II- Infections respiratoire hautes

Le Du Coline
Allain Tiphaine
4 Octobre 2010
Bactériologie, bactéries et infections respiratoires, Dr. Pascal Vincent.
Poly disponible sur l’Ent: https://partages-ldap.univ-rennes1.fr/files/partages/Enseignement/Medecine/Bact%C3%A9riologie%20D1
Bon courage, à moins d’être bien motivé gardez ce cours indigeste pour plus tard !!!
Bactéries des infections respiratoires hautes
et basses (et espèces apparentées)
Introduction
On peut distinguer les infections des voies aériennes hautes et basses, celles des voies hautes pouvant se
transformer en infections des voies basses.
Voies hautes
Streptococcus Pyogenes
Streptococcus Pneumoniae
Haemophilus Influenzae
Bordetella Pertusis … autres
Cozyre Bacterium Diphtheria (toxine +) … autres
Voies basses
Pseudomonas Aeruginosa … autres
Legionnella Pneumophila
Chlamydia Pneumoniae … autres
Mycoplasma Pneumoniae… autres
Mycobacterium tuberculosis … autres
Les trois premières bactéries des voies hautes et les deux premières des voies basses sont des pathogènes
opportunistes, c’est à dire qu’elles peuvent-être présentent dans un organisme tout à fait normal, ce sont
des bactéries commensales. Elles ne sont pas responsables de la pathologie, puisque faisant partie
intégrante de la flore.
Cependant, lorsque les mécanismes de défenses sont diminués (hémopathie, chimiosuppression) elles
peuvent exprimer une virulence bien qu’en théorie leur pouvoir pathogène est faible. A contrario des
autres bactéries qui sont des pathogènes dits obligatoires ou spécifiques n’étant pas présentes dans un
organisme normal.
I-Flore du tractus respiratoire :
La flore est normalement très riche en bactéries avec des chiffres importants pour le mucus gingival puis
diminue pour descendre vers les poumons qui sont normalement stériles.
Certaines bactéries sont là en permanence (staphylocoques, streptocoques (H),…) et donc en équilibre
avec la muqueuse sous-jacente alors que d’autres bactéries peuvent être transitoires (S.pneumoniae, S
pyogenes, …).
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II- Infections respiratoire hautes :
A- Streptococcus Pyogenes
1- Streptococcus spp
-Cocci Gram positif en chaînettes
-Exigeant (nécessite un milieu de culture contenant du sang)
-Ce sont des bactéries anaérobies mais aéro-tolérentes (elles peuvent supporter un peu d’oxygène). Elles
sont bien anaérobies puisque leurs parois ne possèdent pas de chaine respiratoire qui permettent
d’internaliser les antibiotiques (ATB) donc résiste aux ATB comme les aminosides.
-Ces bactéries font partie de la flore normale (respiratoire et digestive).
- 20 groupes antigéniques (polyoside C)
- Flore cutanéomuqueuse
2- S. pyogenes (= strepto A)
-Cette forme est présente à l’état normal chez un grand nombre de personne dans les amygdales.
-Elle possède une activité beta-hémolytique : en présence d’un milieu de culture contenant du sang, ces
bactéries vont dégrader les globules rouges dans leur totalité, on parle alors d’hémolyse complète. Cette
activité particulière permet au laboratoire de formuler une hypothèse sur la nature de la bactérie assez
rapidement.
-La protéine M est importante car : elle permet de distinguer les différentes souches associées à de
nombreuses toxines dont le pouvoir pathologique est très varié (angine, dermoépidermique nécrosante
pouvant être mortelle en quelques heures).
-Cette bactérie peut donner des pathologies post-infectieuses quand la maladie est terminée comme le
rhumatisme articulaire aigu. Cela a donc une importance pour le diagnostic.
3- Diagnostic
-Le diagnostic est très facile à mettre en évidence en culture
-On dispose d’un sérodiagnostic rétrospectif utile lors de complication post-infectieuse.
