UE5 – Perrin Physiologie cardiovasculaire I. Régulation de la pompe cardiaque 1. Déterminants du VES DC = FC x VES Les déterminants du VES = Volume d’Ejection Systolique sont : La précharge La fonction pompe ventriculaire : performance diastolique, performance systolique La post-charge A. La Précharge Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte = stress : qui s’exerce sur la paroi ventriculaire en télédiastole juste avant la phase de contraction isovolumétrique Il s’agit de l’étirement de la paroi, du remplissage (volume ou pression de remplissage selon les situations cliniques). On raisonne plutôt en terme de DC : ici courbe DC/remplissage. En augmentant le remplissage, on observe une augmentation du DC. Si on continue à remplir, l’augmentation du DC sera un peu plus faible, jusqu’à ce qu’on atteigne le plateau. Au final 2 situations possibles : Soit le remplissage est efficace, et augmente le DC → patient précharge dépendant Soit on se situe au niveau du plateau → on aura beau remplir, le patient ne va plus rien gagner en terme de DC. Là on se trouve sur la partie ascendante de la courbe de Starling. La précharge-dépendance signifie que le débit dépend de la précharge, et la précharge-indépendance, que le débit ne dépend pas de la précharge. B. Fonction de POMPE ventriculaire Il y a 2 caractéristiques à connaître: fonction systolique et fonction diastolique : • Performance systolique C'est la contractilité, l'état inotrope du myocarde: il s'agit de la droite d’élastance sur la courbe P/V. • Performance diastolique C'est l'effet lusitrope du myocarde, c’est donc la recapture du calcium. Sur la diapo, mais le prof n’en parle pas: Diastole cardiologique : relaxation isovolumique + remplissage ventricule. (= effet lusitrope positif) Au niveau moléculaire, capacité à faire baisser la concentration de Ca++ intracellulaire (recruter du calcium). Phosphorylation de protéines du SR, phospholamban en particulier, qui augmente la vitesse de réabsorption de Ca. Lusitrope positif : La courbe initiale est en pointillée. S’il y a une amélioration de la relaxation, il va y avoir un double bénéfice : meilleur remplissage + moindre pression de remplissage. Autrement dit, il y a un meilleur étirement du cœur, donc une meilleure performance et c’est moins délétère car il a y une pression de remplissage moins élevée (sachant que si elle est trop élevée, elle peut provoquer une gêne pulmonaire, un œdème pulmonaire). Lusitrope négatif : on a des volumes plus faibles (moins remplis) mais avec des pressions plus élevées. L’état lusitrope du cœur, c’est quelque chose d’important à connaitre, parce que ça met le cœur dans une bonne condition. C’est quelque chose qui impressionne à l’échographie. C’est aussi un élément qui permet de guider la thérapeutique. 2. Post-charge Ensemble des facteurs qui contribuent à créer la contrainte (= stress), qui s’exerce sur la paroi ventriculaire pendant la phase de contraction (isovolumique + éjection) Ensemble des facteurs qui s’opposent à l’éjection VG = Impédance d’entrée de l’aorte. En gros, la post-charge c’est la contrainte à l’éjection. Elle est donc surtout dépendante des résistances vasculaires. Les 3 (précharge, fonction pompe, post charge) sont en interdépendance. La précharge va modifier la fonction pompe. S’il y a une meilleure éjection, on va voir une augmentation de pression artérielle, donc à terme, une augmentation de post-charge. Et on sait que quand cette dernière augmente, on a une dilatation cardiaque = augmentation de précharge. A chaque fois que vous avez une manœuvre/action thérapeutique, vous devez voir comment ces 3 variables se modifient. 3. Précharge, état inotrope, post-charge: interrelation des 3 composantes Le VES dépend de la précharge, de la contractilité, et de la post charge. Les 3 sont en relation. La précharge détermine en partie la force de contraction générée par le ventricule. Si on augmente la contractilité (= inotropisme) on obtient un meilleur débit et une meilleure pression aortique. Ce qui implique une augmentation de la post charge, car un plus grand volume passe par les mêmes vaisseaux, la résistance va augmenter. L’augmentation du débit Ao va augmenter le retour veineux et donc la précharge. II. Débit cardiaque et retour veineux Objectifs du travail cardiaque Apporter O2 aux organes périphériques, assurer l'adéquation besoins-apports. Système clos artério-veineux Les systèmes en série sont : VD, circulation pulmonaire, VG. Et les systèmes en parallèle : Circulation régionales. 