L`organisme travaille sans cesse au maintien de l`homéostasie
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Le système nerveux autonome Docteur Blot Pierre, Chef de service Service d’anesthésie réanimation, Centre Hospitalier de Montfermeil , 93370 3eme Chapitre PHYSIOLOGIE A. Système cholinergique A.I. Nerfs cholinergiques : Ceux contenant l’acétylcholine (ACh) sont qualifiés de cholinergiques. Les nerfs cholinergiques comprennent : 1. Tous les nerfs moteurs qui innervent le muscle strié (Plaque motrice) 2. Tous les neurones parasympathiques et sympathiques préganglionnaires (Relais ganglionnaire) 3. Tous les neurones parasympathiques postganglionnaires. 4. Quelques neurones sympathiques postganglionnaires : innervation des glandes sudorales , quelques vaisseaux situés dans les muscles squelettiques et dans les organes génitaux externes 5. Des neurones sympathiques préganglionnaires qui émergent du nerf grand splanchnique et innervent la médullosurrénale. 6. Les neurones cholinergiques centraux. A.II. Synthèse de l’acétylcholine : L’ACh est synthétisée dans les mitochondries du neurone à partir de l’acétylCoA et de la choline grâce à la choline acétyltransférase (Elle nécessite de l’énergie et donc de l’oxygène). Malgré la présence de cet enzyme, la choline elle-même n’est pas faite dans le système nerveux mais transporté. Le captage de la choline est une étape limitante. Le taux de choline circulante peut affecter la libération d’ACh lorsqu’il existe une décharge rapide des neurones cholinergiques. La choline plasmatique a été mesurée avant et après la pratique d’un marathon. Les taux observés au décours de l’épreuve sont bien inférieurs à ceux rapportés pendant le jeûne. Ceci peut limiter les performances en réduisant la libération d’ACh à la jonction neuromusculaire ou aux sites. A.III. Stockage et libération de l’acétylcholine : Au niveau présynaptique, il y a de nombreuses vésicules (ou quanta) contenant de l’ACh. Lorsque le potentiel d’action arrive, l’entrée de calcium dans la cellule facilite le mouvement des vésicules. Les vésicules migrent, s’ouvrent et libèrent leur contenu dans la fente vers les récepteurs postsynaptiques de la membrane (exocytose). L’ACh se fixe aussi sur des récepteurs présynaptiques dont le rôle est de freiner sa libération. A.IV. Inactivation de l’acétylcholine : L’ACh est hydrolysé en acétate et choline inactifs. Les deux enzymes importants sont l’acétylcholinestérase (AChe) et la butyrylcholinestérase. Dans la fente synaptique 50 % de l’ACh libéré est immédiatement métabolisé. L’acétylcholinestérase est un enzyme efficace mettant fin à la transmission quelques millisecondes après la libération d’ACh. La butyrylcholinestérase ou « pseudo cholinestérase », est un enzyme soluble, fabriqué par le foie et circulant dans le sang. L’inhibition de l’acétylcholinestérase prévient la destruction de l’ACh dans la fente synaptique et peut activer les systèmes cholinergiques. Ces inhibiteurs de cholinestérases sont les ingrédients actifs d’insecticides et de nombreux gaz de combat. A.V. Récepteurs cholinergiques : Les récepteurs cholinergiques sont des protéines de la membrane cellulaire qui réagissent à l’ACh et entraînent une réponse cellulaire caractéristique (contraction musculaire, sécrétion glandulaire par ex.). L’ACh se lie à des récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptique. Si la membrane d’un neurone postganglionnaire autonome (cellule de muscle lisse ou cardiaque, cellule glandulaire) se dépolarise, la cellule est excitée. Si elle s’hyper polarise, la cellule est inhibée. Comme l’ACh est rapidement inactivée par un enzyme, l’acétylcholinestérase (AChe), les effets sont brefs. Il est difficile de reproduire l’action de l’ACh car elle est immédiatement détruite par cette cholinestérase. On utilise des substances comme la muscarine ou la néostigmine (Prostigmine®) qui active le PΣ ou bien on étudie les effets inverses avec un antagoniste : l’atropine. Les récepteurs cholinergiques comprennent deux principales catégories : Les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques. Ils sont nommés d’après des substances exogènes qui, en se liant à eux, reproduisent les effets de l’acétylcholine. La nicotine n’active pas les récepteurs muscariniques, la muscarine ne stimule pas les récepteurs nicotiniques; mais l’ACh active les deux types de récepteurs. V.a .Récepteurs nicotiniques ( rAChN) Leur nom vient du fait que la nicotine imite l’action de l’ACh sur ces récepteurs. Les médicaments qui agissent sur ces parties du système cholinergique sont qualifiés de nicotiniques. Le site exact de l’action du produit précise son appellation médicaments du ganglion, médicament neuromusculaire. En effet on trouve des récepteurs nicotiniques sur : - la jonction neuromusculaire du muscle strié squelettique - les ganglions parasympathiques et sympathiques L’effet de la liaison de l’acétylcholine aux récepteurs nicotiniques est toujours stimulant conduisant à la dépolarisation et donc à l’excitation de la cellule postsynaptique. La réponse se fait par le biais de canaux ioniques à réponse rapide. La stimulation ouvre ces récepteurs qui sont des canaux qui deviennent perméables au Na+ et K+, la dépolarisation membranaire est obtenue. 1 La nicotine entraîne la stimulation des 2 systèmes Σ et PΣ, puisque le relais ganglionnaire des 2 systèmes est cholinergique. Les molécules qui agissent sur ces récepteurs sont : Agonistes : ( libération du neurotransmetteur) Succinylcholine et decaméthonium Antagonistes : ( libération du neurotransmetteur) curares non dépolarisants. Ils agissent en se fixant sur les récepteurs nicotiniques de la jonction neuromusculaire. Ils bloquent, en théorie, également la transmission des informations dans le système autonome. Mais aux doses actuelles, les nouveaux curares n’ont pas ou peu d’actions sur les ganglions du SNA. L’atropine n’inhibe pas ces récepteurs (puisqu’il agit sur les récepteurs muscariniques) mais des ganglioplégiques V.b. Récepteurs muscariniques : La muscarine, une substance toxique extraite d’un champignon, active un autre groupe de récepteurs cholinergiques, les récepteurs muscariniques. Il existe au moins 5 types de récepteurs différents (M1 à M5). Elle reproduit certains effets de la stimulation parasympathique. Elle est inhibée par l’atropine. Elle n’a aucune action sur les muscles squelettiques. Les récepteurs muscariniques sont principalement situés dans les viscères périphériques, mais aussi dans des neurones centraux. On trouve donc ces récepteurs sur toutes les cellules effectrices stimulées par les fibres cholinergiques postganglionnaires, c’est-à-dire sur : - tous les organes cibles effecteurs (muscles lisses et glandes) innervés par les axones postganglionnaires PΣ. - quelques cibles Σ : glandes sudoripares, certains vaisseaux sanguins des muscles squelettiques. L’effet de la liaison de l’acétylcholine aux récepteurs muscariniques est inhibiteur ou excitateur, selon l’organe cible. Par exemple, la liaison de l’ACh aux récepteurs du muscle cardiaque ralentit l’activité du coeur, tandis que la liaison aux récepteurs des muscles lisses du tube digestif accroît la motilité. Contrairement aux récepteurs nicotiniques qui sont couplés à un canal ionique à réponse rapide, les récepteurs muscariniques appartiennent à la famille des récepteurs couplés à une protéine G. En raison de la complexité des couplages, la réponse PΣ est lente; aucune