- « Doctor test » : c’est une petite analyse faite en cabinet à l’aide d’une bandelette que l’on trempe dans
un tube qui permet de savoir si l’on est en présence de Strepto A ou non. Ceci étant très important car
seule l’angine dont est responsable le Strepto A est sujette à être traiter par des ATB puisque sinon cela
signifie que c’est une angine virale (et donc inefficacité des ATB).
4- Traitement ATB
-Il est à base de pénicilline A plus ou moins des macrolides (qui servent lors d’allergies ou lors d’une
infection invasive à diminuer la synthèse des toxines).
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B- Streptococcus Pneumoniae =Pneumocoque
1- Bactériologie
-Diplocoque : elle présente une image particulière ce qui permet au laboratoire de dire directement que la
bactérie est surement un pneumocoque. Elle a donc un diagnostic de présomption très rapide.
-Capsule (variation antigénique)
-Alpha-hémolyse : hémolyse verdâtre, brun, on ne voit pas le jour à travers.
-Nombreuses toxines, hyaluronidase, fibrolysine, …
2- Infection
-Touche la muqueuse oro-pharyngée humaine exclusivement
-Transmission inter-individu (ne se fait pas à partir d’une source extérieure non humaine). Sans épidémie.
-Il existe de nombreux porteurs sains.
-Infection endogène lors d’une baisse des défenses immunitaires, la bactérie se rapproche alors des
muqueuses et s’y installe entraînant une réaction inflammatoire intense (sinusite, …).
3- Pathologie
-Rhinites, sinusites otites …
-PFLA (pneumonie franche lobaire aigue). La bactérie provoque une infection très aigue de tout un lobe.
Elle peut même aller dans tout l’organisme, dans le sang, les méninges et ainsi donner des méningites
(cette bactérie est la première cause de méningite chez l’adulte), mais aussi des endocardites, péritonites,
etc…
- L’infection causée par la bactérie est toujours très grave. Le pronostic est mauvais et la mortalité très
importante.
4- ATB
-Sensible à la pénicilline bien que cette bactérie y soit de plus en plus résistante : PSDP (pneumocoque de
sensibilité diminué à la pénicilline)
-Co-résistance des PSDP pour d’autres ATB (érythromycine, tétracyclines, cotrimoxazole…)
5- Vaccination
-Essentiellement pour les sujets vulnérables (âge, tabac, cardiopneumopathie, immuno-dépression)
-Le vaccin varie selon l’âge, en effet il est différent selon que l’on est moins ou plus de 5 ans.
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C- Haemophilus influenzae :
1- Bactériologie
-Possède une capsule
-Coccobacille Gram négatif
-De forme diplocoque
-Exigeante : aime le sang, a besoin de facteurs de croissance (NAD+, hémine)
-VARS (voies aériennes respiratoires supérieures) exclusivement
-Siège dans l’oropharynx de manière permanente mais à malgré tout un certain turn-over.
2- Infection
-La capsule est un facteur de virulence important qui permet d’échapper aux facteurs immunitaires
-On distingue 2 sortes de souches :
Les souches non capsulées : provoquant des infections d’une faible ampleur (sauf chez les sujets
immunodéprimés). On pensait que cette bactérie était à l’origine de la grippe mais en fait on a découvert
que c’est la grippe qui permet à la bactérie d’envahir la gorge. Ainsi ce type de souche est appelé germe
de sortie.
Les souches capsulées (type B+++) : provoquent des infections invasives de type méningite (chez
l’enfant).
3- Traitement ATB
-Sensible aux céphalosporines de 3ème génération (C3G) couplé à l’Augmentin
-Le vaccin : uniquement pour les souches capsulées de type B (méningite++)
D- Bordetella Pertussis / Coqueluche
1- Caractères généraux
-Responsable de la coqueluche
-Petit cocco-bacille Gram négatif
-Aérobie stricte