1. Débit cardiaque : définition, mesure et valeurs normales A. Définition hémodynamique DC = FC x VES DC = Volume de sang par minute (débit cardiaque) VES = Volume d’éjection systolique FC = Fréquence cardiaque/min IC = DC / Sc IC = Index cardiaque rapporté à la surface corporelle Sc = surface corporelle B. Définition physique On peut aussi déterminer le débit cardiaque de manière physique, comme en électricité U=RI La Loi de Poiseuille dit que, pour un fluide parfait, à faible viscosité, si l’écoulement est laminaire : DC = (PAom-POD) / RVS ΔP = Gradient de pression motrice, en mmHg, c'est la pression entre l'aorte et l'oreillette droite. R= résistances vasculaires systémique Cette formule est intéressante car elle permet de faire apparaître les RVS. Si on diminue les résistances vasculaires systémiques, on va donc pouvoir augmenter le débit cardiaque. C. Valeurs normales Le DC varie entre 3 et 4L/mn et l'indexation de 2.5 à 4.5 l/mn/m2 Le DC d'une femme est inférieur à celui d'un homme (moins 15 à 20 %). Après indexation, le DC est identique. Le DC diminue avec l'âge de 40 à 50 % entre 20 et 80 ans (c’est physiologique) L'Index diminue de 20 % de la position couchée à position debout immobile : accumulation de sang dans les membres inférieurs (= diminution RV) DC augmente linéairement (donc directement proportionnel) avec la consommation d’O2. Il y a une sorte d’asservissement : les muscles et les organes se mettent à consommer de l’O2 => le système nerveux autonome augmente le débit cardiaque pour satisfaire les besoins (c’est ce qu’on va rechercher quand on fait de la réanimation: car un des objectifs est d’avoir un débit cardiaque qui satisfasse les besoins généraux du corps. On essaie d’adapter le débit en fonction de la consommation en O2 du patient: meilleure façon de faire survivre son patient). Aux efforts maximums peuvent correspondre un DC proche de 30 L/ mn 2. Retour veineux A. Retour veineux / réservoir veineux Le retour veineux va servir «d’amortisseur». • Le cœur est une pompe à éjection intermittente. Si cette pompe est branchée sur une tuyauterie rigide, elle ne peut pas fonctionner. Il faut une espèce d’amortisseur = le système veineux. • L’interposition d’un réservoir permet à la pompe de fonctionner. C’est le réservoir veineux, l’essentiel du volume vasculaire. Il représente 2/3 du volume sanguin. On a, à nouveau une courbe de débit cardiaque, ici en fonction de la fréquence cardiaque. On voit que le débit cardiaque a un maximum en fonction de la fréquence. Au délà d’une certaine valeur, l’augmentation de fréquence ne s’accompagne plus d’une augmentation de débit. Il y a essentiellement 2 facteurs, qui limitent cette augmentation. 2 notions : ➔ Rôle majeur du réservoir veineux dans le DC : Le DC est couplé à la FC. Quand la FC augmente, le DC augmente donc la diastole se raccourcit et donc le temps remplissage se raccourcit aussi. ➔ Fréquence maximum au-delà de laquelle le cœur ne peut augmenter son débit : La FC maximale théorique est de 220-âge, mais le DC est maximum dès 140/ min - limite au retour veineux (ce qui va gêner le débit cardiaque c’est essentiellement le retour veineux) - l'augmentation de la fréquence se fait au dépend de la diastole, qui se raccourcit, ainsi il y a une réduction du temps de remplissage myocardique. B. Pression motrice du retour veineux Selon Poiseuille, Qc (débit) = ΔP / R Qu’est ce qui détermine le retour veineux ? C’est la différence de pression entre la périphérie (sortie des capillaires, début des veinules) et le cœur. Pour le réseau veineux : ΔP = P ms – P OD (entre la fin du réseau capillaire et OD) Pms= P moyenne systémique = P à sortie du réseau capillaire = gradient de 8 mmHg = pression du système circulatoire à l’arrêt du débit cardiaque. Mesurée expérimentalement chez l’animal anesthésié en provoquant