dans le cadres des 6 premières heures : En SMUR du domicile à l’hôpital Au SAUV avant transfert en réanimation 1 II. DEFINITION (référence : SFAR médecine d’urgence 2001 choc chez l’enfant) Choc Insuffisance circulatoire aiguë avec état d’hypoperfusion tissulaire quelle qu’en soit la cause. Il aboutit à une ANOXIE CELLULAIRE qui entraîne le métabolisme vers la voie anaérobie avec production et libération d’ions LACTATE. L’état de choc peut être à l’origine d’un syndrome de défaillance multi viscérale, surtout si un traitement adapté n’est pas débuté rapidement. L’état de choc est une urgence qui implique deux démarches simultanées 1° Une thérapeutique symptomatique pour assurer une survie immédiate 2° Etiologique pour adapter le traitement à la cause et définir un pronostic [1] a montré qu’une prise en charge précoce orientée, notamment sur les paramètres hémodynamiques, permet l’amélioration de la survie. Notre objectif est de mettre en application dans nos pratiques cliniques les principes établis par les différentes sociétés savantes Francophones réunies dans le travail du groupe transversal sepsis [2] en juin 2005. Chocs septiques Les définitions retenues par les sociétés savantes différentient les chocs septiques des SIRS, SEPSIS, SEPSIS SEVERES qui précèdent le choc septique, et qu’il est nécessaire de connaître et de reconnaître pour une prise en charge plus précoce dans le but de baisser la mortalité. On peut présenter les différents stades comme suit [3] 2 Appellation S.I.R.S « Critères préhospitaliers » « critères Hospitaliers » - Température > 38° ou < 36° (Syndrome de Réaction - Tachycardie > 90 / mn Inflammatoire Systémique) - Polypnée > 20 / mn - Leucocytse > 12 000 ou Leucopénie < 4 000/mm3 - PCO2 < 32 mmHg Au moins deux éléments parmi : + SEPSIS + Foyer infectieux retrouvé ou Foyer infectieux retrouvé supposé + SEPSIS SEVERES 15 % Idem et au moins une dysfonction d’organe (hypoperfusion et hypoxie) + - Hypotension < 90 mmHg - Acidose lactique (PAM < 60 mmHg) - Trouble de la coagulation - ou moins de 40 mmHg à la TA (thrombopénie, CIVD) habituelle - Hypoxémie PaO2 < 70 mmHg - Oligurie inexpliqué par pneumopathie - Encéphalopathie aiguë : trouble de la conscience, agitation, confusion + CHOC SEPTIQUE Insuffisance circulatoire aiguë Hypotension persistante malgré un remplissage adéquat et/ou nécessité d’utiliser des agents vaso actifs ou inotropes Référence : [3,4] 3 III. SYNDROMES CLINIQUES Il faut s’attacher à rechercher les signes cliniques d’hypoperfusion tissulaire que cela soit en pré hospitalier ou à l’accueil des urgences : - De marbrures prédominant aux genoux chez l’adulte. - Chez l’enfant le diagnostic d’état septique repose sur la triade : fièvre, tachycardie et troubles vasomoteurs. Ces troubles vasomoteurs se traduisent par un allongement du temps de recoloration des marbrures cutanées ou vasoplégie. Il est très souvent associé chez l’enfant à des troubles de l’humeur, ou perte de contact avec les parents, difficulté à réveiller l’enfant [5] Chez l’enfant il n’y a pas de définition universelle du choc septique. L’hypovolémie est au premier plan. En l’absence de consensus international le groupe de réanimation pédiatrique (GRMUP) a proposé une définition précise d’altération de paramètres cliniques ou biologiques qui tiennent compte de l’âge de l’enfant [6] Les signes cliniques à connaître pour l’I.D.E. de SMUR et d’accueil sont pour l’adulte : - Fonction circulatoire altérée : hypotension systolique < 90 mmHg (ou baisse de 40 mmHg par rapport au chiffre de base) - Fonction respiratoire : SPO2 < 90 % à l’air ambiant (à fortiori sous O2) - Fonctions supérieures : syndrome confusionnel, encéphalopathie, score de Glasgow < 14. - Fonction rénale : oligoanurie < 50 ml/kg/h - Les signes cutanés : hypoperfusion, recherche des signes de purpura ou de lésion nécrotico-bulleuse de fasciite. Ces signes doivent être connus et reconnus particulièrement par les infirmier(e)s en pré hospitalier, à l’accueil (infirmier(e)s d’orientation et d’accueil et en salle de déchoquage. Ces signes doivent être inclus dans la fiche de triage de chaque service en catégorie 1 (référentiel SFUM ; échelle de triage Canadienne). 4 IV. CONDITIONNEMENT et TRAITEMENT Le diagnostic de choc septique étant suspecté ou fait ; les mesures à prendre sont en particulier : Installation du patient sur brancard Demi-assis si tension artérielle conservée et dyspnée et allongé avec jambes surélevées si tension altérée. Monitorage minimal non invasif - Oxymétrie de pouls - F.C. - P.A. - Fréquence Respiratoire à la main posée sur le thorax (trop rarement évaluée dans les services d’urgence) - Diurèse (sondage urinaire précoce enfant comme adulte) - Mesure répétée de la température ou monitorée selon le matériel disponible. Oxygénothérapie systématique avec objectif SPO2 > 95 % à fort débit voire ventilation mécanique sur intubation selon indication médicale. Remplissage vasculaire Mise en route immédiate : - Sur V.V.P. de bon calibre : Adultes = ≥ 16 G