ETATS DE CHOC

ETATS DE CHOC
INTRODUCTION.
 L'état de choc est grave et peu courant.
 C'est une urgence diagnostic et thérapeutique. Il faut immédiatement le dépister et le traiter. Le risque vital est
immédiat.
 Il y a trois catégories de choc:
 Le choc septique ou infectieux.
 Le choc cardiogènique.
 Le choc hypovolèmique.
 Le diagnostic de l'état de choc va être clinique.
 Aucun examen ne doit retarder son traitement qui doit être précoce.
 Il faudra un diagnostic infirmier rapide de tous les signes précurseurs de l'état de choc pour le traiter
efficacement.
I - DEFINITIONS.
 L'état de choc: C'est une définition physiopathologique. C'est l'incapacité du système cardio-circulatoire à
fournir aux tissus une quantité d'oxygène suffisante.
 Collapsus: C'est un syndrome, c'est à dire un ensemble de signes, qui annonce l'été de choc.
 Septique: Se dit des accidents causés par des microbes et par les toxines qu'ils génèrent.
 Cardiogènique: Ce qui est d'origine cardiaque.
 Hypovolémie: C'est une diminution du volume sanguin total circulant.
II - PHYSIOPATHOLOGIE.
 Rappels.
 Le système nerveux autonome.
 Le système nerveux autonome est l'ensemble anatomique constitué par les voies nerveuses reliant le système
nerveux central aux organes. C'est un arc réflexe qui comporte des voies nerveuses afférentes et efférentes.
 Les voies afférentes recueillent les informations au niveau des organes par des récepteurs cellulaires et les
véhiculent vers le système nerveux central.
 Les différents types de récepteurs cellulaires.
 Les chémorécepteurs ou récepteurs chimiques.
 Les volorécepteurs ou récepteurs volumétriques.
 Les barorécepteurs ou récepteurs de pression.
 Les voies efférentes recueillent des informations au niveau du système nerveux central et les véhiculent vers
les organes. Ces voies nerveuses sont constituées par des filets nerveux. Il y a un échange entre les filets
nerveux. Ces échanges se font au niveau des synapses par des neuromédiateurs ou neurotransmetteurs. Il existe
deux types de voies efférentes:
 La voie parasympathique.
 La voie parasympathique est dite cholinergique et la transmission entre les voies nerveuses se fait par un
neurotransmetteur appelé acétylcholine.
 La voie sympathique.
 La voie sympathique est dite adrénergique et le neurotransmetteur et la nor-adrénaline dont le dérivé est
l'adrénaline. Le système adrénergique permet de réagir aux situations de stress et d'urgence. La stimulation du
système adrénergique entraînant les modifications suivantes.
- Une mydriase: permet d'avoir une meilleure vue.
- Une tachycardie: augmente le débit cardiaque.
- Hypertension artérielle: meilleure distribution vers les organes.
- Vasoconstriction des vaisseaux: diminuer le risque d'hémorragies superficielles et augmenter le retour
veineux.
- Hyperglycémie et augmentation du taux d'acides gras circulant: donne de l'énergie.
- Baisse du seuil de la stimulation de la formation réticulée du tronc cérébral: on réagit plus vite.
 La voie nerveuse importante lors de la réponse initiale à un état de choc va être le voie efférente sympathique
adrénergique.
 La circulation corporelle et les secteurs liquidiens.
 Les organes nobles sont: le coeur, le cerveau, les poumons et le foie.
 Les vaisseaux sanguins se divisent en deux catégories qui permettent d'individualiser le système capacitif (en
gros les veines) qui servent de réserve et le système résistif (en gros les artères) qui permet d'adapter le volume
circulant artériel aux besoins des organes.
 Le retour veineux est le volume sanguin que le coeur reçoit du système capacitif.
 Le volume sanguin que le coeur peut éjecter dépend du retour veineux.
 Le débit cardiaque dépend du retour veineux et de la fonction cardiaque et détermine le volume d'éjection
systolique.
 La fonction cardiaque c'est la contractibilité myocardique.
 Le débit cardiaque: 5 litres par minute.
 Le débit cardiaque: volume systolique d'éjection X fréquence cardiaque.
 Les étapes de l'oxygénation tissulaire.
 Première étape: oxygénation du sang veineux pulmonaire.