un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire, le temps requis pour l’induction d’une vasoconstriction généralisée, activation réflexe du SN sympathique est de 6- 8 secondes. On peut mesurer la Pms dans n’importe quel vaisseau durant ce délai. Qc veineux = Qc artériel donc la ΔP est peu élevée, donc les R sont peu élevées (R veineuses = R artérielles / 20) Le réseau veineux fonctionne à pression et résistance très faible à l’écoulement. Donc c’est pour ça qu’on a des grosses veines et des plus petites artères. C. Courbe du retour veineux Selon Poiseuille, Qc = DeltaP / R Pour le réseau veineux, Rv = (Pms-Pod) /Q ou Q = -(Pod-Pms) / Rv La courbe est descendante, c'est à dire que plus la pression dans l'OD augmente, moins le RV est bon. Le RV se fait facilement si le cœur est vide. Pra = pression dans l’oreillette droite. Si la pression dans l’oreillette D est nulle, puisqu’en périphérie elle est de 8 mmHg, le sang revient très bien dans le cœur. Si on augmente la pression moyenne dans l’oreillette D, le retour veineux va réduire. Si on bloque le retour veineux, en augmentant la pression au niveau du cœur, il n’y a plus de retour veineux donc plus de débit cardiaque ! La pente, ici, avec le débit et la pression c’est la pente de résistance. En bas, il y a la valeur de la pression moyenne systémique. Si Pod = Pms, le retour veineux s’annule. Analyse du retour veineux : Diminution linéaire du retour veineux lorsque Pod devient égale à Pms Augmentation du retour veineux avec diminution de Pod Pente élevée : 1 à 2 l/mn par mmHg Lorsque Pod devient < 0, le retour veineux ne peut plus augmenter (collapsus des troncs veineux à l’entrée du thorax) donc DC n’augmente pas Si Pod < 0 alors Q = Pms/ Rv. D. Compliance veineuse Compliance = ΔV / ΔP Le réseau veineux est le réservoir vasculaire. Il fonctionne en 2 temps : 1er temps : il se rempli sans augmenter la pression (« comme un ballon que l’on veut gonfler, à la phase initiale pas besoin de pression pour le gonfler ») Ensuite, au moment où vous allez distendre la paroi du ballon, vous allez devoir fournir de la pression. Le réseau veineux fonctionne de la même manière. Pour comprendre la compliance veineuse, assimilons donc le système circulatoire à un ballon gonflable : Ptm = P transmurale (Pintérieure - P extérieur = P in - P out) Vi : volume initial, ballon flasque (au début du remplissage des veines, la pression n'augmente pas) = De Vi à Vo : volume non contraint, augmentation de volume sans augmentation de pression. Si vous mesurer la pression veineuse de votre patient, vous allez le remplir, la pression ne vas pas augmenter. Quand le ballon est plein, on a besoin d'une pression positive pour continuer à gonfler. =Vo : volume critique au-delà duquel une augmentation de volume s’associe à une augmentation de pression : volume contraint Pms = V-Vo / Cv (Pms = pression moyenne systémique) Pour augmenter le RV il faut augmenter la Pms, 3 méthodes applicables en pathologie: 1. Augmentation du volume global (remplissage) = remplir le patient 2. Diminuer volume repos par veinoconstriction, 3. Diminuer la compliance = veinoconstriction (augmentation des pressions d’amont) E. Variations physiologiques du retour veineux Lecture de la diapo : Diminution de la compliance : activation sympathique. Les veines possèdent une petite partie musculaire qui peut se contracter Encore une fois, si vous augmentez votre Pms, vous allez augmenter le retour veineux et augmenter le gradient de pression entre la périphérie et le cœur On a dit que la Pms est de 8 mmHg et que c’est un système qui fonctionne avec de faibles variations de pression donc : Des modifications peu importantes de la Pms et de la Rvs peuvent, en se combinant, déterminer des modifications importantes du retour veineux : quelques mmHg de variation de Pms induisent une modification de débit de plusieurs litres. C’est assez difficile à évaluer en clinique. C’est une des raisons pour laquelle, la pression veineuse centrale, c’est pas d’un grand intérêt clinique, toutes ces variations sont peu sensibles. Il faudra essayer d’avoir une évaluation du retour veineux par d’autres moyens que simplement la mesure de la pression veineuse, à titre