PERICARDITE

Module de Cardiologie – Cours Dr AMARA du 04/04/2005
PERICARDITE
I - DEFINITION
Inflammation du péricarde, très fréquente mais bénigne, le traitement se fait en ambulatoire.
II - ETIOLOGIE :
- Péricardite bénigne (idiopathique), essentiellement virale « grippe du cœur ».
- Péricardite tuberculeuse (plutôt chez les personnes immunodéprimés ou
condition sociale défavorisée).
- Péricardite néoplasique (très rare).
- Péricardite rhumatismale.
- Péricardite microbienne (exceptionnelle).
- Péricardite post radiothérapie.
- Péricardite après un AVC.
- Péricardite post IDM.
III- DIAGNOSTIC :
- Douleurs thoraciques à type de brûlure, augmentées à l’inspiration profonde, calmées
par la position penchée en avant. Douleur variable selon les positions.
- Dyspnée (rare) améliorée par la position penchée en avant.
- Fièvre 38°C.
IV - EXAMEN CLINIQUE : on retrouve
- Frottement péricardique inconstant (c à d perceptible à un moment mais pas à
d’autre), voire rare, variable selon la position.
- Epanchement pleural. Signes de l’épanchement : collapsus. Turgescence jugulaire
signe d’insuffisance cardiaque droite).
V - EXAMENS PARACLINIQUES :
- ECG (recherche du sus décalage du segment ST, ce décalage est concave et diffus et
sous décalage du segment PQ).
- Radio de thorax : le plus souvent se révèle normale car épanchement souvent petit. Si
épanchement important on parle de cardiomégalie.
- Echographie cardiaque.
VI - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
Eliminer les autres causes : Pour toutes douleurs thoraciques vérifier si PIED
- Péricardite, pneumothorax ;
- Infarctus du myocarde, angor.
- Embolie pulmonaire.
- Dissection aortique.
VII - COMPLICATIONS :
-Tamponade : lorsque l’épanchement devient important il va gêner l’éjection de la pression
artérielle (collapsus), gêne le remplissage signe d’insuffisance cardiaque droite grave.
Epanchement avec retentissement hémodynamique. Le diagnostic se fait à l’échographie.
Traitement : chirurgie drainer l’épanchement car risque vital.
- Péricardite chronique constrictive : c’est plutôt une forme évolutive de certaines
pathologies (expl radiothérapie) constrictionnelles péricardiques avec gêne à l’éjection.
Traitement : chirurgie, décortication de l’enveloppe, faire une fenêtre.
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VIII - TRAITEMENT DE LA PERICARDITE :
- Repos +++++
- Anti inflammatoire à type d’Aspirine.
Remarque : La péricardite peut récidiver.
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MYOCARDITE
I - DEFINITION : Inflammation du myocarde le plus souvent associée à une péricardite
découverte à l’occasion d’une péricardite.
Augmentation des enzymes musculaires.
A ou Hypokinésie des parois.
II - DIAGNOTIC DIFFERENTIEL
- IDM faire coronarographie.
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ENDOCARDITE
I - DEFINITION :
Infection de l’endocarde valvulaire le plus souvent microbienne (souvent liée à des bactéries).
II - PHYSIOPATHOLOGIE :
1- Présence d’une lésion valvulaire de base.
2- Passage de microbes dans le sang (bactériémie) donc fixation de la bactérie sur
l’endocarde, formation de végétations au niveau de l’endocarde qui ont pour
conséquences des embolies périphériques c'est-à-dire emboliser d’autres niveaux. Il
peut exister des anévrismes mycotiques.
III - ETIOLOGIE :
- Germe le plus fréquent : les streptocoques non groupables (60-70% des cas) qui
font partie de la sphère ORL et stomato.
- Streptocoque D : Le streptocoque BOVIS, le plus souvent localisé au tube digestif.
- Streptocoque B : plus rare, localisé dans l’utérus.
- Endocardite à hémoculture négative : germe qui ne pousse pas en hémoc on l’appel
germe du groupe HACEK. Cela arrive car souvent le traitement est déjà institué, par
prise d’antibiothérapie le germe n’est pas mis en évidence à l’hémo. Donc signaler u
labo recherche d’endocardite.
Dans 30 % des cas :
- Les staphylocoques auréus (dorés) : localisés au niveau de la peau, passage dans le
sang à l’occasion d’un geste invasif (chirurgie, pose de cathé, prise de sang, injection)
ou chez les toxico.
- Les bacilles gram négatifs : très très rares. Souvent patients immunodéprimés,
iatrogènes (lié à un traitement type prothèse, chirurgie, germes de l’hôpital). Patients
résistants au traitement.
- Endocardite à levure.
IV - PORTE D’ENTREE :
- 1ère cause : bucco dentaire.
- 2ème cause : sphère ORL.
- 3ème cause : digestive.
- 4ème cause : voie cutanée.
- 5 ème cause : iatrogène.
V - DIAGNOSTIC CLINIQUE :
Signes non spécifiques mais souvent :
- Fièvre.
