I. La ventilation alvéolaire et sa distribution régionale

Physiologie respiratoire.
VENTILATION INTERNE DU POUMON
I.
II.
III.
IV.
Ventilation alvéolaire
Perfusion pulmonaire
Relation ventilation perfusion
Interface alvéo-capillaire
I. La ventilation alvéolaire et sa distribution régionale
1.Répartition du VT dans la CRF
-
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-
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-
On est dans le point d’équilibre. De ce fait dans le thorax on a une pression égale à la pression
atmosphérique.
Ce niveau est appelé niveau ventilatoire de repos. A ce niveau le volume d’air présent dans les
poumons s’appelle la capacité résiduelle fonctionnelle.
Le mélange gazeux à la fin de l’expiration se reparti dans deux espaces :
o Un espace alvéolaire.
o Un espace des voies aériennes.
La composition gazeuse de cette CRF n’est pas de l’air atmosphérique. C’est un mélange gazeux d
type alvéolaire :
o Air atmosphérique : 21% O2 - 0,04% CO2 - 78% N - H2O - gaz rares.
o Air alvéolaire : 16% O2 - 5% CO2 - 78% N - H2O.
On parle de fraction pour désigner la quantité d’un gaz dans un mélange d’air. Par exemple
fraction alvéolaire d’oxygène.
L’air inspiré à une humidité saturante qui est de 100%. La saturation de l’air inspiré est difficile à
reproduire par des machines. Une sursaturation en eau dans l’air inspiré peut être à l’origine
d’une condensation dans les poumons.
L’inspiration correspond à un volume d’air atmosphérique : VT = 500 mL.
Création d’une dépression intra-pulmonaire qui entraine ... De ce fait le volume courant prend la
place du volume présent dans les voies aériennes. A la fin d’une inspiration courante le volume
d’air est reparti :
o Au niveau des voies aériennes.
o Dans les alvéolaires, il se mélange au reste du volume gazeux alvéolaire.
Seule une partie du VT participe au renouvellement de l’air alvéolaire.
A la fin de l’inspiration on retrouve dans les alvéoles un volume d’air égal à : VT + CRF.
3. La notion d’espace mort
-
-
Les voies aériennes ont composées de plusieurs parties :
o Les voies aériennes de conduction : réchauffe et humidifie l’air.
o Les voies aériennes de transition : fonction de conduction et d’échange.
o Les voies aériennes échangeuses : bronchioles et alvéoles.
Le volume courant (500mL) se reparti en deux composantes, VT = VD + VA :
o VD (150mL): le volume mort. Ce qui ne participe pas à hématose est appelé espace mort.
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Physiologie respiratoire.
o
-
VA (350mL): le volume de renouvellement alvéolaire. L’espace qui participe à l’hématose
est appelé alvéolaire.
Il ne faut pas confondre le volume mort et le volume résiduel :
o Le volume résiduel correspond à ce qui reste dans le système pulmonaire après une
expiration maximale.
o Le volume mort correspond à l’air présent dans les voies aériennes de conduction. Il
correspond à un volume d’un espace ventilé mais qui ne participe pas aux échanges avec
le sang.
4. Les différents types d’espaces morts
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-
-
-
Les espaces morts sont au nombre de trois :
o Le VD anatomique.
o Le VD physiologique.
o Le VD instrumental.
Le VD anatomique correspond aux voies aériennes supérieures :
o Extra-thoraciques (cavité buccale, cavité nasale, trachée).
o Intra-thoraciques jusqu’aux voies aériennes de transition.
Ce VD anatomique existe toujours.
Il est de 150mL chez l’homme et de 120mL chez la femme. Pour individu de masse maigre est de
2mL/kg.
Le VD physiologique correspond à des espaces ventilés ou l’hématose ne peut se réalisé :
o Le VD anatomique.
o Les espaces alvéolaires non perfusés :
o Ces espaces ne sont pas perfusés parce que les capillaires intra-alvéolaires
n’existent pas.
o Ou parce que les capillaires sont présents mais le débit qui y règne est égal à 0
(surtout au niveau des apex en position debout). En passant à la position
horizontale ces alvéoles sont à nouveau perfusées. En effet le VD ne doit plus
lutter contre la pesanteur et peut ainsi envoyer du débit sanguin jusqu’aux apex.