clinique. Rappel: Resistance du retour veineux : Rv = Pms-Pod / Q pour une même Pms (b) Diminue de moitié lors de vasodilatation musculaire de l’effort physique (si diminution des résistances = augmentation du RV) (c) Augmente jusqu’à 2 fois lors d’une stimulation sympathique (car une diminution du stimulus sympathique entraîne une diminution de la pression de retour, et donc du DC ) 3. Couplage veino-cardiaque A. Analyse graphique de Guyton C’est un graphique qu’il faut avoir vu une fois au moins, éventuellement de comprendre. Guyton a eu l’idée de rassembler les 2 courbes: Il y a, à gauche, la courbe de débit en fonction de la pression dans l’oreillette et à gauche, celle du retour veineux. Lorsqu’on assemble les 2 courbes, on obtient le graphique du milieu. Le sujet va se trouver à l’intersection des 2 courbes, puisque votre retour veineux doit être égale au débit cardiaque (système en série: tout ce qu’avait éjecté par le ventricule G est récupérer par le ventricule D et éjecter par ce dernier: les 2 débits sont équivalents) Toutes les variations physiologiques du patient sont modélisées sur cette courbe L'intersection entre ses deux courbes détermine la seule Pod possible pour un sujet à un état fonctionnel donné de son cœur et de son système circulatoire. Un patient se trouvera toujours à l'intersection des 2 courbes car le débit cardiaque sera toujours égal au RV B. Modification de contractilité Le point initial c’est le point A. Si on a une augmentation de la contractilité (pente de la courbe), la courbe débit/pression va avoir une pente plus raide et le DC va se déplacer vers le point C. Cependant l'augmentation du débit cardiaque va être limité, non pas par les performances systoliques, mais par le retour veineux (plateau). Si diminution de la contractilité, la courbe débit/pression va avoir une pente moins forte, va déplacer être vers la droite (➔ B). Donc réduction des 2 débits: veineux et cardiaque. Cette courbe est assez connue, c’est celle qui permet le mieux de modéliser le patient et de voir toutes les variations physiologiques qui ont lieu. C. Modification du retour veineux Si on modifie juste le RV, sans modifier la contractilité, la courbe systémique ne va pas être modifiée. Un RV augmenté = augmentation du DC (logique), situation B, obtenue non pas en modifiant les résistances (puisque pente de RV n’a pas été modifiée) mais en augmentant la Pms, donc très probablement en remplissant le patient. Si on passe de A à C, on n’a toujours pas modifié la contractilité ni les résistances veineuses, mais la Pms donc sur un patient hypovolémique. Sur ce graphique, il y a tous les paramètres qui déterminent le DC. A fonction cardiaque constante, une augmentation de la Pms déplace l’intersection vers un plus haut débit (B) et inversement (C) D. Modification combinées des retours veineux & fonction cardiaque Pour rappel, la courbe de débit systémique, elle a un plateau. Donc en si augmentation la Pms = augmentation du RV = augmentation du DC mais limité par les performances myocardiques. Sur la portion horizontale de la courbe, il n’y a plus d’augmentation du DC malgré l’augmentation de RV, on a atteint les limites contractiles. E. Variations extrêmes du tonus nerveux autonome Et donc ça donne ce genre de graphique. La situation de base c’est le trait noir : Si stimulation sympathique : modification de la contractilité (passer en C ou en D) Si anesthésie du patient (lyse/réduction du tonus sympathique): plutôt en B ➔ On a donc deux limites dans le débit cardiaque : la limite en terme de fonction myocardique et fonction systolique une limite en terme de retour veineux Les déterminants du retour veineux sont : Volume sanguin circulant, Volémie (Pms) (Apports/pertes liquidiens, fonction rénale) Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome) Pressions intra-thoracique et intra-abdominale: 2 gènes principales au RV Débit cardiaque (circuit fermé) Compliance du ventricule droit et du péricarde Performance diastolique de la pompe cardiaque IV. Physiopathologie 1. Adaptation cardiovasculaire à l'effort A. Description : VO₂ / DC / W Effort musculaire = augmentation VO₂ Lorsque le travail (W) augmente, le DC