 Elle permet de définir le contenu artériel en oxygène appelé CAO 2. Elle dépend de trois paramètres:
 De la FIO2 (Fraction Inspirée d'oxygène).
 De l'hémoglobine.
 De la ventilation.
 Deuxième étape: le transport artériel de l'oxygène (TAO 2).
 Elle dépend:
 Du CAO2.
 Du débit cardiaque qui dépend de la fonction cardiaque et du retour veineux.
 Troisième étape: la délivrance de l'oxygène aux tissus ou extraction tissulaire de l'oxygène (ExTO2).
 Elle dépend:
 De la qualité de la membrane de la cellule.
 Quatrième étape: le métabolisme cellulaire.
 La cellule va fabriquer de l'énergie par voie aérobie.
 Glucose + O2   2 ATP.
 La voie anaérobique en cas de déficit en oxygène avec la voie aérobie.
 Glucose  2 ATP + Lactates.
 Physiopathologie des états de choc.
 Il y a trois phases.
 Le choc compensé.
 Il existe une atteinte des étapes de l'oxygénation tissulaire dépendant du type de choc.
 Choc hypovolémique:
- Il provoque une diminution du retour veineux. Lors des chocs hypovolemiques il y a une diminution du CAO2
et du TAO2.
 Choc hémorragique:
- Il provoque une diminution de l'hémoglobinémie. Le choc hémorragique fait partie des chocs hypovolémiques.
 Le choc cardiogènique:
- Il provoque une chute du débit cardiaque par atteinte de la pompe cardiaque et donc du TAO 2.
 Le choc septique:
- Il se caractérise par une atteinte des membranes cellulaires avec chute de l'EXTO 2.
 La conséquence de ces modifications est l'apparition de phénomènes d'adaptation.
 Les mécanismes de compensation.
 L'organisme va réagir par le biais du système nerveux autonome.
 La chute du débit cardiaque et du retour veineux stimule les barorécepteurs et les volorécepteurs qui informent
par les voies afférentes le système nerveux autonome.
 La réponse se fait donc par les voies efférentes sympathiques adrénergiques avec l'apparition d'une tachycardie
et d'une vasoconstriction modérée.
 La vasoconstriction va créer une augmentation du retour veineux, donc du volume d'éjection systolique et donc
du débit cardiaque.
 La tachycardie augmente le débit cardiaque.
 A cette étape il n'y a pas de baisse de la tension artérielle.
 La tachycardie est le signe essentiel du dépistage de l'état de choc (> 120 battements par minutes).
 Il existe des mécanismes de compensation accessoires qui sont la production de glucose.
 Il va y avoir une rétention d'eau et de sodium générée par les hormones rénales et cérébrales.
 Le choc décompensé.
 Lorsque des modifications de l'organisme sont insuffisantes pour masquer les conséquences de l'état de choc,
celui-ci passe dans une phase de décompensation.
 Le mécanisme cardio-vasculaire n'est plus en mesure de faire face aux besoins des tissus.
 La conséquence initiale est donc une hypoxie tissulaire.
 Le métabolisme aérobique devient en partie anaérobique avec une chute de la production d'ATP (chute
énergétique) et production de lactates.
 Les lactates vont créer une acidose (baisse de l'acidité au niveau cellulaire donc une baisse du Ph).
 L'hypoxie et l'augmentation des lactates vont donc stimuler les chémorécepteurs qui informent le système
nerveux central.
 La réponse est une vasoconstriction intense de la peau, des muscles striés et des viscères ce qui donne:
 Des marbrures.
 Une pâleur.
 La vasoconstriction permet une autre distribution vers les organes nobles.
 Il se produit des transfères de liquides, du liquide interstitiel vers les vaisseaux, donc apparition de la soif.
 Les mécanismes vont entraîner des modifications cellulaires.
 L'acidose va entraîner des altérations membranaires responsables du passage de l'eau du liquide interstitiel vers
les cellules, d'où oedème cellulaire. Cela va gêner l'extraction cellulaire.
 La phase terminale est la mort cellulaire avec atteinte de la capacité de fonctionnement des organes.
 L'apparition d'une défaillance multi-viscérale avec altération terminale du fonctionnement des organes nobles
et altération des fonctions vitales.