- AEG (Asthénie, Amaigrissement, Anorexie).
- Les signes des complications.
- Recherche d’un souffle cardiaque au niveau d’une valve.
ASSOCIATION DE FIEVRE + SOUFFLE (bruit à l’auscultation) = ENDOCARDITE
jusqu’à preuve du contraire.
Signes périphériques :
Signes d’infection systémique (dans l’ensemble de l’organisme)
splénomégalie, signe cutané comme le faux panaris d’Osler.
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et d’inflammation :
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VI - RECHERCHE DE COMPLICATIONS :
-Signe d’embolie périphérique
Mais aussi une étiologie en fonction des différentes portes d’entrée en examinant bouche,
examen ORL, cutané, digestif.
VII – EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1- Hémoculture
Recherche des microbes par hémoc avant toute antibiothérapie. Faire 12 hémoc (sur 2 /3
jours), pendant pics fébriles ou frissons.Prévenir le Labo : recherche d’endocardite pour une
incubation prolongée car recherche de germes HACEK.
2- Echographie
Recherche d’une végétation localisée au niveau d’une valve et précisera l’extension de
l’atteinte valvulaire car importante. Mais aussi rechercher l’atteinte d’autre valve ou
complications locales (par expl : abcès de l’anneau aortique).
3- Echographie par voie trans thoracique (ETT) ou si normale par échographie
trans oesophagienne (ETO).
Examen plus précis pour visualiser les plus petites végétations.
ECHOGRAPHIE = EXAMEN CAPITAL.
4- Recherche d’infections
VS, CRP, NFS.
5- Recherche suivant portes d’entrée
Radio sinus, thorax, colonoscopie, panoramique dentaire.
6- ECG.
VIII – LES DIFFERENTES FORMES D’ENDOCARDITES :
1- Endocardite sub aiguë (ou classique).
Forme d’évolution lente et progressive pendant plusieurs semaines. Pas d’urgence, faire
examen puis traiter.
2- Endocardite aiguë.
Souvent les toxico staph qui rentre dans le sang ---rupture d’un cordage au niveau des valves.
Germe plus virulent : le staph doré se développe rapidement, forme de début brutal.
Fièvre à 40 °C, évolution rapide vers soit pulmonaire OAP, soit hémodynamique (état de
choc), soit collapsus.
IX – COMPLICATIONS :
L’évolution s’aggrave en l’absence de traitement.
1- Complications cardiaques : déchirure de valve, rupture de cordage au niveau de la
valve, abcès de l’anneau aortique, embolie coronaire avec IDM, péricardite et
myocardite.
2


Complications extra cardiaques :
Neurologiques avec confusion, AVC.
Rénales : glomérulonéphrite.
Articulaires : arthrite septique ou non.
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X – TRAITEMENT : dépend de l’étiologie.
- Traitement antibiotique à forte dose et prolongé.
- Traitement étiologique : expl traiter si infection buco dentaire, enlever polype colique…
- Traitement chirurgical : si valve toujours anormale faire un remplacement valvulaire, sans
urgence sauf si infection non contrôlée malgré traitement, infection mal tolérée avec
complication comme oedème pulmonaire.
XI – PREVENTION
Education du patient valvulaire, on leur remet une carte qui précise leur atteinte valvulaire.
Le patient doit signaler à tout médecin sa pathologie lors de geste invasif, il y a un protocole à
appliquer avant tous gestes invasifs à type d’antibiothérapie préventive. (par exemple pour
les soins dentaires prescription d’antibiotique quelques jours avant l’acte du dentiste).
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HYPERTENSION ARTERIELLE
I – DEFINITION
Sup ou égal à 140 mm de mercure pression artérielle systolique.
90 mm de mercure pression artérielle diastolique.
Chez le diabétique : 130/85 car chez sujets diabétiques risque vasculaire plus important.
II – PHYSIOPATHOLOGIE
Le chiffre de la pression artérielle est liée au débit cardiaque multiplier par des résistances
artérielles.
DEBIT CARDIAQUE = volume éjecté par le VG x par la fréquence cardiaque.
Les différents facteurs qui régulent les résistances :
 Le contrôle local échange ions potassium sodium ou la géométrie de l’artère.
 Le contrôle humoral (des hormones, adrénaline, noradrénaline).
 Le contrôle sympathique (la stimulation entraîne une vasoconstriction donc
augmentation des résistances).
HTA est dite essentielle (95% des cas) car il existe différents facteurs favorisants (il n’existe
pas une seule cause), dont :
 Facteur génétique qui joue un rôle dans 30 % des cas.
 Facteur d’environnement : excès de sel dans l’alimentation, obésité,
surcharge pondérale, sédentarité, alimentation pauvre en potassium.
 Facteurs hormonaux et sympathiques.
Le reste des cas correspond à l’HTA secondaire.
III – EXAMENS CLINIQUES (circonstances de découverte)
 Découverte fortuite d’HTA lors de la simple prise de la PA.
 Découverte à la suite de complications : à type d’IDM (cœur), AVC
(cerveau), insuffisance rénale (reins).