Le VD instrumental correspond à un espace mort additionnel (exemple : tuba à la mer).
o Un petit tube est plus intéressant en terme d’espace mort mais apporte des résistances
trop importante.
o Un tube de diamètre plus important est plus intéressant en termes de résistance mais
correspond à un espace mort plus important.
En réanimation on intube les patients. Ainsi lorsqu’on enfonce un tube on rajoute un espace
mort mais on supprime l’espace mort de la cavité buccale et de la trachée. On modifie l’espace
mort anatomique par un espace mort instrumental.
4. Ventilation alvéolaire
-
VT = VD + VA
VA = VT - VD
-
A
= fR x VA = fR x VT - fR x VD =
-
E
: ventilation expiratoire.
-
D
: ventilation des espaces morts.
E
-
D
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-
A : ventilation alvéolaire.
fR : fréquence respiratoire.
Pour mesure le volume mort on peut utiliser deux machines :
o Capnogramme. Il suit les variations de la fraction de CO2 inspiré ou expiré. Un capteur
analyse l’air présent au niveau de la cavité buccale.
o Oxygramme. Il suit les variations de la fraction d’O2 inspiré ou expiré.
o Quand on expire on chasse d’abord le contenu des voies aériennes (espace mort) puis à
la fin de l’expiration, cela correspond à l’air alvéolaire.
COURBE
6. Retentissement d’un espace-mort
-
-
Pour mesurer VD on a recours à la double hypothèse de Borrh.
Le volume courant expiratoire VTE est égal à : VTE = VD + VA
1ère hypothèse : L’espace mort et l’espace alvéolaire sont parfaitement distinct l’un de l’autre :
o VA contient un mélange gazeux alvéolaire.
o VD contient un mélange gazeux atmosphérique.
ème
2 hypothèse : Toutes les alvéoles ont le même comportement. En conséquence la fraction
alvéolaire de CO2 est la même pour toutes les alvéoles (en réalité c’est faux).
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...
VCO2 = VA x FCO2
VCO2 : volume de CO2 expiré, volume de production de CO2 au cours d’un cycle.
Le volume de CO2 expiré est représenté par l’air sous la courbe.
En pratique on fait un enregistrement de la fraction de CO2 dans un volume expiré. On
reconstruit ensuite par informatique la courbe. On recherche la fraction de CO2 rajouté à l’espace
mort qui correspond à celle qui fait défaut dans le volume mort.
Le plateau alvéolaire est plus ou moins oblique en fonction de l’homogénéité alvéolaire.
-
Equation : VD = VT x
= VT x
FECO2 : fraction expiratoire moyenne de CO2.
FICO2 : fraction inspiratoire moyenne de CO2.
FACO2 : fraction alvéolaire moyenne de CO2.
-
On prend deux sujets différents :
o Sujet A :
o FR = 10
o VT = 0,6 L
-
o
o
-
= 6 L/min
o
A = 10 x 0,45 = 4,5 L/min
Sujet B :
o FR = 20
o VT = 0,3 L
o
-
E
E
= 6 L/min
o
A = 20 x 0,15 = 3L/min
o Ils ont la même ventilation globale mesurée sur l’expiration. Cependant ils n’ont pas le
même degré d’efficacité pour la ventilation.
Quand on augmente la fréquence on diminue la ventilation alvéolaire car on diminue le volume
courant.
La ventilation alvéolaire VA diminue lorsque le rapport [VD / VT] augmente.
6. Distribution régionale et inhomogénéité
-
-
-
Exemple : position assise au niveau ventilatoire de repos :
o Les sommets pulmonaires sont à une pression beaucoup plus négative que les bases.
o Les alvéoles ont donc un degré d’ouverture plus important au niveau des bases qu’au
niveau des sommets.
o Inhomogénéité de la répartition alvéolaire.
Exemple 2 : position assise, respiration à bas niveau pulmonaire (ventilation après avoir fait
expiration forcée) :
o On observe un inversement de la situation, les alvéoles sont plus ouvertes au niveau des
apex qu’au niveau des bases.