augmente, et cela pour répondre à l’augmentation de consommation d’O₂ (VO₂). Au repos : VO₂ = 3,5 mL/min/kg = 1 mets = 1 équivalent métabolique A l’effort : augmentation de 10 à 20 fois → VO₂ max En mesurant l’O₂ qui entre dans les poumons et l’O₂ qui en ressort, on obtient ce qui a été consommé. La VO₂ est quelque chose de facilement accessible. Pour avoir un ordre d’idée, un bon sportif a une VO₂ max = 40 à 50 (pouvant atteindre 100). Relation linéaire entre travail musculaire et DC Il y a une relation linéaire entre l'augmentation de VO2 produite par un effort d'intensité progressivement croissante, et la réponse physiologique en termes d'augmentation du DC. S’il y a adaptation cardio-vasculaire à l’effort, c’est bien pour améliorer la quantité d’O₂ apportée aux tissus. Quantification : VO₂ Q = VES x FC A l’effort maximal : FC x 3 et VES x 2 La quantification de l’effort musculaire pourrait se faire : en charge en VO2 en DC ou FC Mais la relation VO2/charge dépend du conditionnement du sujet. La quantification d’un effort se fait donc en terme de VO2, exprimée en mL/min/kg pour s’affranchir des dimensions corporelles. NDLR : Il n’a pas parlé de cette diapo. Description de la PA Il existe différents types d’efforts. Lors des efforts dynamiques (course, bicyclette, natation) on observe : - une augmentation de la PAS : 200 – 220 mmHg - une PAD qui reste normale : 70 – 80 mmHg → Il s’agit ici plutôt d’efforts prolongés : augmentation de volume. → Cœur dilaté. Lors des efforts résistifs (muscles en tension : haltérophilie), on a une augmentation parallèle des PA systolique et diastolique, qui peuvent atteindre des valeurs très élevées (la PAS peut aller jusqu’à 300 mmHg) donc il y a une forte augmentation de la postcharge (augmentation des résistances vasculaires par compression musculaire directe des artérioles) → Il s’agit ici plutôt d’efforts brefs à pression élevée : augmentation de post-charge. → Cœur hypertrophié. La revalidation physique des patients cardiaques se fait donc avec des exercices dynamiques. Aucun effort n’est purement résistif ou dynamique. Composante résistive à tout effort dynamique dont l’importance augmente avec le niveau d’effort. Description des débits • Distribution préférentielle aux muscles → 80 % du DC L’augmentation du DC à l’effort est essentiellement destinée aux muscles, au détriment d’autres territoires (cutanés, rénaux, digestifs). • Diminution des flux sanguins cutanés, rénaux, splanchniques sous l’effet de l’activation sympathique : prédominance des récepteurs adrénergiques dans ces territoires Extrême : insuffisances rénales, infarctus mésentériques dans les efforts prolongés • Augmentation du flux coronaire (au max x5) : régulation locale par vasodilatation hypoxique Acidose, hypoxie au niveau de la cellule myocardique → vasodilatation des coronaires • Flux cérébral inchangé Même si à l’effort le DC est multiplié par 10, au niveau cérébral il reste inchangé. Au final, 2 territoires s’autorégulent : les territoires coronaires et cérébraux. Les autres vont se distribuer différemment selon leur utilité. A l’effort, ce sont les muscles qui seront irrigués. B. Augmentation du DC L’augmentation du DC se fait par 2 mécanismes : - Augmentation des performances cardiaques - Diminution des résistances vasculaires systémiques (RVS) L’augmentation du retour veineux se fait par : Augmentation de la Pms par diminution Vo (contraction musc) Réduction des résistances veineuses par dilatation des troncs veineux (musculaires +++) Action du SN sympathique → Augmentation de Q (de A en B) Intersection à HD mais Pod inchangée. On était sur la courbe A, on est arrivé sur la courbe B : le DC est passé d’environ 5 à 20. La pression de remplissage elle n’a quasiment pas changé. → A l’effort, le DC est multiplié par 20 mais les pressions se remplissage ne sont pas modifiées. Ceci grâce à l’augmentation de la performance myocardique (courbe décalée vers la gauche) : amélioration de la contractilité. La pente de RV est plus élevée : la résistance est donc moins importante. On retrouve tous les mécanismes ayant permis l’augmentation du DC, sans aucune augmentation de volémie et de pressions de remplissage. C. Effets de l’entraînement A l’effort, en quelques semaines, on observe : • Une adaptation cardiaque : dilatation et hypertrophie ventriculaire. → Augmentation du VES pour une même FE. NB : Effort non résistif, plutôt d’endurance. • Une adaptation périphérique (régulation PA et FC) : → Augmentation du VES pour même FE : réduction de FC et PA avec maintien du même DC. L’augmentation du VES à l’effort permet une augmentation du DC à l’effort donc augmentation du transport d’O2 qui permettra une augmentation de VO2. 