 SIGNES FONCTIONNELS : céphalées, acouphènes (bourdonnement dans
les oreilles), phosphènes (vision de point noir).
 Signes d’HTA MALIGNE : amaigrissement, sensation de soif, signes
neurologiques à type de confusion, signes cardio vasculaires (insuffisance
cardiaque).
IV- METHODES DE MESURE
La méthode de mesure référentielle c’est le tensiomètre à mercure.
 Au repos : brassard à hauteur du cœur.
 L’auto mesure.
 Le Holter tensionnel sur 24h.
Pour dire que qqn est hypertendu il faut trois mesures à deux consultations différentes.
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V- DIFFERENTS TYPES D’HTA
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


HTA permanente.
HTA labile : chiffres peu élevés, variables.
HTA d’effort.
HTA systolique isolée : c’est la maxima qui est élevée. Surtout chez le sujet
âgé, car les vaisseaux sont plus rigides (calcifications).
 HTA « blouse blanche » : fausse HTA car anxiété, donc utiliser les méthodes
d’auto mesure, holter, rassurer le patient….
 HTA Maligne : pression artérielle élevée de manière importante diastolique à
130 avec un retentissement cardiaque, rénale et neurologique (AVC).
VI – BILAN ETIOLOGIQUE
Cliniquement savoir si :
 Le patient prend du réglisse, des vasoconstricteurs nasaux, AINS,
oestroprogestatifs.
 Si antécédents : vasculaire (IDM ?), neurologique (AVC ?), rénaux.
 Précisez facteur de risque : tabac, cholestérol, diabète, âge du patient, si
masculin féminin.
 Présence de signes cliniques : céphalées, acouphènes, phosphènes.
 Signes évocateurs d’autres symptômes : sueurs fréquentes, palpitations.
VII – EXAMEN CLINIQUE
 Si souffle artère rénale : pouls périphérique.
 Examen général du patient.
 Bilan minimum OMS : mesure de la créatinine plasmatique, kaliémie
(potassium), glycémie (diabétique), uricémie (acide urique), cholestérolémie,
hématocrite, bandelette urinaire (protéinurie, hématurie).
 ECG (ne fait pas partie du bilan OMS mais il est conseillé).
VIII – COMPLICATIONS
Conséquence au niveau des organes cibles : CŒUR REIN CERVEAU + LES YEUX
1- Complications cardio vasculaires :
 Cardiopathie hypertrophique.
 .Cardiopathie dilatée : insuffisance cardiaque
 Anévrisme de l’aorte.
 Dissection aortique
 IDM
 Complication des coronaires (angor).
2- Complications rénales :
 Insuffisance rénale.
 Fuite d’albumine des urines : protéinurie (les capillaires rénaux s’altèrent à
cause de l’HTA).
3- Complications neurologiques :
 Hémorragie cérébrale.
 AVC : soit hémorragique soit ischémique.
4 - Complications ophtalmiques :
Baisse de l’acuité visuelle (souvent d’apparition tardive, HTA déjà bien présente).
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IX – CAUSES FACTEURS FAVORISANTS
1 – Sténose d’une ou deux artères rénales :
 due à l’atérosclérose (plaque de cholestérol sur artères rénales).
 dysplasie de l’artère rénale (prolifération des cellules de l’artère rénale, plus
fréquent chez les PA).
2- La coarctation de l’aorte : malformation congénitale de l’aorte. Rétrécissement de
l’aorte. Le diagnostic est précisé avec : pouls fémoraux absents ou diminués.
3- Hyperaldostéronisme : (secrétion importante d’aldostérone)
 Soit par un adénome : sécrétion d’aldostérone par l’adénome de Conn.
 Soit par une hyperplasie des surrénales.
Sur iono : hypokaliémie donc signe de dosages hormonaux : aldostérone plasmatique,
scanner des surrénales.
4- le phéochromocytome (0,1%) : tumeur souvent bénigne au niveau de la surrénale. La
tumeur va sécréter de l’adrénaline et de la noradrénaline. On l’évoque à
l’interrogatoire par la triade de MENARD.
 Triade de MENARD (3 signes) : céphalées, sueurs, palpitations.
 Faire scanner et dosages hormonaux.
X – TRAITEMENTS :
Il va être suivant les facteurs de risque du patient. L’objectif est de diminuer la mortalité et la
morbidité liées à l’HTA. Etre à 14/9 ou 13/8,5 pour les diabétiques.
1 - Règles hygiéno diététiques :
 éviter alcool,
 arrêt du tabac,
 activité physique
 régime méditéranéen
 diminution du poids
 diminution de la consommation de sel
2 - Traiter les autres facteurs de risques : hypercholestérolémie.
3 – Si échec ou risque cardiaque élevé : traitement anti hypertenseur.
XI – SURVEILLANCE :
 PA en consultation ou auto mesures.
 La compliance au traitement (si traitement bien pris, si effets secondaires).
 Des signes fonctionnels : si phosphène, acouphènes, céphalées.
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