L’inhomogénéité de la répartition est fonction des pressions qui règnent dans le thorax. De plus
comme la pression est différemment repartie dans le thorax, il y a une répartition différente au
niveau du poumon.
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7. Volume de fermeture
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-
-
Ce n’est pas un volume (terme inapproprié) c’est un niveau de volume.
A bas volume pulmonaire, la pression pleurale est positive alors qu’elle est normalement
négative. En effet on fait une compression de notre poumon avec notre thorax du fait du niveau
de ventilation bas.
Cette pression pleurale est donc positive en particulier dans la partie inférieure des poumons.
Elle comprime de ce fait les alvéoles et les bronchioles. Cette compression pleurale peut
entrainer un collapsus des alvéoles et des bronchioles.
On appelle volume de fermeture le niveau du volume pulmonaire qui met en évidence des
bronchioles en collapsus.
Ce niveau de volume de fermeture chez le sujet de 30-40ans est retrouvé à 10 à 20% de la
capacité vitale (CT).
Ce niveau de volume de fermeture ne porte que sur quelques millilitres des alvéoles.
Chez les personnes plus âgés, au cours de l’effort physique avec augmentation de fR on peut
retrouver un collapsus des bronchioles.
II. La circulation pulmonaire et sa distribution
1. Hémodynamique pulmonaire
-
-
-
Il y a 4 grandeurs fondamentales qui règlent cette hémodynamique :
o La pression.
o Le débit.
o Les résistances vasculaires.
o Le volume sanguin.
a. La pression
On est dans la circulation pulmonaire (petite circulation), les valeurs de pressions sont donc
différentes que celles dans la circulation systémiques (grande circulation).
Maxima systolique correspond à la pression dans l’A. pulmonaire (généré par le ventricule droit).
PAP = 15 mm.Hg = 2 kPa.
Il va y avoir une perte de charge est manifeste entre les sigmoïdes pulmonaires et l’entrée dans
les capillaires intra ou extra-alvéolaires.
La pression dans les capillaire alvéolaire est égale à : Pcap = 8 à 9 mm.Hg = 1 kPa.
Le thorax est vertical, le cœur se retrouve à la base du poumon. Du fait de la gravité terrestre, la
hauteur de liquide induit une pression statique (ou hydrostatique) qui se surajoute à la pression
dynamique.
Selon l’ampleur de cette pression hydrostatique le ventricule droit va devoir fournir plus ou
moins de travail.
La pression statique est beaucoup plus importante au niveau des bases qu’au niveau des
sommets. En station debout il y a donc une inhomogénéité de la répartition des pressions.
Ces pressions hydrostatiques ne sont pas négligeables elles correspondent à 1cm.H2O/cm de
hauteur de thorax.
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Equivalence : 1 cm.H2O = 0,1 kPa.
En position horizontale, le ventricule droit n’a plus à lutter contre la gravité terrestre. La pression
hydrostatique est identique en tout point du poumon.
b. Le débit
-
-
-
Valeurs du débit :
o Au repos : 5L/min.
o A l’effort : 20 à 25L/min.
Le ventricule droit est à l’origine du débit.
On retrouve deux types de capillaires :
o Les capillaires intra-alvéolaires.
o Les capillaires péri-alvéolaires ou extra-alvéolaires.
Le ventricule droit envoie le débit dans les deux types de capillaires.
L’hématose ne se produit qu’au niveau des capillaires intra-alvéolaire. Le sang de qualité
veineuse contenu dans ces capillaires par l’hématose devient sang artériel.
On peut mesurer le débit cardiaque par :
o
-
-
-
-
La méthode de Fick : =
Si le sang passe en partie par les capillaires
extra-alvéolaire le débit calculé par méthode de Fick ne reflétera pas exactement le débit
cardiaque. Il correspond au débit .... pulmonaire (DSP)
o L’imagerie : on mesure réellement le débit cardiaque droit. Il calcul le débit passant par
les capillaire intra-alvéolaires et les capillaires extra-alvéolaire. Il est appelé le débit de
shunte.
