Débit cardiaque : pourquoi et quand le mesurer
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Débit cardiaque : pourquoi et quand le mesurer ? P Vignon Réanimation Polyvalente CIC-P 0802 CHU Limoges Plan • Déterminants du débit cardiaque • Pourquoi le mesurer ? • Quand le mesurer ? • Quel but se donner ? • Conclusions Vignon P. Curr Opin Crit Care 2005 ; 11 : 227-34 Retour veineux = débit cardiaque Retour veineux (l/min) Courbe de fonction ventriculaire Courbe de retour veineux • • 3 • 2 Débit cardiaque (l/min) DC2 DC1 1 DC3 Réservoir veineux Modèle de la baignoire 2/3 volémie : sang veineux PSM Volume contraint 1/3 Volume NON contraint 2/3 Capacitance du réservoir veineux Magder S Crit Care Med 1998 ; 26 : 1061-4 PSM – POD = pression motrice du retour veineux POD Augmentation du retour veineux Tonus sympathique Remplissage Vasoconstricteur Inotrope + Volémie et « volémie efficace » « volémie efficace » Marathonien Cholley, 2008 Insuffisant cardiaque congestif Régulation : système nerveux autonome SYMPATHIQUE • ↑ fréquence cardiaque • ↑ force de contraction PARASYMPATHIQUE • ↓ fréquence cardiaque • ↓ force de contraction • ↑ vasoconstriction (pression artérielle) Sympathique : + lent mais + puissant que le parasympatique Arterioles + Capillaires (7%) Arteres (13%) Volume contraint Volume Non contraint Reservoir veineux (65%) Cholley, 2002 Coeur droit (3%) Poumons (9%) Coeur gauche (3%) Régulation du système cardiovasculaire Stimulation du sympathique veines ↑ débit cardiaque Vasoconstriction veines + artères artères ↑ pression artérielle Effets du système nerveux autonome Guyton, 1991 Plan • Déterminants du débit cardiaque • Pourquoi le mesurer ? • Quand le mesurer ? • Quel but se donner ? • Conclusions 1. Perfusion régionale : pression & débit DEBIT régional Débit cardiaque PRESSION de perfusion d’organe Pression arté artérielle APERFUSION l’é chelle de TISSULAIRE l’ l’échelle l’organisme : (adé équation besoins / apport en (ad • Index cardiaque nutriments) • PA moyenne 2. Relation pression / débit (flow) Courbe de PA sans réflexion de l’onde de pouls La PRESSION ARTERIELLE n’est plus un indice fiable du COURANT ARTERIEL (donc du débit systémique) lorsque l’impédance vasculaire (compliance & résistances) varie McDonald Bloodflow in arteries 1974 3. Débit cardiaque : moins finement régulé que la pression artérielle PAm (mmHg) = DC (L/min) • RAS (UI) PAm = 60 mmHg (artère fémorale) PAm = 110 mmHg (artère huméral) Le débit cardiaque suit-il la pression de perfusion ? • Patiente de 40 ans • Polyvasculaire de 70 ans • IC : 3,2 L/min/m² • IC : 2,1 L/min/m² • Basse pression de perfusion (vasoplégie) • Bas débit régional 4. Evaluation clinique non fiable Estimation au lit du patient et mesure cathétérisme droit : • Débit cardiaque • PAPO 97 patients (103 CD) • Résistances vasculaires Eisenberg PR et al. Crit Care Med 1984 ; 12 : 549-53 Le volume d’éjection systolique est-il généré par le volume de la cavité ou la contractilité de la paroi VG ? Volume de la cavité VG Contraction de la paroi VG • DC : 7,5 L/min • DC : 8,4 L/min • IC : 4,2 L/min/m² • IC : 4,3 L/min/m² • VES : 54 mL • VES : 66 mL • VTD : 140 mL • VTD : 87 mL Choc septique sur pneumopathie Quel est le ventricule le plus défaillant ? J10 : régression 5. DC & Transport artériel en oxygène (DO2) DO2 = DC VES • FC • CaO2 (Hb • SaO2) + (PaO2) DC : débit cardiaque VES : volume d ’éjection systolique FC : fréquence cardiaque O2 lié (95%) CaO2 : contenu artériel en O2 Hb : hémoglobinémie SaO2 : saturation artérielle en O2 PaO2 : pression en O2 du sang artériel. O2 libre (5%) Origine des états de choc Choc : déséquilibre entre consommation & transport artériel / distribution tissulaire en oxygène Consommation O2 Dette en O2 Etats de choc : hypoxie tissulaire Transport O2 6. Effets des interventions thérapeutiques Limite tolérable du remplissage vasculaire : absence d’augmentation du débit cardiaque sans congestion veineuse en amont du ventricule le