-La culture de cette bactérie est très longue, très fastidieuse et très compliquée en laboratoire.
-Il existe des espèces voisines de cette bactérie qui donne quasiment les mêmes pathologies mais de
sévérité moins importante. (B. parapertussis, B. bronchiseptica)
2- Epidémiologie
- Maladie infantile fréquente et grave (épidémies) : pays sans vaccination
- Résurgence : adulte anciennement vacciné (immunité imparfaite et limitée) qui peut avoir une forme
frustre de la coqueluche (petite toux, pneumonie) pouvant passer inaperçue, et ainsi contaminer les
nourrissons non encore vaccinés.
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- Contamination par voie aérienne (contact direct avec un malade)
3- Cas de la France
- 200 à 600 cas/an -> hospitalisation (75 %)
- 1ère cause de décès avant 3 mois
4- Pouvoir pathologique (peu abordé)
a-Adhésines (Cf. diapo pour plus de détails)
b-Toxine pertussique (Idem)
5- Physiopathologie
- Intoxication sans invasion muqueuse (La toxine diffuse : on retrouve des signes d’infection à distance
du site d’implantation de la bactérie.)
- Paralysie ciliaire, encombrement (par production de mucus)
- Réaction inflammatoire : dermonécrose, exsudation
6- Clinique
Revus plus tard mais il existe 3 phases :
- phase catarrhale (bactérienne) 2 semaines : fièvre discrète, toux sèche (nocturne), rhinorrhée
- phase paroxystique (toxinique) 3 à 6 semaines : expectoration muqueuse épaisse,quintes asphyxiantes,
reprises bruyantes (+ vomissements)
- phase de déclin : longue, espacement des quintes, asthénie
7- Immunité
-Après un premier contact avec la toxine, l’organisme garde en réserve de nombreux IgG et IgA
opsonisants (adhésines et toxines)
-Les IG anti coqueluche offrent une protection solide et durable ce qui explique que l’on ne peut avoir
qu’une fois la coqueluche
- Pas de passage foeto-placentaire (pas de protection maternelle)
8- Diagnostic bactériologique
-Germe fragile, donc son isolement est très difficile : sensibilité <50%
-Seulement utiliser pour mettre en évidence les formes frustres de la maladie. En effet le diagnostic
clinique permet à lui seul d’identifier la forme normale de la maladie.
-Prélèvement des mucosités : aspiration nasale ou bronchique
- Acheminement rapide, milieu de transport
- Intérêt de la PCR
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9- Traitement ATB
- Résistance : pénicilline G, Céphalosporine (1 et 2ème génération)
- Intérêt : macrolides (azythromycine, 5 j), cotrimoxazole, cyclines, Péni A, C3G
- Prévention des complications pleuro-pulmonaires et ORL
10- Prévention
- Vaccination à l’âge de 2, 3 et 4 mois (Pentacoq), rappel : 1, 6, 12, 18 ans
- Antibioprophylaxie (macrolides) des sujets contacts
E- Cozynebacterium diphtheriae / diphtérie
1- Corynebacterium spp
- Présente une forme particulière donc visible à l’examen direct
- Habitat : téguments, muqueuses, et VARS
- Bacilles, Gram +, irréguliers (en massue, en haltères)
- Groupement "en palissade", "lettres de l’alphabet"
- Paroi riche en acides mycoliques(similitudes avec Mycobacterium et Nocardia)
- Exigeant des milieux enrichis
2- C.diphtheriae
-Produit de manière inconstante une toxine (d’origine phagique). Cette toxine diphthérique bloque la
synthèse protéique (ARNt) provoquant la mort cellulaire. Touche le système sympathique périphérique.
3- Diphtérie
- Transmission inter-humaine (sécrétions rhino-pharyngées) : malades, formes frustres, atypiques ou
inapparentes
- Rare en France (vaccination)
- Cas importés
4- Pathologie
- Angine diphtérique : pseudomembranes (nécrose + inflammation) : voile, amygdales, piliers
- L’infection peut se compliquer en laryngite asphyxiante
- Manifestations générales (toxine neurotropique)

