III. Douleur thoracique rétro-sternale spontanée

Séméiologie cardiaque.
DOULEUR THORACIQUE
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C’est un motif extrêmement fréquent d’hospitalisation ou de consultation.
Elle peut avoir plusieurs causes :
o Une douleur aigue : urgence ?
o Douleur chronique : bilan étiologique.
Bilan :
o Interrogatoire précis :
o Antécédents et facteurs de risque. Le facteur de risque concerne par exemple
l’athérosclérose (surcharge pondérale, fumeur, etc.)
o Caractères de la douleur. Parfois uniquement sur la description de la douleur un
diagnostic précis peut être fait.
o Les signes associés. Si cette douleur est isolée ou non.
o Examen clinique orienté surtout sur l’appareil cardio-vasculaire, l’appareil pleuropulmonaire, ou l’appareil digestif (œsophage).
o Examens para-cliniques :
o De base : ECG, radio du thorax, gaz du sang, bio des enzymes, ...
o Selon l’orientation on peut faire d’autres examens supplémentaires :
échographie, angiographie, ...
Les maladies cardio-vasculaires sont généralement situées au centre du thorax :
o Maladie coronaire.
o Péricardite.
o Douleur de l’aorte (dilatation).
Les douleurs pré-chordiales sont souvent des douleurs pariétales :
o Ostéo-articulaires.
o Neurologiques.
Les douleurs pleuro-pulmonaires à la base du thorax :
o Embolie pulmonaire.
o Epanchement pleural.
o Parenchyme.
Les douleurs digestives au niveau de l’œsophage :
o Spasme.
o Reflex.
Les douleurs épigastriques qui irradient :
o Ulcère.
o Lithiase vésiculaire.
o Pancréatite.
Des douleurs fonctionnels plutôt pré-chordiales :
o Somatisation de sa crainte (psychologique).
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I. Analyse de la douleur thoracique
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Les conditions de survenue : effort, repos, postprandiale, contrariété, ...
Le siège : rétro-sternal, précordial, autre, ...
L’irradiation éventuelle.
Le type : constrictif, pincement, piqûre, ...
Les signes d’accompagnement : palpitations, sueurs, troubles digestifs, ...
La durée : secondes (pas cardiaque), minutes (ex : angine poitrine), heure (ex : infarctus
myocardique).
L’action sur la douleur thoracique : position, respiration, médicaments (TNT).
Selon la localisation :
o Sténo-cardiaques (effort ou spontanée).
o Précordiales.
o Basithoracique.
o Epigastrique.
II. Douleur thoracique rétro-sternale d’effort : angine de poitrine d’effort
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Survenue : efforts et équivalents.
Siège : rétro-sternal en barre.
Irradiation : bras, ascendante (cou mâchoire), dorsale.
Type : constrictive en étau.
Douleur isolée.
Durée : quelques minutes.
Actions sur la douleur thoracique : arrêt de l’effort, TNT (trinitrine). Avec la TNT la douleur
disparait une minute après.
Etiologie : athérosclérose sténosante sur les artères coronaires> ischémie myocardique (fibres et
péri-aortique > moelle dorsale D1 à D5).
A l’effort le débit coronaire doit normalement augmenté, mais à cause du rétrécissement
coronaire, le débit ne peut pas augmenter.
Sur l’ECG il y a un franc décalage sur le segment [ST] à l’effort.
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III. Douleur thoracique rétro-sternale spontanée
1. Maladies coronaires
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Angor de repos : crise d’angine de poitrine de repos (nocturne) à l’origine d’un spasme
coronaire. Il apparait dans la deuxième partie de la nuit (modification de l’ECG).
Infarctus :
o Angor hyperalgique : intense, irradiations plus large, durée, pas trinitro-sensible.
o Signes d’accompagnements : troubles digestif, chute tensionnel, malaise, etc.
o Du à une thrombose coronaire.
o Souvent la nuit que le sujet est réveillé par cette douleur.
o Souvent (1/2) avant l’infarctus du myocarde, le sujet à eu une angine de poitrine.