Pathologie : HTAP (HyperTension Artérielle Pulmonaire) est à l’origine d’une augmentation du
débit de shunte qui altère l’hématose.
c. Le volume sanguin pulmonaire
La volémie totale de l’organisme se réparti entre la grande et la petite circulation.
Le volume sanguin pulmonaire correspond à la volémie présente dans la petite circulation.
Il est compris entre 0,4 et 0,5L.
Au repos il se reparti de manière égale entre artères, veines et capillaires (1/3 – 1/3 – 1/3).
Les veines pulmonaires sont très compliantes, elles peuvent faire face à des surcharges de
volume importantes (par exemple à l’effort). Par cette compliance, elles limitent l’augmentation
de la pression capillaire. Cela empêche l’œdème aigu du poumon par surpression capillaire.
Le temps de transit est le temps que met un échantillon de sang pour aller du ventricule droit
jusqu’à l’oreillette gauche. Au repos il est de 4 à 5 secondes (il est supérieur au niveau des
capillaires). Ce temps de transit est largement suffisant pour réaliser l’hématose.
d. Les résistances
Les résistances dans un écoulement de type laminaire sont calculées par la Loi de Poiseuilles :
-
-
R=
=
=
PAP = 2kPa
POG = Pcap = 1kPa
Les résistances augmentent quand la pression dans l’artère pulmonaire augmente.
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-
Contenu de l’inhomogénéité de la perfusion, les résistances sont elles aussi inhomogène en
position verticale dans leur distribution régionale entre les sommets et les bases.
2. Distribution de la perfusion et inhomogénéité
-
Il y a une hypo-perfusion au niveau des sommets (zone 1).
Cette hypo-perfusion diminue lorsqu’on descend (zone 2).
On passe à une hyper-perfusion un peu en dessous la partie moyenne du poumon (zone 3).
La perfusion est environ normale au niveau des zones moyennes (2 +3).
On retrouve une hyper-perfusion dans les bases du poumon (zone 4). L’hyper-perfusion a ouvert
le passage du sang dans les capillaires extra-alvéolaires pour qu’on arrive à nouveau dans un
débit normal au niveau des capillaires intra-alvéolaires.
-
Il peut y avoir une régulation de la distribution de la perfusion grâce :
o A des fibres musculaires lisses dans les artérioles pulmonaires.
o A des fibres musculaires lisses dans les veines pulmonaires (particularité). Cette
vasomotricité peut se manifester par vasoconstriction lors de l’hypoxie ou de
l’hypercapnie.
III. Le rapport ventilation – perfusion
-
Le rapport ventilation perfusion est noté
.
Dans le cas idéal (perfusion et ventilation efficaces) alors ce rapport est égal à 1.
L’inhomogénéité de ces deux valeurs fait varier ce rapport.
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nul 
-
Si VA normale et
physiologique.
-
Si VA nul et normal 
tend vers 0. Ces zones représentent un shunte (passage dans les
capillaires extra-pulmonaires).
-
Valeurs du
:
o Apex : 3,3.
o Milieu : 0,9.
o Base : 0,63.
o En moyenne il est égal à 0,8 (++QE).
La pression artérielle en oxygène :
o Apex : 132.
o Milieu : 102.
o Base : 89.
o En moyenne elle est de 105 à 110 (++QE).
La pression artérielle en dioxyde de carbone :
o Apex : 28.
o Milieu : 41.
o Base : 43.
o En moyenne il est égal à 40 (++QE).
-
-
-
tend vers l’infini. Ces zones correspondent à l’espace mort
Malgré la répartition inhomogène de la perfusion, chez le sujet normal le rapport
niveau de perfusion et de ventilation moyen.
...
permet d’un
Uniformisation de
= 1 dans deux cas :
o Du fait du passage de la position debout à couché. L’effet de la pesanteur diminue de
façon très importante, la perfusion sanguine s’uniformise vers toutes les alvéoles
pulmonaires.
va tendre vers 1 sur tous les territoires.
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o
A l’effort, le niveau de ventilation est augmenté, le niveau de perfusion également. Par
ces deux augmentations on ouvre les territoires à la ventilation ou à la perfusion. Tous
les territoires se mettent à hématoser de manière rationnelle et
-
tend vers 1.