fatigue intense, léthargie, stupeur, coma

paralysies sévères : myocarde, rein, surrénales (léthalité : 5 à 10 %)
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5- Diagnostic biologique
-Les signes cliniques permettent d’identifier à eux seuls la diphtérie. Cependant celle-ci peut être
provoquée par plusieurs bactéries (C.ulcerens, C.dyphtheriae,…), il est donc nécessaire de demander un
examen au laboratoire (car non systématique) afin de mettre en évidence la toxine responsable de la
maladie.
-La déclaration de la maladie est obligatoire
6- Prélèvement
- Le diagnostic se fait en plusieurs étapes cela peut prendre jusqu’à une semaine.
- Ecouvillonnage (périphérie des fausses membranes)
- Culture sur milieux spécifiques :

Loeffler : rapide, présomptif (toutes les corynébactéries)

Téllurite : sélectif, plus lent (3 à 4 jours)
- Confirmation de l’identification (éventuellement : C. ulcerans)
- Mise en évidence de la toxine

Immunoprécipitation

Effet cytopathogène (cultures cellulaires)

PCR (gène tox)
7- Traitement en urgence
- Le traitement est effectué avant même la confirmation bactériologique par le laboratoire
-Sérothérapie : Anticorps antitoxine neutralisant celle-ci
8- Antibiothérapie
- Traitement d’appoint (arrêter la production de toxines)
- Péni G, macrolides (cyclines, chloramphénicol, aminosides)
9- Mesures d’accompagnement
- Il y a obligation d’isolement, d’éviction scolaire, ainsi que de prévenir la DDASS
- Dépistages et antibiothérapie des porteurs dans l’entourage
- Vaccination ou rappel de l’entourage
- Suivi du traitement : 3 cultures négatives
10- Vaccination
- Obligatoire (3 injections à 1 mois d’intervalle, rappel 1 an puis tous les 5 ans)
- Rappel avant voyage en zone d’endémie
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11- Autres corynebactéries
-Ce ne sont pas forcément des bactéries respiratoires (mais le prof voulait en parler car non revu
ultérieurement)
-Beaucoup sur la peau
-2 espèces multi résistantes qui sont principalement rencontrées en milieu hospitalier : C.Jeikeium + C.
Urealyticum. Ces 2 bactéries ont un pouvoir pathologique faible, elles ne s’expriment que lorsque les
défenses immunitaires sont sévèrement diminuées. Ce sont des bactéries multi résistantes (mucovicines).
III- Infections respiratoires basses
 Presque toutes les infections vues précédemment peuvent être transmises au niveau des poumons, à
l’exception de la diphtérie.
 Il existe deux domaines :
- Germes banals pathologiques uniquement lorsque la quantité est supérieure à 10^7 /mL (si la quantité
est inférieure, alors normalité)

Infections bronchiques communautaires : H. influenzae, pneumocoque

Surinfections bronchiques hospitalières (sur des patients déjà affaiblis) : entérobactéries,
staphylocoque, Pseudomonas, Acinetobacter

Infections parenchymateuses : pneumocoque, staphylocoques, K. pneumoniae, anaérobies
-Germes inhabitues (non présents dans la flore normale) :

légionelles

M. pneumoniae

Chlamydia …

B.K.
 Cytobactériologie broncho-pulmonaire

Difficulté double
- Prélèvement des voies basses : risque de contamination par la flore oro-pharyngée
- Pathogènes potentiels = présents à l’état commensal

Précautions
- Prélèvements profonds (mais invasifs, donc impossible à réaliser sur des patients dont la condition ne le
permet pas, un prélèvement plus superficiel est donc fait)
- Analysés sans délai
Prélèvements
- Expectoration : contamination par la salive donc par la flore oro-pharyngienne
- Aspiration endotrachéale : par une sonde d’intubation.
Problèmes : imprécision du lieu de prélèvement + contamination par la flore oro-pharyngienne
- Mini-lavage : par un cathéter protégé (donc pas de contamination par la flore oro-pharyngienne) mais ce
prélèvement se fait à l’aveugle
- Brossage bronchique protégé : prélèvement dans l’endroit voulu les bronches, mais la quantité de
prélèvement est très faible

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- Lavage broncho-alvéolaire : sous fibroscopie. Prélèvement idéal mais c’est le plus compliqué à réaliser