réponse n’est observée dans les secondes ou les minutes qui suivent une application d’ACh. De même, l’effet survit longtemps après la présence d’un agoniste. Bien que le neurotransmetteur soit détruit rapidement, la chaîne d’événement qu’il a initiée entraîne une réponse cellulaire prolongée sur plusieurs minutes. Leur stimulation induit des effets végétatifs : bradycardie, salivation, sudation, vasodilatation périphérique, augmentation du péristaltisme et myosis. Les agonistes sont la pilocarpine (glaucome), la néostigmine (Prostigmine®) (stimulation péristaltisme intestinal et lutte contre la rétention urinaire post op) L’antagoniste type est l’atropine (sécheresse des muqueuses, mydriase, tachycardie) Rappelons qu’on ne dispose jamais d’agonistes ou d’antagonistes parfaitement spécifiques d’un récepteur cholinergique donné. A concentration très élevé une molécule qui stimule ou antagonise de façon spécifique sur une récepteur devient beaucoup moins spécifique, voir perd de sa spécificité, lorsque sa concentration est franchement élevée et donc devient susceptible d’agir sur les autres types de récepteurs. En théorie donc l’ACh entraîne de sa concentration du plus faible au plus fort : - action périphérique PΣ muscarinique à faible dose, supprimée par l’atropine - action ganglionnaire PΣ et Σ nicotinique supprimée par ganglioplégiques - action neuromusculaire supprimée par les curares - action centrale Un blocage de la transmission rend toute la membrane post-synaptique « hypersensible » par augmentation du nombre de récepteurs ( up-regulation). A.VI. Physiologie du système parasympathique PΣ: Contrairement à la décharge diffuse du système sympathique constituant la réponse « combat ou fuite «, le système parasympathique est anatomiquement et fonctionnellement plus localisé dans ses effets. Rappelons un bon moyen de mémoriser les principaux rôles des deux composants du système nerveux autonome: associez le PΣ à la lettre D (digestion, défécation et diurèse) et le Σ à la lettre E (exercice, excitation et embarras). Le PΣ aide le corps à conserver et à régénérer l’énergie après une réaction du système sympathique au stress. Il économise l’énergie et maintient les activités corporelles à leurs niveaux de base. Il est notamment associé au repos et à la digestion. Il s’active surtout dans les situations neutres. Son rôle principal consiste à réduire la consommation d’énergie et à constituer des réserves tout en accomplissant les activités banales mais vitales que sont par exemple la digestion et l’élimination des déchets. Par ex. pour empêcher l’activité Σ d’entraver la digestion, il est recommandé de se reposer après un repas copieux. Ainsi, une personne qui se détend en lisant son journal après un repas permet l’activité du PΣ. Alors que le système Σ est nécessaire pour une réponse urgente aux agressions, il n’est pas nécessaire à la survie tandis que le système PΣ est essentiel pour la maintenance de la vie. Cette intervention PΣ est modérée et lente car une réponse PΣ massive accablerait l’organisme, le laissant salivant, nauséeux et vomissant, rotant, pleurant, sifflant, urinant, déféquant et s’ankylosant avec de violentes coliques intestinales... La libération d’ACh est le signe de l’activation PΣ. Les effets de l’ACh sont presque diamétralement opposés à ceux de la NAd et de l’Ad. En général, les effets muscariniques de l’ACh sont qualitativement les mêmes que ceux de la stimulation vagale. L’ACh est la seule substance endogène qui entraîne simultanément bradycardie et hypotension. En résumé l’activation du PΣ entraîne (supprimés par l’Atropine, PΣ -) : - stimulation des glandes lacrymales , salivaires, trachéobronchiques, digestives et exocrines. - fréquence cardiaque basse (Le vague freine en permanence le nœud sinusal dont la fréquence propre est de 120 /mn) - pression artérielle basse (vasodilatation périphérique), fréquence respiratoire basse, - le tube digestif digère le repas (augmentation du péristaltisme), - la peau est chaude (ce qui indique que les muscles squelettiques et les organes vitaux n’ont pas besoin d’un apport sanguin accru). 2 - pupilles sont en constriction (myosis) pour protéger ses rétines d’un excès de lumière nuisible, et les cristallins sont accommodés à la vision de près. Organes Coeur Circulation Respiration Tube digestif Action PΣ ( cholinergique) FC C-, D- ( Fortes doses d’ACh) Pas de fibres PΣ Vasodilatation indirecte (Fibres Σ Cholinergiques , par ex : sexe) TA par Qc Bronchoconstriction (Contraction Muscle lisse bronchique) Sécrétions bronchiques Motilité (Contraction Muscle lisse bronchique), péristaltisme Sécrétions glandulaires Sécrétion biliaire et contraction vésiculaire Sécrétion exocrine pancréatique Ap urinaire Relâchement sphincters (Muscles lisses involontaires) Transit, Digestion, Défécation Contraction Détrusor (muscle de la vessie) Relâchement trigone et des sphincters (Muscles lisses involontaires) Miction Ap génital Variable Erection Oeil Myosis (Contraction muscle lisse iris) Accommodation Sécrétions (lacrymales, salivaires, nasales) 0 Glycogenèse hépatique Stockage Glandes Peau, poils Métabolisme De nombreuses situations opératoires déclenchent des effets parasympathiques (Réflexes vagaux): - Dilatation des organes creux : intubation, endoscopie digestive, dilatation du col de l’utérus, - Compression des globes oculaires ou des carotides, traction sur le pédicule hépatique ou le péritoine. Une anesthésie légère peut déclencher ces réactions. B. Système adrénergique (Σ) B.I. Nerfs adrénergiques : Ceux contenant de la noradrénaline (NAd) sont qualifiés d’adrénergiques. La NAd est le neurotransmetteur des nerfs adrénergiques tandis que l’Ad et la NAd sont libérés par la médullosurrénale. Les neurones adrénergiques comprennent les fibres Σ postganglionnaires, certains neurones centraux. B.II. Synthèse de la noradrénaline : La NAd est synthétisée à partir de la tyrosine, acide aminé apporté par l’alimentation. Elle est transportée activement dans les terminaisons nerveuses Σ post ganglionnaires, par un transporteur spécifique transmembranaire couplé au Na. Une succession d’étapes transforme la tyrosine en NAd et (dans la médullosurrénale) en Ad. La première de ces étapes met en jeu l’enzyme cytoplasmique, tyrosine hydroxylase (TH); c’est l’étape contrôlant la vitesse de biosynthèse de la NAd. La tyrosine hydrolysée est donc l’étape limitante. Elle est soumise à un rétrocontrôle négatif. La tyrosine est transformée par hydrolyse en dihydroxyphénylalanine (DOPA) par la TH, puis en dopamine par la DOPA décarboxylase. Finalement, la dopamine est β- hydroxylée dans les vésicules de stockage par la dopamine β- hydroxylase (DBH), devenant la NAd. Dans la médullosurrénale et dans certaines régions du cerveau, la phényléthanolamine N-méthyl transférase (PNMT) méthyle environ 85 p. 100 de la NAd en Ad. Les glucocorticoïdes du cortex surrénal pénètrent la médullaire et activent le système de telle sorte qu’une libération de stéroïdes liée au stress peut entraîner une production d’Ad. B.III. Stockage de la noradrénaline : La NA est stockée dans les vésicules synaptiques situées dans les terminaisons axonales des fibres adrénergiques. Les vésicules contiennent aussi d’autres neurotransmetteurs : calcium, de l’ATP et divers peptides. Les vésicules présynaptiques sont hétérogènes et réparties en plusieurs populations. Il y a une population de vésicules actives subissant un cycle dans le cytoplasme et une réserve de vésicules utilisables en cas de stimulation intense. Sur le plan fonctionnel, la NAd est stockée en compartiments dont 10 p. 100 sont facilement mobilisables. En général, 1 p. 100 de la NAd stockée est libéré à chaque dépolarisation, ce qui suggère une réserve fonctionnelle importante. Le stockage dans les granules est un processus actif, consommant de l’énergie qui est inhibé par la réserpine. B.IV. Libération de la noradrénaline : Quand un potentiel d’action atteint la terminaison axonale, la membrane présynaptique se dépolarise et les canaux calciques s’ouvrent. L’augmentation du calcium intracellulaire déclenche l’exocytose des vésicules, entraînant la libération de NAd. Les vésicules sont récupérées à partir de la membrane et se remplissent à nouveau du transmetteur. Cette libération peut se produire 50 fois par seconde, nécessitant une régulation coordonnée et étroite des processus. 