Selon la cause de la pathologie les rapports
peuvent être bouleversés :
o Lobectomie partielle du poumon. Si elle a lieu dans les zones moyennes elle aura plus
d’impacte que si elle a été faite au niveau des sommets pulmonaires.
IV. La diffusion alvéolo-capillaire
-
-
-
-
Ces espaces alvéolaires sont au contact des capillaires sanguin. C’est àce contact que les
échanges gazeux se font.
Ces échanges gazeux se font à travers une interface complexe appelée membrane alvéolocapillaire.
De l’alvéole au capillaire la membrane alvéolo-capillaire comporte :
o Le surfactant (film liquidien).
o L’épithélium alvéolaire.
o Interstitium.
o L’endothélium capillaire.
o Plasma sanguin.
o Hématies.
C’est un cheminement relativement complexe classiquement appelé diffusion mais plus
compliqué qu’une diffusion, on appelle cela aussi le transfert.
Les gaz traversent selon des moyens passifs mais avec des moteurs que nous allons voir.
SCHEMA ALVEOLE
Le sang de qualité veineux :
o PVO2 = 40mmHg.
o PACO2 = 46mmHg.
Dans l’alvéole :
o PAO2 = 110mmHg.
o PACO2 = 40mmHg.
Il existe une différence de pression partielle pour l’O2 et le CO2 qui va permettre le transfert des
gaz.
Le sang de qualité artérielle :
o PaO2 = 95mmHg.
o PaCO2 = 40mmHg.
2. Notion de pression partielle
Phase gazeuse
-
Dans l’air atmosphérique :
o FatmO2 = 21%
o FatmCO2 = 0,04%
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o
o
-
-
-
-
-
-
FatmN = 78%
L’air atmosphérique n’est pas un air sec, il contient de la vapeur d’eau. Cette quantité de
vapeur d’eau est appelée hydrométrie, elle peut être plus ou moins saturante.
Ces différentes fractions de gaz sont à une pression totale appelée pression barométrique.
Le mélange alvéolaire :
o FaO2 = 10%
o FaCO2 = 5%
o FaN2 = 78%
o L’hydrométrie est maximale à une température de 37°C.
La pression partielle est définie par la loi de Dalton. Cette loi dit qu’un gaz dans un mélange
exerce une pression qui est une fraction de la pression totale :
PG = Ptot x FG
Cette loi est vraie si le mélange gazeux est sec.
Si on a un mélange humide, la loi de Dalton s’écrit alors :
PG = (Ptot – PH20) x FG
En cas d’hydrométrie maximale à 37°C, la pression saturante de vapeur d’eau est égale à :
PH2O = 47mmHg
La pression totale varie selon la météo :
o Période anticyclonique (Ptot – PH20) = (780 – 47)
o Période normale (Ptot – PH20) = (760 – 47)
o Période dépressionnaire (Ptot – PH20) = (730 – 47)
o L’insuffisant respiratoire a donc plus de facilité à respirer en cas de période
anticyclonique qu’en cas de période dépressionnaire.
Calcul de la pression partielle :
o PAO2 = (760 – 47) x 0,16 = 110mmHg
o PACO2 = (760 – 47) x 0,05 = 40mmHg
Phase liquide
Lorsqu’on fait bouillir de l’eau, les gaz ont tendance à s’évaporer dans l’air atmosphérique
...
Si la pression partielle de dioxygène est plus importante dans l’alvéole que dans le capillaire, il y a
un transfert gazeux qui se fait selon le gradient de pression.
La loi de Henry illustre que le volume de gaz dissout est fonction de la pression partielle et du
coefficient de solubilité (spécifique du gaz) :
VG = αG x PG
Par exemple :
o Le CO2 est 20 fois plus soluble que l’O2.
o L’azote et l’oxygène sont autant solubles.
3. Diffusion alvéolo-capillaire
-
Les phases liquides et gazeuses échangent des gaz. Il a une quantité d’air qui se dissout dans la
phase liquide :
o
(attention faux le racine que sous le αo2)
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Physiologie respiratoire.
o
o
o
-
...
Au niveau alvéolo-capillaire on peut considérer que la membrane alvéolo-capillaire est une lame
d’eau.
o
o
o
-
= kO2
MO2 est la masse moléculaire du dioxygène.