Interprétation
- Ecarter les prélèvements « salivaires » (cytologie)
- Tenir compte de la quantité de bactéries et de leucocytes (numération)
A- Pseudomonas aeruginosa
1- Caractère généraux
- Bactérie pas particulière au système respiratoire
- Bacille Gram négatif, mobile (monotriche provoquant un mouvement particulier permettant au
laboratoire de la reconnaître) aérobie stricte, poussant sur milieux ordinaires
- Pouvant s'entourer d'une épaisse capsule d'alginate (le slime) => adhésion
- Pouvoir pathogène opportuniste
- Multi résistance fréquente aux antibiotiques et aux antiseptiques (car c’est une bactérie de
l’environnement, qui est habituée à se défendre face aux métaux lourds, produits chimiques, etc… en
fabriquant des pompes à efflux)
2- Habitat et épidémiologie
- Bactéries de l’environnement (sols, eaux, végétaux, flore colique transitoire)
- Commune en milieu hospitalier

réseau d'eau, nébuliseurs, humidificateurs

retrouvés dans les solutés antiseptiques
- Diffusion épidémique possible (soins intensifs)
3- Facteur de virulence
- Antigène lipopolysaccaridique de surface (endotoxine)
- Capsule d'alginate : adhésion aux voies respiratoires, résistance à la phagocytose
- Enzymes extracellulaires : hémolysine, lécithinase, collagénase, lipase
- Exotoxine protéique A diffusible : bloque la synthèse protéique des cellules cibles
4- Infections nosocomiales
- Infections respiratoires basses : mucoviscidose, soins intensifs
- Infections cutanées : brûlures, escarres, ulcères
- Septicémie et choc (leucopénies, cancérologie)
- Infections urinaires (patients sondés)
- Méningite post traumatique ou post opératoire (neuro-chirurgie)
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5- Infections communautaires : rares
- Infections oculaires sur lentilles
- Endocardites (toxicomanie, voie IV)
- Rares en dehors de l’hôpital
6- Diagnostic bactériologique
- La recherche se fait sur tous les prélèvements : respiratoires, cutanés, urine, sang, pus …
- Aspect typique des colonies : reflets métalliques, pigments vert (pyoverdine) et bleu (pyocyanine) =>
bacille pyocyanique
- Odeur typique (seringa)
- Sérotypage possible (agglutination, immuns sérums)
7- Antibiotiques et antibiothérapie
- Traitement difficile
- Résistances naturelles : péni A (et clavulanate), céfotaxime, céphamycines, cotrimoxazole, quinolones 1G
- Traitements possibles : carboxi- et uréido-pénicilline, C3G, carbapénem, aminosides, ciprofloxacine
- Mais nombreuses résistances acquises : antibiogramme indispensable
- Cependant, avant d’envisager un éventuel traitement ATB on enlève les sondes présentes et on augmente
la diurèse puisque le traitement ATB est très lourd et compliqué à mettre en œuvre contre les souches
résistantes.
8- Autres Pseudomonaceae
Pathologie
- Environnement, milieu hospitalier, secteur humide
- Pouvoir pathogène opportuniste (immunodéprimé)
- Pathologie respiratoire (+++) et autre
- Multi résistance aux antibiotiques


Nombreuses espèces
- Burkholderia cepacia
- Stenotrophomonas maltophilia
- etc.
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B- Legionella pneumophila
1- Caractères généraux
- Bactérie du genre Legionella, récemment découverte et possédant 14 sérotypes différents.
- Petit bacille Gram négatif, mobile, aérobie stricte
- Croissance lente et exigeante (milieux spéciaux), 10 % de CO2
- Pouvoir pathogène opportuniste (mais limite entre pouvoir pathogène opportuniste et obligatoire : en
effet il est possible d’avoir cette bactérie tout en étant en bonne santé bien que le fait de l’avoir n’est pas
normal).
2- Habitat
- Bactéries de l’environnement : biofilms, protozoaires
- Eaux douces (lacs, rivières)
- Survie de 4 à 63°C
- Eaux de distribution (froides et chaudes, circuits de climatisation)
3- Epidémiologie
- Pneumopathies communautaires et nosocomiales
- Sporadiques ou anadémiques (=épidémie ayant une seule source de contagion c’est-à-dire que seul un
être vivant précis contaminera tous les autres. Cela est très important car une fois un certain temps de
latence passé (le temps d’incubation) on peut être sure que l’anadémie est terminée
- Pas de transmission interhumaine
- Rôle du terrain (alcoolo-tabagisme, âge, diabète, cancer, immunosuppression …)
- France : 1 500 signalements / an (~ 2,5 p 100 000 hab.); Le sérotype 1(=LP1) est le sérotype détecté
dans 80 % des cas (très utile pour le diagnostic).
4- Physiopathologie
- Infection des voies aériennes : aérosols (l’infection peut régresser très rapidement et devenir quasiasymptomatique : petite toux, fièvre, …)
- Résistance à la phagocytose (inhibition de la fusion phago-lysosomiale)
- Lyse des macrophages alvéolaires infectés, diffusion de voisinage
- Cytokines en excès, toxicité pour le parenchyme (protéases)
- Rôle aggravant : tabac, insuffisance respiratoire chronique et immunodépression
5- Clinique
-Maladie du légionnaire :