3 Les molécules diffusent dans la fente synaptique et se combinent à des récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptique afin de déclencher la dépolarisation (excitation) ou l’hyperpolarisation (inhibition). A noter qu’il existe d’autres neurotransmetteurs : monoamines, purines, acides aminés, polypeptides... Chaque substance libérée agit sur un récepteur postsynaptique spécifique pour produire une réponse. Souvent la NAd et l’ATP agissent comme cotransmetteurs . B.V. Inactivation de la noradrénaline : Après la libération dans l’espace synaptique, une partie se fixe sur récepteurs. 80 % est recaptée activement par les terminaisons présynaptiques pour y être dégradé par la Mono Amino Oxydase (MAO) soit restockée (pour une faible part). Le reste est inactivé dans la fente synaptique par la catéchol-O-méthyl-transferase (COMT).Ce recaptage peut être inhibé par des substances comme les amphétamines, la cocaïne et les imipraminiques (antidépresseurs tricycliques). L’activité de ce recaptage varie grandement d’un tissu à l’autre. Les métabolites inactifs (VMA) sont excrétés dans les urines. Une estimation du renouvellement des catécholamines peut être obtenue en déterminant les quantités excrétées dans les urines sur 24 h de VMA. La demi-vie de la NAd est très courte, expliquant la réaction rapide à l’agression et des rétrocontrôles immédiat comme la régulation de la tension artérielle. B.VI. Récepteurs adrénergiques : Les deux catécholamines naturelles, NAd et Ad, ont une activité agoniste sur les récepteurs α et β. En règle générale, la NA stimule plus vigoureusement les récepteurs alpha que les récepteurs bêta, alors que l’adrénaline stimule presque autant les deux types de récepteurs. Récepteurs α-adrénergiques : Il y a des sous groupes dont les plus fréquents sont α1 et α2. Les récepteurs peuvent être présynaptiques ou postsynaptiques. Les récepteurs α1 sont majoritairement postsynaptiques. Les récepteurs α2 sont surtout localisés au niveau présynaptique, ils contrôlent la synthèse et la libération de la NAd. Leur rôle est de diminuer la libération de la NAd. Ils sont sensible à la clonidine (Catapressan®). Il y a des récepteurs α2 aussi dans des synapses non adrénergiques : ganglions Σ et PΣ, système inhibiteurs de la douleur, cerveau…d’où son action hypotensive, analgésique et sédative. Les réponses Σ à la stimulation des récepteurs α -adrénergiques sont importantes et nombreuses, responsable de la majorité des contractions du muscle lisse dans le corps : muscle ciliaire oculaire (mydriase), muscle lisse vasculaire (vasoconstriction), bronchique (bronchoconstriction) et urétéral. De plus, les sphincters du tube digestif et de l’appareil urogénital sont aussi stimulés. Le contrôle sympathique de la sécrétion d’insuline par le pancréas s’exerce également par l’intermédiaire des récepteurs α adrénergiques. Des récepteurs α1 et α2 adrénergiques siégent dans les vaisseaux artériels et veineux périphériques pour entraîner une vasoconstriction indépendante de l’innervation. La stimulation des récepteurs α1 mobilise le CA extracellulaire et active les canaux calciques intracellulaires, entraînant la vasoconstriction du muscle lisse. Récepteurs β-adrénergiques : Ils sont subdivisés en sous- groupe β1, β2 et β3. Traditionnellement, les récepteurs β1 sont cardiaques (FC) et les récepteurs β2 localisés dans le muscle lisse bronchique provoquent la relaxation du muscle lisse dans divers organes (bronchodilatation par ex). Répartition des récepteurs : Au niveau des organes, il existe une proportion théorique variable de récepteurs α et β, par ex. :Œil : uniquement α , Coeur : uniquement β , Bronches : les 2 , mais β > α. En général, la liaison de la NAd aux récepteurs α a un effet excitateur (par ex : broncho constriction), tandis que leur liaison aux récepteurs β a un effet inhibiteur (bronchodilatation), mais le tonus β prédominant dans les poumons, seul est visible une légère bronchodilatation. Il existe des β bloquants cardio sélectifs pour les récepteurs β1 cardiaques. Néanmoins il existe aussi des récepteurs β1 dans d’autres territoires (poumons, vaisseaux…). Il y a disparition de cette cardio-sélectivité lorsqu’on augmente la posologie. Régulation des récepteurs : Les récepteurs sont des entités mouvantes. Leur nombre n’est pas fixe, les récepteurs sont dégradés et synthétisés en permanence. Leur densité est régulée par leur propre taux, par l’effet des médicaments, des hormones, et peut être modifiée par certaines conditions pathologiques ou physiologiques. Il n’est toutefois pas toujours possible de distinguer si les variations du nombre des récepteurs sont la cause ou la conséquence d’une pathologie. L’exposition prolongée à un agoniste adrénergique (stress prolongé) aboutit à une diminution progressive de l’effet, liée à une diminution de l’affinité et du nombre de récepteurs sur la membrane (down-régulation). La récupération nécessite donc une synthèse protéique. A contrario, la déplétion en catécholamines ou l’exposition prolongée à un antagoniste adrénergique induit une augmentation du nombre de récepteurs (up-regulation), rendant toute la membrane post-synaptique « hypersensible ». L’administration prolongée d’une drogue est à l’origine d’une diminution ou d’une augmentation des effets. Il sera souvent difficile de proposer des posologies extrêmement précises dans la conduite des traitements par les sympathomimétiques. Cette régulation peut aussi expliquer la tachycardie de rebond et la fréquence des ischémies et nécroses myocardiques à l’arrêt brutal des traitements β -bloquants. De nombreuses affections, ou le vieillissement, diminuent le nombre de récepteurs et la capacité de réponse systémique. Les patients porteurs d’une IC terminale ont une densité de récepteurs cardiaques diminuée, en réponse aux taux élevés de catécholamines. Ceci explique pourquoi l’administration d’agonistes est relativement inefficace dans ce cas. Structure des récepteurs : Le récepteur est tissé dans la membrane cellulaire. C’est une structure moléculaire protéique capable de reconnaître le neurotransmetteur et d’induire à la suite de cette interaction, un effet biologique. Il y a reconnaissance réciproque des structures tridimensionnelles du récepteur d’une part. et de la molécule messagère d’autre part. Ce n’est pas un hasard si les 4 récepteurs sont des protéines, seules les protéines peuvent assurer une grande spécificité de reconnaissance entre molécules messagères et récepteurs. Les molécules agonistes initialisent une