plus défaillant VTI 3: 18 cm VTI 2: 17 cm VES VG PTD VG VTI 1: 10 cm Restriction Profil normalisé Anomalie de relaxation VTD VG P Vignon et al. Echocardiographie Doppler chez le patient en état critique 2008 Swenson J et al. Anesth Analg 1996 ; 83: 1149-53 Plan • Déterminants du débit cardiaque • Pourquoi le mesurer ? • Quand le mesurer ? • Quel but se donner ? • Conclusions Phase PRECOCE du choc ? • Avant traitement : le DC est en règle insuffisant et souvent bas • Pas d’orientation étiologique (hypovolémie, cardiogénique, obstructif…) • En pratique : difficile à obtenir aussi précocement, ne dois pas retarder le ttt • Succédané : ScvO2 Rivers E et al. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77 • Optimisation précoce du DC favorable dans certaines situations cliniques • Chirurgie lourde, polytraumatisé • Critères de jugement : – Taux de complications – Durée de séjour en réa – Mortalité Shoemaker WC et al. Chest 1988 ; 94 : 1176 – 86 Pearse R et al. Crit Care 2005 ; 9 : R687-93 Bishop MH et al. J Trauma 1995 : 38 : 780-7 Cholley B. Springer 2010 (in press) Phase initiale du choc ? Annane D et al. Lancet 2005 ; 365 : 63-78 Pas de mesure directe du DC, mais mesure en continu de la ScVO2 Rivers E et al. N Engl J Med 2001 ; 345 : 1368-77 Phase TARDIVE du choc ? • Optimisation systématique du DC et du TaO2 tardive (souvent dans les 48h suivant la première défaillance d’organe) : inefficace voire néfaste – Patients de réanimation Hayes MA et al. N Engl J Med 1994 ; 330 : 1717-22 – Chocs septiques Gattinoni L et al. N Engl J Med 1995 ; 333 : 1025-32 Plan • Déterminants du débit cardiaque • Pourquoi le mesurer ? • Quand le mesurer ? • Quel but se donner ? • Conclusions Débit cardiaque : valeur normale ? ↓ besoins métaboliques La valeur du débit cardiaque s’interprète : Index cardiaque diminué • chez un patient donné • selon les besoins métaboliques • dans un contexte clinique donné Perret C et al. Le cathétérisme cardiaque droit en soins intensifs. 1993 Guyton Variations de la consommation en O2 Augmentation Diminution • Hyperthermie • Hypothermie • Agitation • Sommeil • Travail musculaire (respiratoire) • Sédation, anesthésie • Hypothyroïdie… • Hyperthyroïdie… • Les variations de VO2 sont fréquentes en réanimation • Le DC devra être adapté à la VO2 et à ses variations Quelle valeur de DC visée ? • Approche « normalisatrice » : absence de valeurs Nles • Approche « standardisée » : cibles prédéterminées – Optimisation de la VO2 : risque de surtraitement – Optimisation de la SvO2 : au-delà de 70% ?? – Optimisation de la DO2 : pas de bénéfice si systématique et tardive ; quel niveau ? • Approche « individualisée » : – Identifier l’hypoperfusion tissulaire (clinique, SvO2, ScVO2, C(a-v)O2, P(a-v)CO2, BE et lactates) – Choisir une intervention thérapeutique – Réévaluer (ex, clairance du lactate). Signes hypoperfusion tissulaire non oui Débit cardiaque bas ou inadapté Expectative non Autre intervention D’après D De Backer oui Intervention hémodynamique Plan • Déterminants du débit cardiaque • Pourquoi le mesurer ? • Quand le mesurer ? • Quel but se donner ? • Conclusions Débit cardiaque (1) • Reflète la performance du système cardiocirculatoire dans son ensemble (s’ajuste sur le ventricule le plus défaillant) • Sensible : bon paramètre d’alarme (moins finement régulé que la pression artérielle) • Détermine la perfusion des organes avec la PAm • Teste la réponse du système cardiovasculaire à une intervention ttt donnée (remplissage vasculaire…) : limite atteinte en l’absence d’augmentation du DC. Débit cardiaque (2) • Baisse du DC non spécifique : n’oriente pas sur le mécanisme de la défaillance circulatoire • Mesure du DC utile que si évaluation de son adéquation / non aux besoins globaux de l’organisme • Cette évaluation doit être précoce pour guider au mieux le traitement du choc (échec ttt initial) • Une approche « individualisée » impose de sérier les problèmes cliniques et de réévaluer le patient.