pneumonie progressive, + confusion, diarrhée, insuffisance rénale

rémission ou aggravation (choc, CIVD) rapide et mortelle (20 %)

localisations extra-pulmonaires : rares, mais graves
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-Forme de l’immunodéprimé

surinfections bactériennes, abcédations
-Fièvre de Pontiac

bénigne, non pulmonaire : syndrome pseudogippal, résolution spontanée
6- Diagnostic présomptif rapide : antigènes urinaires
- Réponse en quelques heures (Imuno-chromato, ELISA)
- LP1 seulement (~ 80 % des cas)
- Précoce (2 à 3 jours), parfois persistant (10 à 12 mois)
7- Confirmation par culture
- Retardée (5 à 10 jours)
- Prélèvements : bronchiques, sang, pus
- Milieux spécifiques (cystéine, fer) et sélectifs (antibiotiques)
- Typage (agglutination, immuns sérums) : types courants LP1 à 14
8- Diagnostic rétrospectif : sérologie
- Recherche des IgG, IgM et IgA(ELISA); 2 sérums à 2-3 semaines
- Séroconversion (confirme l’infection latente, est très spécifique et peu sensible)

critères indispensables : S2> 4 x S1et S2> 128

peut manquer
9- Traitement
o Résistance
- aux béta lactamines( béta lactamase)
o Antibiothérapie
- Macrolides

érythromycine 2 à 3 semaines (d'abord IV)

azythromycine(PO seulement) dans le formes moins graves
- Formes graves : association quinolones ou rifampicine
o Prévention
- Surveillance et décontamination des circuits d'eau chaude collectifs
- Utilisation d'eau stérile pour les aérosols (humidificateurs, nébulisateurs)
- Enquêtes épidémiologiques (recherche de la source)
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C- Chlamydia pneumoniae
-Parasite intracellulaire obligatoire
-Présent sous 2 formes :

Corps élémentaire : forme qu’adopte la bactérie pour se diffuser, en effet, elle ne peut survivre en
dehors de la cellule que sous cette forme. De plus, sous cette structuration la bactérie n’a pas le
métabolisme nécessaire pour se développer.

Corps réticulé : Forme métaboliquement active pouvant donc se reproduire mais étant située
uniquement à l’intérieur de la cellule et ne pouvant pas en sortir et en contaminer d’autres.
-La bactérie est donc présente en alternance sous ces 2 formes via un cycle assez rapide.
-Dans les tissus ces bactéries ont une forme particulière, les cellules infectées sont dites latente.
1- Pathologie
- Pneumopathies atypiques communautaires (10 %)
- Pauci-symptomatiques : pharyngite, bronchite banale
- Formes asymptomatiques
- Séroprévalence : =>75 %
- Réinfections (immunité limitée)
2- Diagnostic biologique
- Sérologie +++

primo-infection : IgM (2-3 semaines / 2-6 mois)

réinfections permanentes (car pas d’immunité): IgG (nécessité d’une séroconversion entre les 2
dilutions)