cascade de réactions conduisant à l’expression d’un effet physiologique. Au contraire certaines molécules capables de se lier spécifiquement à ces récepteurs, sont incapables de produire un effet physiologique quelle que soit la concentration utilisée. Ces produits sont appelés des antagonistes, ils empêchent l’agoniste de se lier au récepteur. Mode action intracellulaire des catécholamines : La fixation du neurotransmetteur au récepteur est comme une clef dans une serrure, elle entraîne un changement de configuration de la protéine. Il y a 2 types de récepteurs : les récepteurs canaux et les récepteurs couplés aux protéines G. - Les récepteurs canaux sont formées de sous unités qui se regroupent en formant un pore. En l’absence de neurotransmetteur le pore est fermé. Quand il se fixe sur la partie extracellulaire du canal, il provoque un changement de formation avec torsion des sous unités qui provoque l’ouverture du pore et les ions entrent (Ca ++, NA +, CL-). Il y a dépolarisation de la cellule et excitation sauf avec le CL- entraînant hyperpolarisation de la cellule et inhibition… - Les récepteurs couplés aux protéines G. Le neurotransmetteur se fixe aux protéines du récepteur enchâssées dans la membrane postsynaptique. Ces protéines G activent les protéines effectrices qui ouvrent des canaux ioniques ou deviennent des enzymes qui participent à la synthèse de 2 ème messager (AMPc à partir de l’acide adénosine triphosphorique ,ATP). L’AMPc active à son tour une protéine-kinase qui peut phosphoryler plusieurs protéines intracellulaires, ou canaux calciques. L’action résultante est stimulante ou inhibitrice selon le récepteur. A noter que le glucagon augmente directement l’AMP cyclique. B.VII. Rôle du système nerveux sympathique : Son activité se manifeste lorsque nous sommes excités, effrayés ou menacés. Le Σ prépare l’organisme à faire face aux situations d’urgence. Il est associé aux comportements suivants: la combativité, la fuite, la lutte, la peur ou encore le désir sexuel. Son rôle est donc d’instaurer les conditions les plus favorables au déclenchement de la réaction appropriée à toute menace, que cette réaction soit la fuite, une meilleure vision ou la pensée critique. La réponse « combat ou fuite «, inclue la redistribution du débit sanguin des viscères vers les muscles striés squelettiques, le cœur, les glandes. Simultanément, il y a ralentissement des activités dont l’importance est moindre temporairement, comme la motilité du tube digestif et des voies urinaires. Si vous fuyez un assaillant dans une rue sombre, la digestion de votre souper peut attendre! D’abord et avant tout, vos muscles doivent obtenir tout ce qui leur est nécessaire pour vous mettre hors de danger. Le coeur qui s’emballe, la respiration rapide et profonde, la peau froide et moite (voir l’horripilation…comme un chat !) et les pupilles dilatées sont des signes incontestables de la mobilisation du Σ. Les modifications des tracés des ondes E.E.G. et de la résistance électrique cutanée son moins visibles mais tout aussi caractéristiques. Le polygraphe (détecteur de mensonges) permet d’enregistrer ces coévénements. En résumé les effets Σ sont : - la dilatation des pupilles (mydriase) - l’augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire, (mais il n’y a pas de tonus cardio accélérateur permanent) - l’élévation de la pression artérielle, le débit cardiaque est augmenté par une élévation simultanée de la force et de la fréquence de contraction cardiaque. - la pression de perfusion des organes vitaux est majorée par une vasoconstriction des organes non vitaux. Le sang est détourné des intestins et autres viscères pour mieux perfuser les muscles volontaires. - la dilatation des bronchioles, pour augmenter la ventilation et par conséquent l’oxygénation des cellules - l’augmentation du taux de glucose sanguin (le foie libère du glucose dans la circulation sanguine) afin de fournir un surcroît d’énergie aux cellules. - la transpiration - la salivation - l’horripilation - La fonction digestive est réduite par la conjonction d’une relaxation du muscle lisse et d’une contraction des sphincters. - Les métabolismes sont généralement stimulés pour fournir plus de carburant aux organes sous forme de glucose et d’acides gras : augmentation de la glycogénolyse hépatique et musculaire et libération des acides gras à partir du tissu adipeux pour finalement élever la glycémie. 5 Organes cibles Cœur Coronaires Vaisseaux Artères, Veines Rate Bronches Tube digestif α ± β1 +++ β2 0 Actions α et β Action alpha Action Béta FC I,C,D,B - FC I,C,D,B + Stimulation débit cardiaque travail cardiaque consommation O2 +++ Vasoconstriction Vasodilatation, débit +++ +++ +++ ++ Vasocontraction Vasocontraction Vasodilatation indirecte ? +++ Bronchoconstriction ++ +++ Dilatation des sphincters Tonus,péristaltisme, contraction Sécrétions glandulaires (α) Bronchodilatation Sécrétions bronchique (β2) Apport d’O2 Contraction des sphincters Tonus, péristaltisme, relâchement +++ ++ (Fibres Σ Cholinergiques , par ex : sueurs,sexe) Splénocontraction rate, volémie +++ Ap urinaire Vessie ++ +++ +++ Ap génital ++ +++ Sécrétion biliaire et contraction vésiculaire Sécrétion exocrine pancréatique Ralentissement digestion Contraction Contraction trigone et sphincter Rétention Contraction Relâchement Détrusor (muscle de la vessie) Rétention Relâchement Ejaculation Œil +++ Mydriase (Contraction Muscle radial de l’iris) Pas d’innervation Sphincter de l’iris Contraction pupillaire (myosis) Glandes Peau, Poils +++ +++ Sécrétions (salivaire) Sudation, production de chaleur Horripilation Inhibition Métabolisme ++ ++ Glycogénolyse hépatique Néoglucogénolyse musculaire sécrétion insuline Lipolyse Combustion S’il est acquis que beaucoup de techniques anesthésiques peuvent atténuer la réponse à l’agression, la question de savoir si cela représente un bénéfice ou un handicap pour le patient, Elle reste matière à controverse. En dehors des anesthésies péridurales prolongées au cours de la phase postopératoire et de certaines situations chirurgicales, une atténuation de la réponse à l’agression ne paraissait pas modifier l’évolution des patients. Cependant, plusieurs études chez des enfants et des adultes subissant des interventions de chirurgie cardiovasculaire, suggèrent que l’utilisation de fortes doses d’opiacés ou d’autres stratégies destinées à diminuer le stress péri-opératoire, amélioreraient l’évolution des patients . C. Interactions des systèmes nerveux Σ et PΣ Le PΣ et le Σ sont les deux composants du système nerveux autonome; ils desservent généralement les mêmes viscères, mais leur action est antagoniste. Si l’un des systèmes provoque la contraction de certains muscles lisses ou la sécrétion d’une glande, l’autre va inhiber cet effet. Grâce à cette double innervation, les deux se font contrepoids de manière à assurer le bon fonctionnement de l’organisme. Le Σ mobilise l’organisme dans les situations extrêmes (la peur, l’exercice ou la colère par exemple), à court terme, pour une urgence, souvent aux dépens de processus qui le maintiennent en bonne condition dans le temps. Le PΣ nous permet de nous détendre pendant qu’il s’acquitte des tâches routinières de l’organisme et qu’il économise l’énergie. Il travaille au contraire silencieusement et dans la durée. C.I. Tonus prédominant : Les deux systèmes ne peuvent pas être fortement sollicités en même temps: leurs objectifs ne sont pas compatibles. Heureusement des circuits nerveux sont organisés, de telle façon que le SNC inhibe l’activité d’un système, quand l’autre est activé. Par exemple : - Le coeur déclenche chaque battement de façon autonome, l’activation du Σ augmente, à la demande, la fréquence des battements du coeur, alors que celle du PΣ la diminue en permanence. - Les muscles lisses du tractus gastro-intestinal aussi sont doublement innervés, mais chacun des systèmes a une influence inverse de celle qu’il exerce sur le coeur. La motilité intestinale, et donc la digestion, est ainsi stimulée par le PΣ et inhibée par le Σ. Cette opposition, excitation ou inhibition est possible, car les deux systèmes utilisent des neurotransmetteurs et des récepteurs différents. Un des deux systèmes domine naturellement la fonction de l’organe, fournissant son tonus de repos. 