Emmanuel BARANGE et Pierre ETIENNE 19/10/10 Physiologie

Emmanuel BARANGE et Pierre ETIENNE
19/10/10
Physiologie digestive, sécrétions gastriques, A. Ropert.
Sécrétions gastriques (suite...)
I- Sucs gastriques (suite...)
B- Les protéines (suite...)
3- Facteur intrinsèque
Glycoprotéine synthétisée dans les cellules pariétales, indispensable à l'absorption de la vitamine B12.
L'absorption du complexe facteur intrinsèque/vitamine B12 se fait dans l'iléon terminal. Un déficit en
facteur intrinsèque entraine une malabsorption de la vitamine B12, indispensable à la synthèse en
hémoglobine. De ce fait une malabsorption entraine une anémie dite de Biermer.
4- Les enzymes
La principale enzyme est la pepsine, synthétisée par les cellules principales sous forme de pepsinogène,
pro-enzyme activé en présence d'acide chlorhydrique.
La pepsine est une endopeptidase qui débute la digestion des protéines alimentaires.
La lipase gastrique a un rôle physiologique moindre que la lipase pancréatique.
II- Mécanisme de régulation des sécrétions gastriques.
Il s'agit de mécanismes neurohormonaux.
A- Eléments stimulants
Ils sont au nombre de 2.
1- Gastrine
a- Origine
Sécrétée par les cellules endocrines de l'antre, cellules également présentes dans les muqueuses
duodénales et intestinales.
La gastrinémie basale est faible < 100 pg.mL-1. Cette gastrinémie est doublée voire triplée après les
repas.
1
b- Facteur de libération
Les facteurs augmentant la concentration en gastrine et favorisant la libération sanguine sont au nombre
de 3 (voire 4).
1.
2.
3.
4.
distension mécanique de l'estomac après les repas,
présence d'aliments dans l'antre et essentiellement les acides amines,
stimulation du nerf X,
sels de calcium (accessoire).
Les facteurs inhibiteurs de la sécrétion sont au nombre de 2.

Ions H+ dans le tube digestif qui stimulent différemment l'antre et le duodénum. Dans l'antre
ils entrainent la libération de somatostatine, hormone ayant un effet paracrine directement sur
les cellules G, ce qui inhibe la sécrétion de gastrine. Dans le duodénum ils entrainent la
sécrétion de sécrétine, hormone duodéno-pancréatique.

Nombreuses hormones duodéno-pancréatiques comme la sécrétine, la somatostatine et le
glucagon.
c- Actions
Elle va augmenter la sécrétion des cellules pariétales avec sécrétion d'eau, d'HCl et de facteur intrinsèque.
Elle a en revanche peu d'action sur la sécrétion de mucus et de pepsine. Elle a aussi un effet trophique
(entrainant une prolifération) sur la muqueuse gastrique. On retrouve cet effet tout au long du tube
digestif en agissant sur des récepteurs spécifiques des cellules pariétales.
2- Pneumogastrique
a- Mise en jeu
Il y a plusieurs mécanismes.

nombreux réflexes liés à la présence d'aliments (vue, odeurs, goûts et mastication),

distension du tube digestif avec mise en jeu de mécanorécepteurs au niveau de l'oesophage et de
l'estomac,

hypoglycémie qui agit directement sur les centres bulbaires de la déglutition,

facteurs psychiques et stress.
b- Action
Stimulation de toutes les sécrétions gastriques, eau, Hcl, facteur intrinsèque, enzymes et mucus.
c- Mécanismes d'action
Ils sont doubles, direct par stimulation des cellules pariétales au niveau des récepteurs à Ach, et indirect
par stimulation de la libération de gastrine.
Les nerfs vagues ont un rôle prépondérant dans la sécrétion gastrique à tel point que la vagotomie
entraine une diminution de 70 % de la sécrétion gastrique.
2
B- Eléments inhibant

Eléments liés à la présence de protons.
Dans l'antre ils entrainent la libération de somatostatine tandis que dans le duodénum ils stimulent la
libération de sécrétine.