titre élevé isolé : non significatif
3- Sensibilité
- Rifampicine, tétracyclines, macrolides, fluoroquinolones
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4- Autres Chlamydiae
o C. psittaci
Oiseaux (touche les professionnels travaillant avec les oiseaux ainsi que les gens possédant un oiseau
comme animal domestique)
- Pneumopathies atypiques traînantes (peut-être sévère si les défenses immunitaires sont abaissées)
o C. trachomatis
Régions tropicales (promiscuité, hygienne)
- Trachome (à terme aveugle)
- Lymphogranulomatose vénérienne (tourisme sexuel)
D- Mycoplasmes
1- M. pneumoniae
o Ecologie
- Dépourvu de paroi mais présence d’une membrane externe inféodé à la muqueuse (avant c’était des G+
donc ils avaient une paroi mais l’ont perdu)
- Inféodé à la muqueuse respiratoire humaine
- Portage de convalescence (suite à une pneumonie, la bactérie persiste et peut ainsi contaminer une autre
personne)
o Pathologie
- Agent de la pneumonie atypique primitive : enfant adulte jeune (30 à 50 %)
- Petites épidémies automno-hivernales
- Formes bénignes (pharyngites, bronchites banales)
- Formes latentes
- Formes méningo-encéphalitique
o Diagnostic, traitement
- Culture longue (> 15 j) sur milieux spéciaux donc rarement réalisée
- Intérêt de la PCR et de la sérologie (séroconversion ou titre > 64) car la culture est trop longue
- Macrolides, cyclines, quinolones
2- Autres mycoplasmes
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E- Mycobactéries
1- Genre Mycobacterium
 Caractères généraux
- Bacilles fins, aérobies stricts, immobiles
- Dépourvus de membrane externe (mais non colorable par le Gram : car la paroi est tellement épaisse
qu’elle bloque le colorant : on ne peut donc pas caractériser cette bactérie comme étant une G+)
- Paroi très épaisse et riche en lipides : acides mycoliques (jusqu’à 90 carbones) et arabino-galactane
- Cette paroi confère une acido-alcoolo résistance (B.A.A.R.) : coloration de Ziehl-Neelsen (c’est une
coloration très spéciale)
- Croissance (très) lente sur milieux spéciaux car la paroi est épaisse
- Structure et caractéristiques de la paroi lipidique :
 Principales espèces
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2- Le bacille de la tuberculose : M. tuberculosis
a- Caractères généraux
- Croissance en milieux spéciaux (à l’œuf) : Löwenstein-Jensen
- Lenteur de multiplication : division en 20 h (vs 20 min pour E. coli) croissance en 3 à 4 semaines (6 à 8
pour M. africanum et M. bovis)
b- Epidémiologie
- Réservoir = malades (lésions pulmonaires bacillifères : caverne)
- Contage par voie aérienne (exceptionnellement digestive)

favorisé par la promiscuité et la dénutrition

réceptivité accrue par l’immunodépression
- Problème de santé publique dans le monde entier

9 millions de nouveaux cas / an (dont 1,5 avec décès)

Afrique (+++) interactions avec le SIDA
- Emergence de formes multi-résistantes aux antibiotiques
-en France :

incidence (2005) : 8,5 p 100 000 - Multi-résistance : 1,6 %

baisse régulière, sauf milieu de la précarité et migrants
c- Pouvoir pathogène
o Physiopathologie
- Contamination aérienne
- Phagocytose : macrophages alvéolaires

Inhibition de la fusion phago-lysosomiale,

recrutement lymphocytes cytotoxiques, réaction fibroblastique périphérique
- Multiplication limitée : tubercule

nécrose caséeuse (centrale), cellules épithélioides et lymphocytes

disparition progressive (anaérobiose)
- Dans certains cas :

prolifération, ramollissement, évacuation (caverne)

dissémination sanguine, lymphatique … et aérienne
o Clinique (le prof est passé vite mais par manque de temps)
- Primo-infection tuberculeuse

foyer localisé, + adénopathie médiastinale, évolution favorable (90 %)
-Tuberculose pulmonaire

dissémination : défenses diminuées (10 %)

dans les mois suivants … ou à distance (personne âgée)

fièvre, toux, expectoration purulente contagieuse (+ sang)
- Formes extra-pulmonaires

dissémination hématogène aiguë (miliaire)

localisations viscérales diverses :