6 Les structures qui ne reçoivent que l’innervation Σ sont les glandes sudoripares, la médullosurrénale, les muscles arrecteurs des poils, les cellules adipeuses, les reins et la plupart des vaisseaux sanguins (peau et muscles), la rate. En revanche, les glandes lacrymales ne reçoivent pratiquement que des fibres PΣ. Organe Muscle lisse vasculaire, Artères&Veines Tonus prédominant Σ Pas d’innervation PΣ Oeil Muscle cardiaque Muscle lisse non vasculaire intestinal vessie Sécrétion Salivaire Gastrique Sudoripare PΣ PΣ PΣ PΣ PΣ PΣ Σ Les effets antagonistes touchent particulièrement l’activité du coeur, du système respiratoire et du système digestif. Dans une situation d’urgence, le système nerveux Σ accroît les fréquences respiratoire et cardiaque tout en inhibant la digestion et l’élimination. Lorsque la situation d’urgence est passée, le système nerveux PΣ ramène les fréquences cardiaque et respiratoire au repos, puis favorise le réapprovisionnement des cellules en nutriments et l’élimination des déchets. Tonus sympathique : Bien que nous ayons mentionné que le système nerveux PΣ est surtout associé au repos et à la digestion, le Σ est le principal agent régulateur de la pression artérielle, même au repos. Les vaisseaux sanguins sont innervés par des fibres Σ qui maintiennent leurs muscles lisses dans un état de constriction partielle appelé tonus sympathique, ou vasomoteur. Lorsque la circulation doit s’accélérer, ces fibres émettent des influx plus rapidement, ce qui provoque la constriction de vaisseaux et l’élévation de la pression artérielle. Inversement, lorsque la pression artérielle doit diminuer, les fibres provoquent la dilatation des vaisseaux en diminuant le nombre des influx nerveux. Si le tonus Σ n’existait pas, les vaisseaux seraient entièrement dilatés à l’état de repos et toute variation dans le nombre d’influx sympathiques ne pourrait que produire une vasoconstriction. On traite souvent l’hypertension à l’aide d’alpha bloqueurs (comme la phentolamine , médicaments qui diminuent l’activité de ces fibres vasomotrices). Lorsqu’une personne est en état de choc (ou lorsque de muscles squelettiques nécessitent un surcroît de sang), les vaisseaux sanguins desservant la peau et les organe abdominaux se contractent. Cette «dérivation» du sang contribue à maintenir l’irrigation du coeur et de l’encéphale ainsi que des muscles squelettiques. Tonus parasympathique : Les effets parasympathiques prédominent dans le fonctionnement normal du coeur et de muscles lisses des systèmes digestif et urinaire. Ces organes présentent donc un tonus PΣ. Le vague freine en permanence le nœud sinusal dont la fréquence propre est de 120 /mn, empêchant une accélération inutile de la fréquence cardiaque et établit les niveaux d’activité normaux des systèmes digestifs et urinaire. Toutefois, le Σ peut annuler les effets parasympathiques en situation d’urgence : état de choc hémorragique ou choc anaphylactique (sauf en cas d’utilisation de β bloquants). Effets synergiques : Les effets synergiques des systèmes nerveux PΣ et Σ ne sont nulle part plus manifestes que dans la régulation des organes génitaux externes. En effet, pendant l’excitation sexuelle, la stimulation PΣ induit d’abord la dilatation des vaisseaux qui les irriguent et provoque l’érection du pénis ou du clitoris. (Cela peut expliquer pourquoi la libido diminue parfois lorsque les gens sont anxieux ou bouleversés et que le système nerveux Σ prédomine.) La stimulation Σ entraîne ensuite l’éjaculation chez l’homme et le péristaltisme réflexe du vagin chez la femme. Rôles exclusifs du système nerveux sympathique : Le Σ régit de nombreuses fonctions qui ne sont pas sujettes à l’influence PΣ. Par exemple, la médullosurrénale, les glandes sudoripares, les muscles arrecteurs des poils, les reins et la plupart des vaisseaux sanguins ne reçoivent que des fibres Σ. Une situation d’urgence déclenche la transpiration, la peur, donne la chair de poule et l’excitation fait monter en flèche la pression artérielle, sous l’effet d’une vasoconstriction généralisée. C.II. Durée de l’effet : La stimulation PΣ exerce une régulation éphémère et très localisée sur ses effecteurs. Un neurone préganglionnaire fait synapse avec un très petit nombre de neurones postganglionnaires et l’acétylcholine est rapidement dégradée par l’acétylcholinestérase. La stimulation Σ est plus durable et plus étendu que ceux de la stimulation parasympathique, pour 3 raisons : 1- les axones pré ganglionnaires font synapse avec de nombreux neurones postganglionnaires situés à divers niveaux. C’est pourquoi le Σ a des réactions diffuses et fortement interdépendantes lorsqu’il est activé. D’ailleurs, au sens étymologique, le terme «sympathique» (sun = ensemble; pathos = ce qu’on éprouve) fait référence à la mobilisation générale de l’organisme. 2- la NAd persiste plus longtemps que l’ACh dans la fente synaptique. Lentement, elle est à la fois recaptée dans la terminaison présynaptique avant d’être emmagasinée à nouveau dans les vésicules synaptiques et inactivée par la COMT ou la MAO 3- Les cellules de la médullosurrénale libèrent dans le sang de petites quantités (15 %) de NAd et de grandes quantités (85 %) d’adrénaline qui diffusent à travers le corps et affectent tous les tissus dotés des récepteurs appropriés. Ces effets se font sentir pendant quelques minutes, jusqu’à ce que le foie dégrade ces hormones. Par conséquent, bien que les influx des fibres sympathiques aient une durée d’action brève ( utile dans les régulations permanentes comme la pression artérielle), ils produisent des effets hormonaux de longue durée. L’effet prolongé et 7 généralisé de l’activation Σ explique pourquoi les symptômes du stress extrême mettent un certain temps à se dissiper, même après la disparition du stimulus. D. Régulation du SNA On tient généralement pour acquis que le SNA est involontaire, mais son activité n’en est pas moins soumise à une régulation qui s’effectue à divers échelons: - L’activité réflexe dépend des centres de la moelle épinière et du tronc cérébral (particulièrement ceux du bulbe rachidien). - Les centres d’intégration hypothalamiques interagissent avec les centres supérieurs et inférieurs pour orchestrer les réactions autonomes, somatiques et endocriniennes. - Les centres corticaux influent sur le fonctionnement autonome par l’intermédiaire de connexions avec le système limbique. La maîtrise consciente des fonctions autonomes est rare mais possible. D.I. Les réflexes autonomes viscéraux : Ces réflexes jouent un rôle clé dans des activités relatives à l’homéostasie telles que la régulation de l’activité cardiaque, de la pression artérielle, de la respiration, de la digestion, de la défécation et de la miction. Un arc réflexe autonome viscéral comprend les composants suivants: 1. Un récepteur. Le récepteur est l’extrémité distale d’un neurone sensitif avec des mécano ou chimiorécepteurs. 