 Il apparaît donc un cercle vicieux auto aggravant qu'on appelle phase de choc irréversible.
III - ETIOLOGIE.
 Choc infectieux.
 Il est à retenir que toutes les infections peuvent aboutir à un état de choc.
 Les états de chocs sont surtout dus à des bactéries dites "gram négatif".
 Choc cardiogènique.
 Atteintes des fonctions de la pompe cardiaque.
 Atteintes des fonctions de contratibilité myocardique (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque).
 Insuffisance de remplissage vasculaire (embolies pulmonaires, tamponnades, tachycardies).
 Choc hypovolémique.
 Choc hypovolémique vrai.
 Choc hémorragique (hémorragies).
 Plasmorragies: perte de plasma (brûlures).
 Déshydratation: perte de liquide.
 Choc hypovolémique relatif.
 Choc anaphylactique: choc allergique (vasoplégie: dilatation de tous les vaisseaux).
 Choc neurogènique: vasoplégie sur une section médullaire (une section de la moelle épinière).
IV - SEMIOLOGIE.
 Contexte.
 Lors d'une infection.
 Lors de phénomènes allergiques (chimiothérapie, piqûre de guêpe, etc.).
 Pathologies digestives et cardio-vasculaires.
 Hémorragies extériorisées visibles.
 Grands brûlés.
 Polytraumatismes.
 Signes cardiologiques.
 Tachycardie.
 Pouls rapide et filant.
 Tension artérielle normale au début ou abaissée (<8) due à l'hypovolémie ou au choc décompensé.
 Les veines périphériques sont collabées (vasoconstriction).
 Extrémités froides (mains, pieds).
 Marbrures (coudes, genoux).
 Soif (par baisse du liquide interstitiel).
 Signes respiratoires.
 Polypnée (> 20 par minute). Due à l'acidose et sur ordre du système nerveux central.
 Sueurs (augmentation du taux de CO 2 dans le sang - hypercapnie).
 Signes neurologiques.
 Atteinte et altération de l'état de conscience (coma) dues à l'acidose et à l'hypoxie.
 Agitation.
 Angoisse. Dues à la chute du débit sanguin cérébral.
 Prostration.
 Signes rénaux.
 Oligo-anurie: d'où surveillance de la diurèse.
 Signes cutanéo-muqueux.
 Pâleur.
 Facteurs de gravité à rechercher.
 Délai écoulé avant la prise en charge thérapeutique.
 Hémorragies non contrôlables.
 Détresse respiratoire aiguë.
 Troubles de la conscience.
 L'existence de pathologies associées.
V - CONDUITE A TENIR.
 Soins urgents hors détresse vitale.
 Contrôler les hémorragies.
 Mettre le patient en décubitus dorsal pour une meilleure vascularisation possible des organes nobles et
éventuellement surélever les jambes (sur prescription médicale) pour récupérer du sang (2 litres).
 Oxygénation au masque facial.
 Poser une voie veineuse périphérique de fort calibre (14 ou 16).
 Le but est de réhydrater les secteurs interstitiels et vasculaires (remplissage vasculaire).
 Traitements spécifiques du choc.
 Détresses vitales.
 En cas de détresse neurologique (coma), à un certain stade il faut passer à la ventilation assistée.
 Détresse cardiologique (hypotension sévère ou permanente).
 Détresse respiratoire.
 On va réaliser une intubation pour ventilation assister dans le but d'améliorer les apports d'oxygène et d'éviter
les complications du coma.
 Surveillance.
 Neurologique.
 Etat de conscience.
 Score de Glasgow.
 Cardiologique.
 Pouls.
 Pression artérielle.
 Respiratoire.
 Fréquence respiratoire.
 Coloration.
 Existence de sueurs.
 Saturation artérielle en oxygène (SAO2).
 Rénale.
 Diurèse.
 Biologique.
 Quelques prélèvements.
 Groupe sanguin ABO + Rhésus.
 NFS.
 Plaquettes.
 Hémostase (TP, TCA).
 Gaz du sang.
 Hématocrite.
 Ionogramme sanguin.
 Lactates
 Créatininémie.
 ECG.
 Echographie cardiaque.
 Cathétérisme invasif: sonde par les voies veineuses jusqu'aux cavités cardiaques.
 Taux de carbone expiré: ETCO2.
Cours de François TAGLANG