rénales, méningées, génitales, ostéo-articulaires, digestives
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d- Diagnostic biologique
o Diagnostic direct
Mise en évidence du BK dans les sécrétions pulmonaires ou extra pulmonaires

expectoration, tubage gastrique, fibroscopie

pus, LCR, biopsies osseuses …
- examen microscopique (sécrétions pulmonaires)

détection des B.A.A.R. (Bacille Acido-Alcoolo résistant)

recherche spécifique (auramine, Ziehl)
 présomption BK (selon le contexte)
 en quantité (seuil = 104/mL)
- mise en culture (beaucoup plus sensible)

après décontamination et concentration de l’expectoration

milieux solides spéciaux, prolongée (4 à 10 semaines)

milieux liquides => lecture automatique (radio- ou fluorimétrie)

délais plus courts / coûts plus élevés
Attention : Tant que l’expectoration d’un sujet est BAAR +, ce sujet est contagieux et est placé en
quarantaine.
o Diagnostic indirect
Mise en évidence de la réaction de l’organisme
- recherche de l’allergie tuberculeuse (immunité cellulaire)

intra-dermo-réaction à la tuberculine

témoin d’une infection antérieure (y compris BCG)

à interpréter selon le contexte
e- Antibiotiques
o Antituberculeux
- Rifampicine (inhibition de la synthèse des protéines)
- Isoniazide (inhibition de la synthèse des acides mycoliques)
- Pyrazinamide(idem)
- Ethambutol(inhibition de la fixation des A.M. à la paroi)
o Résistance acquise (= secondaire)
- Préexistence de mutants spontanés (taille de la population)
- Sélection par l’antibiotique correspondant=> association impérative
o Résistance primaire
- Infection tuberculeuse par un mutant résistant non stérilisé
- Collectivités de patients insuffisamment traités (précarité, migrants)
o Multirésistance
- Souches résistantes à 2 antituberculeux
- Risque d’émergence en France, env. 20 % aux USA
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f- Traitement
o Antituberculeux
- Trithérapie pendant 2 mois puis bithérapie
- Durée totale, selon la forme :

pulmonaire : 6 mois

ganglionnaire : 9 mois

méningée ou osseuse : 12 mois
o Prophylaxie
- Isolement respiratoire (hospitalisation) jusqu’à négativation des examens directs
- Vaccination (Bacille de Calmette et Guérin)

souche vivante (M. bovis) avirulente

voie intradermique
 hypersensibilité tuberculinique
 immunité de surinfection (surtout pour les formes graves)
3- Bacille de la lèpre (non vu)
4- Autres mycobactéries
a- Caractères généraux
- Bactéries de l’environnement : sols, aliments, eaux d’adduction
- Très nombreuses espèces
- Commensales :

prélèvements plurimicrobiens, contaminants des cultures

contamination du matériel médical (petites épidémies)
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b- Pathologie
- Pouvoir pathogène opportuniste : mycobactérioses(SIDA)
c- Diagnostic bactériologique
- Croissance : plus rapide 10 - 12 j, colonies lisses (souvent pigmentées)
- Critères étiologiques :
1) Isolements répétés
2) d’un site approprié
3) en l’absence de bacilles de la tuberculose
- Antibiogramme impératif (forte résistance)
d- Exemple 1 : M. avium - M. intracellulare
- Agent de la tuberculose aviaire
- Eaux chaudes
- Contamination digestive (rarement respiratoire)
- Infections disséminées au cours du SIDA
=> recherche systématique (hémoculture) si fièvre chez un sujet VIH+ avec CD4+ < 100 / mm3
- Sensibilité (les 2 en association) :
antituberculeux, sauf éthambutol
macrolides (azythromycine)
e- Exemple 2 : Mycobactérioses cutanées
o M. ulcerans
- endémie : zone inter-tropicale
- ulcérations étendues et profondes, progressives et invalidantes
- résistance aux antituberculeux, sauf rifampicine
o M. marinum
- environnement et animaux à sang froid (poissons)
- pénétration cutanée au niveau de plaies (aquarium, baignade)
- granulome verruqueux ou ulcéreux (trajet lymphatique)
- Rifam + éthambutol,
ou
: cyclines + cotrimoxazole
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