2. Un neurone sensitif. Ce neurone, qu’il soit somatique ou viscéral, conduit les influx nerveux vers la moelle épinière ou l’encéphale. 3. Des neurones d’association. Ces neurones se trouvent dans le SNC. 4. Des neurones moteurs autonomes préganglionnaire puis postganglionnaire 5. Un effecteur viscéral. Un effecteur viscéral est un muscle lisse, un muscle cardiaque ou une glande. La réaction est un changement d’activité de l’effecteur. Les sensations viscérales n’atteignent pas toujours le cortex cérébral, ce qui permettrait des perceptions conscientes. Dans des conditions normales, nous ne sommes pas conscients des contractions musculaires des organes digestifs, des pulsations cardiaques, des changements dans le diamètre des vaisseaux sanguins ni de la dilatation et de la constriction des pupilles. Notre organisme s’adapte à ces activités viscérales par des arcs réflexes viscéraux, dont les centres d’intégration se trouvent dans la moelle épinière ou dans les régions inférieures de l’encéphale. Parmi ces derniers se trouvent les centres cardiaques, respiratoires, vasomoteur, de la déglutition et du vomissement dans le bulbe rachidien, et le centre thermorégulateur dans l’hypothalamus. D.II. Hypothalamus : C’est le principal centre de régulation et d’intégration du SNA. Les informations en provenance de l’hypothalamus influencent les centres autonomes du bulbe rachidien et de la moelle épinière. Il joue en général le rôle de «ganglion principal», c’est-à-dire de sommet hiérarchique dans la régulation du SNA. À partir de l’hypothalamus, les commandes descendent vers les centres inférieurs du système nerveux central pour y être exécutées. Cette petite structure parvient à intégrer les diverses informations qu’elle reçoit sur l’état du corps, à anticiper une partie de ses besoins, et à donner un ensemble coordonné d’ordres neuronaux et hormonaux. Non seulement l’hypothalamus contient des centres qui coordonnent l’activité cardiaque et endocrinienne, la pression artérielle, la température corporelle et l’équilibre hydrique, mais il en renferme aussi qui ont un effet sur diverses émotions (la colère et le plaisir) et sur les pulsions biologiques (la soif, la faim et le désir sexuel). D.III. Cortex cérébral et Système limbique : Les centres cérébraux supérieurs régissent et coordonnent les activités motrices somatiques et viscérales. Par exemple, lorsque les muscles squelettiques travaillent de manière intense, leurs besoins en oxygène et en glucose augmentent; les mécanismes de régulation autonomes accélèrent alors la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire de façon à satisfaire ces besoins et à maintenir l’homéostasie. Le cortex cérébral peut modifier le fonctionnement du SNA, mais il le fait au niveau inconscient et par l’intermédiaire de structures du système limbique agissant sur les centres hypothalamiques. En fait, c’est la réaction émotionnelle du système limbique au danger et à une situation génératrice d’anxiété qui signale à l’hypothalamus de régler le Σ en mode «lutte ou fuite». On a longtemps pensé que le SNA échappait à la volonté. Mais qui n’a pas senti son coeur s’emballer sous le coup de la colère ou n’a pas salivé à la simple pensée d’un aliment appétissant? Les influx qui provoquent ces réactions convergent dans l’hypothalamus en passant par les connexions qui le relient au système limbique. Les études portant sur la rétroaction biologique ont démontré qu’il est possible de maîtriser les activités viscérales, même si cette capacité demeure inexploitée chez la plupart des gens. Selon le principe de base de la rétroaction biologique, nous ne maîtrisons pas nos activités viscérales parce que nous n’en avons pas conscience (ou alors très peu). Pendant les séances d’apprentissage, les sujets sont reliés à un appareil qui détecte et amplifie certains processus physiologiques tels que la fréquence cardiaque, la pression artérielle et le tonus des muscles squelettiques; ces données sont ensuite retransmises au sujet sous la forme de clignotants ou de tonalités, On demande au sujet d’essayer de modifier ou de maîtriser certaines fonctions «involontaires» en se concentrant sur des pensées calmes ou agréables. Comme l’appareil indique les changements physiologiques recherchés, le sujet apprend peu à peu à reconnaître les sentiments qui leur sont associés et à les susciter à volonté. De même, elles permettent aux personnes cardiaques de gérer leur anxiété; beaucoup ont diminué leur risque de crise cardiaque en apprenant à abaisser leur pression artérielle et leur fréquence cardiaque. E. Organes et SNA Nous pouvons maintenant faire la synthèse de l’action du SNA sur les différents organes. 8 E.I. Le cœur : Le coeur possède une innervation afférente et efférente sympathique et parasympathique. L’innervation Σ naît de Dl à D4 - D5. Certaines fibres se terminent dans les 4 ou 5 premiers ganglions sympathiques thoraciques ; d’autres vont par la chaîne Σ aux ganglions cervicaux inférieur, moyen et supérieur. Les efférences postganglionnaires des ganglions thoraciques forment les nerfs cardiaques thoraciques qui, par le plexus cardiaque profond, vont au myocarde. Les fibres post-ganglionnaires issues des ganglions cervicaux supérieures, moyennes et inférieures forment les nerfs cardiaques cervicaux correspondants. L’innervation Σ afférente suit des voies analogues et retournent à la moelle de Dl à D4 - D5. L’innervation PΣ efférente vient des pneumogastriques droit et gauche. Trois branches du pneumogastrique se rendent au coeur: le nerf cervical supérieur qui naît haut dans le cou, le nerf cervical inférieur, le plus épais des trois, qui naît à la partie basse du cou, et une branche moyenne, qui naît du nerf laryngé récurrent. A l’exception du nerf cervical inférieur gauche, tous ces nerfs se mêlent aux fibres sympathiques dans le plexus cardiaque profond. Les fibres afférentes suivent les mêmes trajets. Le tonus prédominant est PΣ. Il ralentit en permanence le coeur et réduit force et vitesse de conduction. Il Le Σ agit uniquement en cas de besoin, principalement par action β1 (consommation d’oxygène). Il accélère la fréquence cardiaque, le rythme, la puissance, l’excitabilité et la conduction. Le débit cardiaque est donc augmenté II. Appareil vasculaire et régulation tensionnelle : Le muscle lisse vasculaire reçoit une innervation Σ exclusive. A chaque niveau rachidien, certaines fibres postganglionnaires par l’intermédiaire du rameau communiquant gris rejoignent par le nerf rachidien la peau et les muscles riches en vaisseaux L’aorte et ses branches reçoivent leur innervation de la chaîne Σ sur toute sa longueur. Les fibres efférentes forment les divers plexus pré- et rétro- aortiques qui entourent l’aorte. Les nerfs splanchniques innervent les vaisseaux mésentériques. Le tonus Σ est prédominant avec une certaine constriction artérielle et veineuse permanente. Il n’existe pas de fibres PΣ donc pas d’action directe mais une action vasodilatatrice indirecte car il y a , exceptionnellement des fibres Σ cholinergiques ( vasodilatation organes génitaux par ex). Il y a hypotension par baisse du débit cardiaque Régulation tensionnelle : La loi universelle des écoulements des fluides (loi d’Ohm U = RI) appliquée à l’hémodynamique détermine la relation suivante : PA=DC x RAS. La pression artérielle (PA) est égale au produit du débit cardiaque (DC) par les résistances artérielles systémiques (RAS). Rappelons que le DC est lui-même dépendant de plusieurs variables : • La fréquence cardiaque (effet chronotrope des catécholamines) • La contractilité du myocarde (effet inotrope) • Le remplissage pendant la diastole, ou pré- charge, lié à la volémie et la dilatation veineuse • La post charge, cliniquement corrélée aux RAS en l’absence d’obstacle à l’éjection ventriculaire. Le système Σ agit par l’intermédiaire des catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sur l’ensemble de ces variables et tend à maintenir la PA à un niveau stable afin de garantir une perfusion d’oxygène et nutritifs optimum à tous les organes qui en ont besoin. Les informations sur le niveau de pression artérielle parviennent aux centres par des fibres issues des barorécepteurs aortiques et carotidiens (nerfs de Ludwig Cyon) qui via le noyau du tractus solitaire (bulbe rachidien) vont exercer une inhibition de l’activité des centres Σ et stimuler le centre PΣ. Il y a d’autres mécanismes de régulation de la circulation : - Autorégulation locale par exemple fonction du taux d’oxygène, intervention de l’Adénosine et d’autres facteurs - Monoxyde d’azote local (NO), prostaglandine, bradykinine…. Implications de l’anesthésie générale: Les modifications hémodynamiques per et post-opératoires résultent de l’effet direct des agents anesthésiques sur le système cardio-vasculaire et de leurs effets sur le SNA. L’induction d’une AG est associée à une baisse du tonus Σ, ramené à une valeur proche de celle observée au repos. Cette baisse est d’autant plus marquée que le niveau de base est élevé, ce qui peut se traduire par une hypotension profonde, par exemple chez les patients hypovolémique,. D’autre part, les agents anesthésiques exercent un effet dépresseur sur la fonction baroréflexe. Ceci dépend du produit : maximum avec l’halothane, moyen avec les barbituriques et le propofol, minime avec l’étomidate. D’autres facteurs peuvent modifier l’activité du SNA, notamment les stimulations nociceptives ou certaines actions chirurgicales, comme le clampage de la carotide ou du pédicule hépatique. Implications de l’anesthésie médullaire: Les modifications hémodynamiques sont liées au blocage des fibres Σ dans le territoire anesthésié. Il est précoce. Ce bloc sympathique est responsable d’une baisse des résistances vasculaires artérielles modérées et d’une augmentation de la capacité veineuse plus marquée. Une vasoconstriction réflexe intervient dans les territoires non bloqués. III. Appareil pulmonaire : Il reçoit une innervation PΣ d’origine pneumogastrique et Σ via les neurones Σ préganglionnaires de Dl -D4. Les fibres Σ afférentes suivent les mêmes trajets en direction de la moelle. Le tissu pulmonaire est insensible à la douleur, de même que la plèvre viscérale. Cependant, en pathologie, quand les fibres Σ fines qui entourent les vaisseaux et les voies aériennes sont étirées ou lésées, des douleurs peuvent se projeter dans toute zone correspondant aux dermatomes Dl à D4. Le diaphragme est innervé principalement par les nerfs phréniques, issus de C4 et accessoirement de C3 et C5. Les nerfs phréniques perforent le diaphragme de chaque côté avant d’envoyer un large réseau de fibres à sa face inférieure. En outre, certaines des fibres musculaires périphériques du diaphragme sont innervées par les six derniers nerfs thoraciques (intercostaux), porteurs de fibres efférentes et afférentes. L’innervation Σ est surtout β2 entraînant une bronchodilatation. 9 L’innervation PΣ prédominante maintient un petit tonus bronchoconstrictif. IV. Appareil digestif : Le terme de «petit cerveau» désignant le système entérique est excessif, mais on l’appelle ainsi car il présente une forme d’indépendance. Les neurones sensoriels entériques maintiennent la tension et l’élasticité des parois intestinales, la composition chimique du contenu de l’estomac et de l’intestin, ainsi que le taux de certaines hormones dans le sang. Ces informations sensorielles sont analysées dans les circuits inter neuronaux entériques pour adapter la commande des neurones moteurs entériques, qui contrôlent la motilité des muscles lisses, la production de sécrétions muqueuses et digestives, et le diamètre des vaisseaux sanguins dans cette partie du corps. Prenons, par exemple, le cas d’une pizza pas encore tout à fait digérée, qui se fraye un chemin dans l’intestin grêle. Le plexus myentérique est responsable de la sécrétion d’un mucus lubrifiant et d’enzymes digestives, et du péristaltisme des muscles qui agissent pour bien mélanger la pizza et les enzymes, et jusqu’à l’augmentation du débit sanguin intestinal permettant d’obtenir une source de fluide suffisante, et de transporter les substances nouvellement assimilées dans le reste du corps. Le système entérique n’est pas complètement autonome. Il reçoit des informations du «vrai» cerveau, par l’intermédiaire des axones des systèmes PΣ et Σ qui assurent un contrôle supplémentaire et peuvent, dans certaines circonstances, se substituer aux fonctions du système entérique, comme dans le stress aigu. Le SNA (en particulier le PΣ) régit la motilité digestive et l’activité des glandes annexes du système digestif. Les fibres Σ quittent la moelle de D5 à L3 et se rendent par les nerfs splanchniques et hypogastriques au plexus coeliaque, mésentérique et hypogastrique. Les fibres PΣ du pneumogastrique se rendent aux viscères jusqu’au colon transverse. Les fibres PΣ en provenance des centres sacrés prennent ensuite le relais. Le PΣ est associé à la digestion : sécrétions, transit intestinal, défécation. Quoique discrète, cette activité PΣ et Σ influence la fonction intestinale. Les fibres préganglionnaires Σ provenant de T5 à L1 ont une action inhibitrice. Une anesthésie rachidienne médio thoracique lève cette inhibition, rendant l’intestin grêle contracté et fournissant de bonnes conditions chirurgicales en association avec le relâchement musculaire. Classiquement les anesthésies loco-régionales ne perturbent pas le transit. La manipulation chirurgicale des viscères abdominaux stimulent les nerfs Σ inhibiteurs adrénergiques, supprimant la motricité intestinale de manière prolongée et réalisant le classique iléus postopératoire. La perte du contrôle PΣ diminue le tonus intestinal et le péristaltisme, mais une augmentation d’activité des plexus intestinaux réalise un mécanisme compensatoire à long terme. Les lésions médullaires suppriment l’innervation PΣ sacrée alors que l’innervation vagale persiste; la distension colique et le fécalome (pouvant entraîner une poussée hypertensive en cas de dysautonomie) sont plus fréquentes que les dysfonctions de l’intestin grêle. En cas de dilatation des cavités digestives ou traction brutale du tube digestif, il y a mise en jeu des afférences PΣ et risque de réflexe vagal ( bradycardie). Les neurones intestinaux peuvent être sensitifs en cas d’infection par exemple. En cas de surcharge cholinergique PΣ+ par empoisonnement (insecticide) ou antagonisme excessif de la curarisation (anticholinestérasiques), l’intestin a tendance à être hyper réactif. V.Appareil urinaire : Le rein et l’uretère L’innervation Σ efférente prend son origine de D 10 à L1. Les fibres post-ganglionnaires