2. Décompensation cardiaque Description clinique : fatigue, dyspnée, œdèmes. Physiopathologie : Le débit DC ne peut augmenter et s’adapter à la demande métabolique. A. Défaillance du ventricule gauche : petit tableau clinique S’il s’agit d’une défaillance du ventricule gauche, nous allons avoir : - un défaut d’éjection (réduction du VES) : augmentation Volume et Pression Télédiastolique - une transmission de l’élévation des pressions en amont → aux poumons : Oedème pulmonaire (Cf. fuite capillaire par augmentation de P hydrostatique) - une transmission de l’élévation des pressions en amont → au VD : Dilatation VDt, OMI, ascite, hépatomégalie. B. Explication physiopathologique Défaillance du VG à volémie constante ⇣Diminution Dc → Augmentation de Pod . Défaillance du VG à volémie constante → diminution des performances contractiles. Schéma de Guyton : La pente de la courbe est moins importante. Notre patient qui se situait au niveau du point (gros rond) s’est déplacé : on a une diminution du DC accompagnée d’une augmentation des pressions de remplissage (Pod). Le patient n’a pas été rempli par nous (en effet, la Pms n’a pas été modifiée) c’est lui qui a des Pod cardiaques plus élevées parce que son VG est moins performant. Mais on a quand même une augmentation de pression dans l’OD. C. Adaptation à cette décompensation cardiaque Défaillance du VG → diminution du DC → augmentation de Pod à volémie constante Que va faire le SNA pour palier à ce problème de DC ? Adaptation physiologique : Augmentation de volémie (Système rénine / angiotensine / aldostérone → rétention sodée) Vasoconstriction (sympathique) Au final, la Pms augmente par rétention sodée : la diurèse est moins importante. → Augmentation Pms → Augmentation du DC (Starling) On le voit sur ce graphique, l’adaptation à la décompensation ne passera pas par la modification de la performance cardiaque puisque celle-ci ne peut être augmentée, mais simplement par l’augmentation de la volémie ou de la Pms. Pour la volémie, on va suivre la courbe débit/pression : on voit que par une augmentation de volémie, on obtient une petite augmentation de DC. D. 4 situations cliniques principales de décompensation cardiaque Si on va un peu plus loin avec ces courbes pression/volume, on peut décrire de façon assez précise les 4 situations cliniques de décompensation cardiaque : surcharge en volume, surcharge en pression, altération systolique et altération diastolique. a) Surcharge en volume = Augmentation du volume sanguin circulant Surcharge en volume chez le sujet normal : Courbe vue précédemment. Le ventricule se remplit un peu plus : augmentation de la précharge, des pressions et des volumes télédiasoliques, sans modification de la post-charge → meilleure éjection. Si on continue à remplir le patient, il va répondre en terme d’éjection et va augmenter son DC, mais il va toujours remplir son ventricule (diastole). A un moment donné, les pressions télédiastoliques vont être trop importantes, elles vont se transmettre aux poumons et le patient sera en OAP. Un œdème pulmonaire peut survenir par une simple surcharge en volume, sans altération de la FE. La droite d’élastance systolique représentant la contractilité n’a pas été modifiée. On peut avoir un tableau d’insuffisance cardiaque (IC) sans IC, simplement par une surcharge en volume, en laissant ouvertes les perfusions. 2ème situation d’IC qu’on peut rencontrer, sans défaillance cardiaque avec une surcharge en volume : on peut voir la différence entre les 2 courbes. Ici la post-charge n’a pas été modifiée, l’éjection reste du même côté. Sur cette courbe là on voit une diminution de la post-charge → meilleure éjection. Cela survient lorsque les RVS sont effondrées : le cœur va facilement éjecter. On aura une augmentation du DC et une très bonne éjection, mais des pressions de remplissage élevées, donc de nouveau → oedème pulmonaire. 