Eléments liés à la présence de lipides dans l'intestin.
Ils entrainent la libération de cholécystokinine (CCK), hormone pancréatique qui agit en inhibant la
sécrétion gastrique.
III- Mise en jeu des sécrétions gastriques
En dehors des repas les sécrétions sont faibles et variables d'un sujet à l'autre mais aussi variables chez un
même sujet, influencées par les facteurs psychiques (stress) et environnementaux (tabac).
Après les repas les sécrétions gastriques augmentent en décrivant 3 phases.
A- Phase céphalique
Il s'agit d'une phase de stimulation avec un mécanisme d'action purement nerveux par action du nerf X.
Puis il deviendra neurohormonal quand le nerf X aura stimulé la libération de gastrine.
Le mécanisme commence avant le repas et repose sur les facteurs gustatifs et les réflexes conditionnés. Il
s'agit de mécanismes rapides.
B- Phase gastrique
Elle a lieu en 2 temps.
Le premier temps est stimulateur. Il repose sur la distension de la région proximale de l'estomac qui
entraine la stimulation du nerf X. Ce temps repose également sur la distension de l'antre et la présence
d'aliments dans l'antre qui entrainent la sécrétion de gastrine.
Le deuxième temps est quant à lui inhibiteur. Lorsque les ions H+ arrivent dans l'antre, ils inhibent la
sécrétion de gastrine.
C- Phase intestinale
Dernière phase, inhibitrice, due à l'acidification du bulbe duodénal. Cette acidification est causée par la
libération de gastrine, en réponse à l'arrivée de lipides dans le duodénum avec sécrétion de sécrétine.
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IV- Rôles
Les rôles physiologiques sont limités, en revanche ils prennent toute leur importance en pathologie.
L'acide chlorhydrique assure un pH indispensable à l'activation du pepsinogène mais a aussi des
propriétés antiseptiques. L'inhibition de la sécrétion gastrique entraine la pullulation microbienne qui peut
entrainer une diarrhée.
Le facteur intrinsèque est quand à lui indispensable à l'absorption de la vitamine B12.
En pathologie l'acidité gastrique peut attaquer le duodénum ou l'œsophage avec les RGO entrainant des
brûlures et/ou ulcération. Dans ce cas la prescription d'inhibiteur de la pompe à proton pour limiter la
sécrétion acide. L’inhibiteur de la pompe à protons est la molécule la plus vendue quantitativement au
monde.
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Sécrétions pancréatiques exocrines
Le pancréas est une glande essentiellement exocrine mais possède aussi une sécrétion endocrine avec la
formation d'insuline et le glucagon.
Il est constitué d'acini et de canaux, les acini étant responsable des sécrétions enzymatiques tandis que les
canaux sont responsables des sécrétions d'eau et d'électrolytes mais aussi de l'évacuation des liquides
enzymatiques.
Ces sécrétions empruntent le canal de Wirsung qui s'abouche dans le duodénum.
I- Le suc pancréatique
Débit : 2-4 L/j.
L’aspect du suc pancréatique varie avec le débit :
- à jeun : suc épais et visqueux, débit faible
- quand débit augmente, suc fluide et incolore
Le pH alcalin augmente avec le débit, à l’inverse du suc gastrique.
Le suc pancréatique renferme de l’eau, des électrolytes et des composés organiques.
1- Electrolytes
Le pH élevé est dû à une forte concentration en ions bicarbonates, la concentration en bicarbonates
augmente avec le débit. A l’inverse les concentrations en ions Cl- et Ca++ diminuent avec le débit.
Les concentrations en ions K+ et Na+ sont stables et voisines de celles du plasma.
2- Composés protéiques
90 % des composés protéiques sont des enzymes et des inhibiteurs enzymatiques
a- Enzymes (cf biochimie)
Classées selon la nature des aliments digérés :
Enzymes lipolytique : presque exclusivement présente dans les secrétions pancréatiques ; on y
retrouve la lipase (la plus importante de ces enzymes), la phospholipase et la carboxylesterhydrolase.
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Enzymes glycolytiques : amylase
Enzymes protéolytiques : contiennent endopeptidases (coupent liaisons à l’intérieur des chaines
protéiques) et exopeptidases (détachent les acides aminés aux extrémités) ; les endopeptidases sont, le
plus souvent, sécrétées sous forme de pro enzyme inactives puis seront activées dans la lumière
intestinale. Parmi ces enzymes, retenir surtout la trypsine, la chymotrypsine et l’élastase.
b- Inhibiteur enzymatique
Le principal inhibiteur est l’inhibiteur de Kazal, qui est secrété dans le suc pancréatique en même temps
que le trypsinogène avec lequel il va former un complexe temporairement inactif qui limite l’activité de
l’enzyme ce qui protège le pancréas contre son autodigestion.
c- Hormones
Présentes dans les sécrétions exocrines, elles proviennent du pancréas endocrine : on y retrouve l’insuline,
le glucagon, et essentiellement la somatostatine. Leur concentration dans le suc pancréatique est
supérieure à leur concentration plasmatique ce qui fait évoque un mécanisme sécrétoire local en plus
d’une simple transsudation. La présence de ces hormones est due aux cellules endocrines disséminées au
niveau du système canallaire. Leur rôle physiologique n’est pas parfaitement établi : peut-être un effet
trophique local.
d- Lactoferrine
Glycoprotéine qui participe à l’absorption du Fer et qui a une action bactériostatique.
Synthétisée par les cellules acineuses et sa concentration augmente lors de l’inflammation chronique du
pancréas.
Parfois utilisé comme marqueur.
e- Protéines sériques
Comme dans le liquide gastrique, l’albumine et les Gamma-globuline proviennent du plasma par
transsudation.
Attention, pour les IgA : sécrétion locale et rôle dans la défense contre les infection dans l'allergie
alimentaire.
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II- La régulation des sécrétions pancréatique