S est la surface d’échange alvéolo-capillaire.
PAO2 =
PcapO2 =
A
/
o DLO2 = kO2 x S/e =
Le moteur des échanges est la différence de pression partielle.
La différence de pression partielle évolue selon un gradient. Si par la quantité des gaz, PAO2 reste
constant dans toute la durée de l’échange, en revanche PVO2 augmente vers 95mmHg.
Sur le plan anatomique la surface d’échange correspond à la juxtaposition de la membrane
alvéolaire et celle des capillaires. La surface d’échange est de 60m².
La surface d’échange est en fonction de l’activité car les besoins d’oxygène varient et la surface
d’échange utile s’adapte.
-
La surface S est donc à mettre en rapport avec
-
/ global va être fonction du A / locaux (base – apex).
La surface d’échange diminue quand :
o L’identité alvéole + capillaire diminue (exemple : ablation d’un territoire).
o La surface alvéolaire diminue.
o La surface capillaire diminue.
La surface d’échange en pratique diminue donc :
o Diminution de la surface alvéolaire.
Quand un conduit bronchique est bouché, il n’y a pas d’apport d’oxygène à l’alvéole :
effet shunt.
o Diminution de la surface capillaire.
Lorsque la perfusion est nulle : effet espace mort.
o Diminution de la surface alvéolaire et capillaire.
Lorsqu’une alvéole est bouchée. Elle ne reçoit pas de sang car il est redirigé dans les
capillaires péri-alvéolaires.
-
A
/
A
Epaisseur
-
...
o
o
o
o
o
...
Franchir la barrière alvéolo-capillaire.
Diffusion dans le plasma sanguin.
Transfert à travers la paroi du globule rouge.
Chemine dans le liquide érythrocytaire.
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.
Physiologie respiratoire.
-
o Combinaison chimique avec l’hème de l’hémoglobine.
La mesure de l’efficacité de cet échange se fait par la mesure de la capacité de transfert (TLO2).
La combinaison chimique avec l’hémoglobine joue un rôle dans le transfert. C’est un aspect
virtuel de l’épaisseur de l’interface alvéolo-capillaire.
Quels sont les facteurs qui influencent la capacité de transfert ?
TLO2 (TLO2 = kO2 x S/e) augmente quand :
o
o
-
-
-
-
-
La surface augmente. La surface augmente quand le rapport A / s’optimise (tend vers
1).
L’épaisseur diminue. « e » diminue non pas quand les épaisseurs réelles des membranes
diminuent mais quand les capacités de fixation de l’hémoglobine diminuent. Donc en
réalité « e » diminue quand les concentrations en hémoglobine augmente.
Pathologie : quand A / mauvais (exemple : insuffisants respiratoire) il y a compensation en
augmentant leur capacité de transfert : ils sont poly-globulique.
TLO2 diminue quand :
o Diminution de la surface.
o Augmentation réelle de l’épaisseur (exemple : fibrose pulmonaire). Cet épaississement
n’a pas d’effet sur le CO2 qui beaucoup plus soluble que l’oxygène. Les patients ont une
dyspnée à l’effort qui se traduit par une chute du transport de l’oxygène dans le sang
artériel.
o Augmentation virtuelle de l’épaisseur. Diminution de la concentration de l’hémoglobine
(exemple : hémorragie ou anémie).
Clinique : on mesure la capacité de transfert quand il y a des suspicions de fibrose ou dans les
diminutions des hématies (exemple : purpura).
La mesure de TLO2 nécessite de connaitre :
o PAO2 : facile à calculer.
o PcapO2 : difficile à calculer.
Le monoxyde de carbone (CO) a une capacité à se fixer sur l’hémoglobine 200 fois plus
importante que celle de l’oxygène. On utilise cette particularité pour la mesure de la capacité de
transfert.
La capacité de transfert de l’O2 est très peu différente de celle du CO, le cheminent est
quasiment identique. Par contre comme il y a une forte affinité de l’hémoglobine pour le CO, dès
qu’il arrive dans les hématies il se fixe.
TLCO =
car PcapCO tend vers 0.
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