issues du plexus coeliaque, du plexus aortique et de la chaîne sympathique lombaire supérieure vont au rein et à l’uretère supérieur. La partie inférieure de l’uretère est innervée par les plexus hypogastriques supérieur et inférieur. L’innervation afférente atteint la moelle de D10 à L1. L’innervation PΣ efférente du rein et de l’uretère supérieur est constituée de fibres vagales qu passent pour la plupart par le plexus coeliaque. Cependant, quelques fibres vagales vont directement au plexus rénal. L’uretère moyen et inférieur reçoit une innervation parasympathique sacrée née de S2 à S4. La vessie et l’urètre L’innervation Σ efférente vient des dermatomes thoraciques inférieurs et de L1. Ces fibres préganglionnaires passent directement à travers les plexus lombaire et aortique vers le plexus hypogastrique supérieur. Des filets post-ganglionnaires hypogastriques vont par le plexus pelvien au corps de la vessie. L’innervation sympathique afférente arrive principalement à Dl1, D 12 et Li. Le trigone et le col vésical reçoivent leur innervation sensitive et motrice des deuxièmes, troisième et quatrième nerfs sacrés. L’intégrité fonctionnelle sphinctérienne dépend principalement de S3. Le Σ , via les centres D11-L2 innerve le sphincter interne Le PΣ, via les centres sacrés innerve : Détrusor, trigone et sphincter externe VI. Œil : Il reçoit une double innervation Σ et PΣ. Les fibres PΣ sont iridoconstrictrices (myosis) et est le tonus prédominant. Les PΣ- entrainent une mydriase mais passive. Les fibres Σ sont iridodilatatatrices (mydriase active). Ce système n’intervient qu’en cas d’urgence Le réflexe photo moteur fait intervenir de le nerf optique à l’allée et le nerf III et don le PΣ en retour. Le syndrome Claude Bernard Horner fait intervenir le Σ (par ex : ALR cervical) et entraîne myosis et ptosis ( paralysie du muscle lisse de la paupière supérieure). Organes Coeur Système prédominant PΣ Σ ( Adrénergiques) (récepteurs α et β) FC (β1) PΣ ( Cholinergique) FC 10 Circulation Σ I,C,D,B + Vasocontraction C-, D- ( Fortes doses d’ACh) Pas de fibres PΣ Vasodilatation indirecte HTA, Qc Respiration Tube digestif PΣ PΣ TA par Qc Bronchodilatation (β2) Bronchoconstriction (Dilatation Muscle lisse bronchique) (Contraction Muscle lisse bronchique) Sécrétions bronchique (β2) Apport d’O2 Motilité (Relaxation Muscle lisse bronchique), péristaltisme Ap urinaire PΣ (Fibres Σ Cholinergiques , par ex : sueurs, sexe) Splénocontraction rate, volémie Sécrétions bronchiques Motilité (Contraction Muscle lisse bronchique), péristaltisme Sécrétions glandulaires (α) Sécrétions glandulaires Sécrétion biliaire et contraction vésiculaire Sécrétion exocrine pancréatique Sécrétion biliaire et contraction vésiculaire Sécrétion exocrine pancréatique Contraction des sphincters (Muscles lisses involontaires) Ralentissement digestion Relâchement Détrusor (β) Contraction trigone et sphincter (α) Relâchement sphincters (Muscles lisses involontaires) Transit, Digestion, Défécation Contraction Détrusor (muscle de la vessie) Relâchement trigone et des sphincters (Muscles lisses involontaires) Miction Rétention Ap génital Relaxation Contraction au cours de la grossesse Ejaculation Variable Erection Oeil Mydriase ( Contraction Muscle radial de l’iris) Pas d’innervation Sphincter de l’iris Myosis (Contraction muscle lisse iris) Accommodation Sécrétions (salivaire) Sudation, production de chaleur Horripilation Glycogénolyse hépatique Néoglucogénolyse musculaire Sécrétions (lacrymales, salivaires, nasales) 0 Glandes Peau, poils Métabolisme PΣ Σ Glycogenèse hépatique sécrétion insuline Lipolyse Combustion Stockage Résumé Neurotransmetteurs et récepteurs - Les neurones moteurs autonomes libèrent deux importants neurotransmetteurs, l’acétylcholine (ACh) et la noradrénaline (NAd). Selon le neurotransmetteur qu’elles libèrent, les fibres sont dites cholinergiques ou adrénergiques. - L’acétylcholine est libérée par toutes les fibres préganglionnaires et par toutes les fibres postganglionnaires PΣ. - La noradrénaline est libérée par toutes les fibres postganglionnaires Σ, à l’exception de celles qui desservent les glandes sudoripares de la peau, des vaisseaux sanguins des muscles squelettiques et le sexe (ces fibres sécrètent de l’acétylcholine). - Selon les récepteurs auxquels ils se lient, les neurotransmetteurs ont des effets différents. Les récepteurs cholinergiques (ACh) sont soit muscariniques, soit nicotiniques. Les récepteurs adrénergiques (NA) se divisent en cinq sous-classes: α1, α2, β1, β2 et β3. Interactions des systèmes nerveux PΣ et Σ - Les systèmes PΣ et Σ innervent tous deux la plupart des organes; ils ont de nombreuses interactions mais présentent habituellement un antagonisme dynamique. Les effets antagonistes touchent principalement le coeur, le système respiratoire et le système digestif. Le système nerveux Σ stimule l’activité cardiaque et respiratoire et il ralentit l’activité gastrointestinale. Le système nerveux PΣ inverse ces effets, - La plupart des vaisseaux sanguins ne sont innervés que par des fibres Σ et présentent un tonus vasomoteur. L’activité PΣ prédomine dans le coeur, les muscles lisses du système digestif (qui présentent normalement un tonus parasympathique) et les glandes. - Les systèmes nerveux PΣ et Σ ont des effets synergiques sur les organes génitaux externes. - Les rôles exclusifs du système nerveux Σ sont la régulation de la pression artérielle, la dérivation du sang dans le système cardiovasculaire, la thermorégulation, le déclenchement de la sécrétion de rénine par les reins et les effets métaboliques. - L’activation du système nerveux Σ entraîne une mobilisation prolongée de l’organisme en vue d’une situation d’urgence (réaction de lutte ou de fuite). Les effets PΣ sont localisés et de courte durée. - Les effets de la stimulation Σ sont plus durables et plus étendus que les effets PΣ. - La plupart des structures corporelles reçoivent une innervation double, et habituellement l’un des systèmes provoque l’excitation et l’autre, l’inhibition. - Les neurones cholinergiques libèrent de l’acétylcholine. Les neurones adrénergiques libèrent de la noradrénaline ou de l’adrénaline. - Le système PΣ règle les activités qui permettent la conservation et le rétablissement de l’énergie. Le système Σ prépare le corps aux situations d’urgence (réaction de lutte ou de fuite). Réflexes autonomes viscéraux - Un réflexe viscéral autonome ajuste l’activité d’un effecteur viscéral. 11 - Un arc réflexe viscéral autonome comprend un récepteur, un neurone sensitif, un neurone d’association, des neurones moteurs autonomes et un effecteur viscéral. Régulation par les centres supérieurs - L’hypothalamus assure la régulation et l’intégration du SNA. Il est rattaché aux systèmes sympathique et parasympathique. - La régulation du SNA par le cortex cérébral survient surtout au cours d’un stress émotif - La régulation du système nerveux autonome s’effectue à divers échelons: - L’activité réflexe dépend des centres de la moelle épinière et du tronc cérébral (particulièrement ceux du bulbe rachidien). - Les centres d’intégration hypothalamiques interagissent avec les centres supérieurs et inférieurs pour orchestrer les réactions autonomes, somatiques et endocriniennes. Les centres corticaux influent sur le fonctionnement autonome par l’intermédiaire de connexions avec le système limbique. La maîtrise consciente des fonctions autonomes est rare mais possible. 12