et Enfants = 20 G En cas d’échec de pose de V.V.P., sur perfusion intra-osseuse (notamment chez l’enfant) ou sur voie veineuse centrale, fémorale en règle dans ce contexte d’urgence. Les prélèvements sanguins seront effectués au plus tôt ou en même temps que la pose de VVP - Remplissage par BOLUS : Chez l’adulte : de l’ordre de 250 ml en 5 à 15 mn (250 à 1 000 en 15 à 30 mn) P.I.O. ou V.V.C. ; à répéter en fonction de la réponse hémodynamique Chez l’enfant : de l’ordre de 20 ml/kg en 20 mn à répéter en fonction de la réponse hémodynamique soit 20 à 40 ml/kg/h - la pose de VVC permettra d’évaluer la PVC, de surveiller plus tard en réanimation la SVo2 et d’administrer les amines. Amine (Noradrénaline) Indiqué chez l’adulte si : systolique < 70 mmHg et/ou diastolique < 40 mmHg 5 Rapidement : Vasopresseur : NORADRENALINE Associé au remplissage Transfert en réanimation le plus rapidement possible. Réalisation des prélèvements sanguins - Gaz du sang artériel - Lactate sur tube spécifique ; pour évaluer la souffrance tissulaire - Ionogramme sanguin : urée, créatininémie ; pour évaluer la fonction rénale - glycémie - NFS ; à la recherche notamment d’une hyperleucocytose ou d’une neutropénie - TP – TCA – fibrinogène, groupe sanguin, bilan pré transfusionnel ; à la recherche de troubles de l’hémostase et de la coagulation - Transaminases – GT – bilirubine ; pour évaluer le retentissement du choc sur la fonction hépatique - Recherche si possible avant toute antibiothérapie d’un germe à l’origine du choc : Hémocultures, autre micro biologie : bandelette urinaire et examen cytobactériologique des urines, autre foyer identifié plaie, Crachats selon contexte… Antibiothérapie Précoce dans la 1er heure si possible après les prélèvements micro biologiques (au moins 1 hémoculture et 1 ECBU) : - Intra Veineux. - Large spectre le plus souvent sous la forme d’une association de deux antibiotiques. - Adaptée à une origine présumée du foyer infectieux et aux risques spécifiques du malade. Devenir du patient : sera transféré en réanimation le plus rapidement possible. 6 V. PARTICULARITE DE LA PRISE EN CHARGE CHEZ L’ENFANT Définition spécifique des états septiques de l’enfant [3,4,7] SIRS, SEPSIS, SEPSIS GRAVE, CHOC SEPTIQUE cf. tableau 9 du groupe transversal SEPSIS et cf. présentation sur la conduite à tenir chez l’enfant présentant méningite à méningocoque par J. COUTURE et Ph. MINODIER (3ème journée régionale infirmières SFMU COPACAMU) Tableaux évocateurs - Purpura fébrile qui doit faire craindre une origine bactérienne, essentiellement méningoccocique et l’évolution vers un purpura fulminans : le diagnostic doit être évoqué chez tout patient présentant des signes infectieux associé à un purpura avec des ecchymoses ≥ 3 mm en particulier devant un aspect clinique toxique (teint gris, pâleur, irritabilité, léthargie, changement de comportement, refus alimentaire, modifications du cri) - Les infections à méningocoques (méningites 80 à 85 % des cas : septicémie ; incluant le purpura fulminans) sans méningite à infection locale = 15 à 20 %. La symptomatologie initiale des méningococcémies parfois trompeuse à été résumée par Yung et Mac Do qui proposent 9 clés diagnostiques cf. - Les infections focales à l’origines des chocs septiques sont plus rares mais multiples: Pneumopathie, otite, épiglottites, arthrite, urétrites, endocardites, suites opératoires viscérales ou orthopédiques… Possibilité de symptomatologie, masquée par la prescription d’antibiotique qui n’éradique cependant pas la bactériémie 7 VI. CONCLUSION La détection précoce des chocs septiques permet une prise en charge rapide pour une meilleure efficacité thérapeutique. Un traitement conforme aux recommandations les plus récentes comporte un remplissage vasculaire et la prescription d’amines sur voie veineuse centrale associés à une antibiothérapie précoce notamment pour le redoutable purpura fulminans qui justifie une antibiothérapie immédiate y compris en pré hospitalier. Le traitement précoce bien conduit a fait la preuve d’une possible diminution de la mortalité des chocs septiques. 8 BIBLIOGRAPHIE 1. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77. 2. Groupe transversal sepsis : prise en charge initiale des états septiques grave de l’adulte et de l’enfant. ADARPEF, GRRUP, SAMU de France, SFAR, SFUM, SPILF, SRLF. 3. Choc septique : mise au point sur la prise en charge hospitalière ; Docteurs s ; albizzati, A. Valance, SAMU 54. 4. Bone RC, et al … and the ACCP/SCCM Concensus Conférence Comitee Definition “for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992 ; 101 ; 1644-55. 5. Etats de choc chez l’enfant ; C. Telion, G ; Orliaguet ; Médecine d’urgence 2001, p. 79-93. SFAR 2001. 6. GRUMP tableau MERCIER JC ; DOYOUF ; BRUN ; BUISSON et le GRUMP – SRLF Paris 1995 p.17 – 20 du choc septique. 7. Golstein B. et al … International pediatric sepsis consensus conference : Ddefinitions for sepsis and organ dysfunctuion in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005 ; 6 : 2-8. 9