Mécanisme neurohormonaux.
A- Mécanismes excitateurs
1- Sécrétine
Origine : libérée par les cellules endocrines de la muqueuse duodénale et du jéjunum .
Le facteur de libération prédominant est l’arrivée des ions H+ dans le duodénum.
Action : Stimulation de la sécrétion d’eau et de bicarbonates par les cellules canallaires.
Peu d’action sur les sécrétions enzymatiques.
2- Cholécystokinine (CCK)
Origine : cellule endocrine de la muqueuse duodénale surtout.
Facteurs de libération : les acides gras – certains AA – les ions Ca++.
Actions : Stimulation de la sécrétion enzymatique du pancréas par les cellules acineuse
La sécrétion des différentes enzymes est stimulée de façon identique.
Stimulation faible de la sécrétion d’eau et de bicarbonates.
3- Le pneumogastrique
La stimulation du X entraine une sécrétion pancréatique de faible volume mais riche en enzymes, les
sécrétions en eau et bicarbonates sont peu augmentées.
Vagotomie : -70% pour les sécrétions gastriques mais peu d’influence sur les sécrétions pancréatiques.
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B- Facteurs inhibiteurs

Essentiellement par 2 hormones du pancréas endocrine
1- Somatostatine
Présente dans le pancréas endocrine mais aussi dans la muqueuse gastrique, duodénale et intestinale. Elle
inhibe très fortement la sécrétion enzymatique et à moindre degré la sécrétion d’eau et de bicarbonates.
Cette action a plusieurs mécanismes : d’abord un mécanisme direct sur les cellules acineuses au niveau
de récepteurs spécifiques, et indirect en inhibant la libération des principales hormones actives sur la
sécrétion pancréatique : CCK et sécrétine
Aussi effet inhibiteur sur la libération vagale d’Acétylcholine
2- Polypeptide pancréatique (PP)
Hormone du pancréas endocrine qui inhibe sécrétion enzymatique et ceci essentiellement en inhibant les
H+ qui stimule la sécrétion (effet anti CCK)
III- Mise en jeu de cette sécrétion pancréatique

Sécrétion basale (à jeun) faible

Après le repas : 3 phases
A- Phase céphalique
Repose sur l’activité des pneumogastriques (X), mise en jeu par vue et odeur des aliments qui entrainent
en 2 à 3 minutes une sécrétion riche en enzymes, puis on retrouve une libération de gastrine stimulée par
le X qui entraine à son tour une cascade d’événements : libération H+, libération sécrétine puis libération
d’eau et de bicarbonates.
B- Phase gastrique
Stimulatrice ; repose sur les mêmes éléments (gastrine et nerf vague).
Mise en jeu par distension gastrique et arrivée des aliments.
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C- Phase intestinale (la plus importante)
Déclenchée par arrivée des ions H+ et des aliments dans intestin.
La libération de sécrétine et de CCK entraine une sécrétion abondante, riche en enzymes et bicarbonates.
L’arrêt des sécrétions pancréatiques semble survenir spontanément lorsque les aliments ont quitté le
duodénum et le jéjunum proximal.
Les mécanismes inhibiteurs n’auraient qu’un rôle physiologique modeste.
IV- Rôles de la sécrétion pancréatique
Bicarbonates : neutralisent l’acidité gastrique, en effet la muqueuse duodénale ne peut supporter l’acidité
gastrique.
Enzymes : rôle fondamental dans la digestion des aliments mais sécrétées en quantité surabondante ; un
déficit de digestion n’apparait que si 90% de la glande est détruite.
Apparaitra tout d’abord une mal digestion des graisses : Stéatorrhée (graisses dans les selles) ; ce déficit
s’accompagne d’une malabsorption des vitamines liposolubles (Vit A et B).
Une malabsorption des protéines peut entrainer une créatorrhée (protéines dans les selles).
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