3 situations cliniques pour la surcharge en volume : - L’insuffisance aortique - La fistule artério-veineuse (on en créé pour les patients dialysés) : si les fistules se développent trop, retour veineux très élevé → situation d’hyer-débit. - Le béri-béri avec l’avitaminose B1 : effondrement des RVS → gros débit. Le patient est paradoxalement insuffisant cardiaque à haut débit, car pression de remplissage élevée et donc œdème pulmonaire. b) Surcharge en pression = 2ème cas d’insuffisance cardiaque La droite d’élastance n’a pas changé, la contractilité n'a pas changé. La post-charge a augmenté : le ventricule a moins éjecté et s’est plus rempli. 2 situations cliniques pour la surcharge en pression : - Hypertension artérielle : lorsqu’on a une HTA maligne (30 mmHg), on ne va pas pouvoir faire face à cette post-charge, la pression augmente et on a un œdème pulmonaire, alors que ce patient n’était pas défaillant initialement. - Rétrécissement de la valve aortique : Valve aortique altérée (calcifiée, sténosée) → augmentation de post-charge, de PTD → œdème pulmonaire. 1ère définition : Postcharge = ouverture aortique = gêne à l’éjection Pour les physiologistes, la post-charge correspond à la droite (sur le schéma) qui relie la fin de diastole à la fin de systole. Rq : Nous venons de voir 2 situations d’IC à fraction d’éjection (FE) conservée. c) Altération systolique = situation la plus fréquente Le ventricule est faible, il n’éjecte pas : élastance maximale effondrée. Notre « cube » est beaucoup plus petit. On éjecte beaucoup moins et les pressions de remplissage sont beaucoup plus élevées. Regardons la droite d’élastance diastolique. Peu probable comme situation : élastance systolique effondrée, sans altération de la relaxation. Ici situation schématique. 1ère atteinte normalement : diastolique. d) Altération diastolique La courbe de relaxation est altérée : il faudra une plus grande augmentation de pression pour avoir le même volume. Pour obtenir les 120 mL de volume classique en télédiastolique. Pointillés : situation normale. Insuffisant diastolique : aura besoin d’une pression bcp plus élevée. Ce sont des profils restrictifs : troubles de relaxation. Pour avoir le même volume, bcp plus de pression. Dès qu’on le remplit, le patient ne va pas du tout se dilater, la pression augmente très vite et il passe vite en OAP. Aussi situation de l’hypertendu (myocarde épais, hypertrophie VG, trouble de relaxation). Causes intrinsèques des troubles restrictifs : - Hypertrophie ventriculaire - Infarctus - Amyloïdose Causes extrinsèques : Si le ventricule est comprimé, il ne va pas pouvoir se relaxer C’est le cas pour : L’épanchement péricardique La compression par un pneumothorax Conclusion : DC = FC * VES Il faut comprendre que : L’élément principal de la contractité est le Ca²+ Les 3 déterminants du VES sont : précharge, post-charge, contractilité Savoir retracer les courbes pression/volume, débit/pression et retour veineux QCM: 2013-2014: Les déterminants du débit cardiaque sont : A. La précharge. B. La performance systolique. C. La performance diastolique. D. La postcharge. E. Les déterminants ci-dessus sont indépendants les uns des autres. La valeur du retour veineux : A. diminue lorsque la pression auriculaire droite augmente. B. augmente lorsque la pression auriculaire droite diminue. C. à l’état d’équilibre sa valeur est égale à celle du débit cardiaque. D. est augmenté si le débit cardiaque augmente E. est diminué si le débit cardiaque augmente A l’effort: A. Le débit cardiaque est distribué de façon préférentielle au réseau splanchnique. B. Pour un effort de type résistif, les pressions artérielles systolique et diastolique augmentent de façon parallèle C. Pour un effort de type de type dynamique, les pressions artérielles systolique et diastolique augmentent de façon parallèle. D. La revalidation myocardite fait appel à des efforts de type résistif. E. Aucun effort n’est purement résistait ou dynamique