2. Maladies non-coronaires
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Péricardite aigue :
o Survenue : repos.
o Siège sténo-cardiaque (rétro-sternal qui déborde sur la région précordiale).
o Sans irradiation.
o Constrictif ou brulure.
o Caractères importants :
o Elle augmente lors de l’inspiration profonde.
o Elle diminue quand il se penche en avant.
o Elle augmente quand il se met sur le dot.
o Durée prolongée.
o La TNT n’a pas d’effet.
o Diagnostic :
o Fièvre (processus inflammatoire ou infectieux), frottement péricardique au
stéthoscope.
o Signes spécifiques sur l’ECG.
o A la radiographie (cœur augmenté de volume) et échographie (épaississement du
péricarde).
Dissection de l’aorte :
o Maladie redoutable chez l’homme d’une 50aine d’années. Rupture brutale de l’aorte au
niveau de l’intima appelé fissuration puis il y a lésion ensuite de la média.
o Propagation sur l’ensemble de l’aorte possible en quelques heures.
o Douleur d’apparition brutale sténo-cardiaque (pareil infarctus).
o Même irradiation que l’infarctus du myocarde. Puis elle suit le trajet de l’aorte jusqu’à sa
bifurcation.
o Diagnostic :
o ECG normal.
o Insuffisance aortique avec apparition d’un souffle aortique. Disparition d’un
pouls (touche collatérales de l’aorte).
o ETO et scanner peuvent montrer une dissection.
Embolie pulmonaire massive (forme angineuse) :
o Elle peut donner une douleur qui simule un infarctus du myocarde.
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Plus de 2/3 des vaisseaux pulmonaires sont
Dilatation aigue du ventricule droit.
I coro fonctionnelle (chute du débit).
IV. Douleurs précordiales
1. névrose cardiaque
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Précordiale, localisée.
Piqûre, brulure, coup de couteau, etc.
Non liée à l’effort, contrariétés.
Durée variable, quelques secondes ou plusieurs heures.
Chez le sujet anxieux (souvent jeune femme). Calmée par anxiolitique (TNT négatif).
2. Douleurs du contenant
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Localisée, déclenchées par un mouvement et la palpation.
Elles peuvent être du à de la cellulite.
Syndrome de Tietze.
Périarthrite de l’épaule gauche. La douleur augmente lors de la mobilisation de l’épaule.
V. Les douleurs basithoraciques
1. Embolie pulmonaire (forme habituelle)
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Brutale (coup de poignard).
Type pleural : augmente par inspiration profonde et toux.
Avec polypnée et angoisse.
24heures après crachats de sang noir. Ces crachats remontent de la zone nécrosée des poumons
du à l’infarctus pulmonaire.
Eléments diagnostics :
o Contexte : opéré, accouchée, alité à l’origine de phlébite.
o ECG, gazométrie, scintigraphie pulmonaire.
2. Affections pleuro-pulmonaires
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Apparition :
o Brutale : PNO (pneumothorax) ou pneumopathie aigue bactérienne.
o Progressive : épanchement.
Point de côté (type pleural).
3. Névralgie intercostale gauche
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Douleur radiculaire en hémi-ceinture.
Elle augmente avec la toux.
Accompagnés souvent de troubles de la sensibilité dans la zone.
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Dans le cas des zona : erruption cutanée quelques jours après.
VI. Les douleurs épigastriques
1. Origine œsophagienne
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Reflux gastro-œsophagien.
Spasme œsophagien.
Attention, parfois certaines angines de poitrines (rares) se traduisent uniquement par des
douleurs épigastriques constrictives très intenses et nocturnes. Elles correspondent aux angines
de poitrine de Prinzmetal. Lors d’un ECG effectué durant la crise :
o S’il y a un sus-décalage IT  coronaire.
o S’il est normal  pas lié aux coronaires.
2. Autres causes
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Ulcère gastrique.
Lithiase vésicale.
Pancréatite.
LA DYSPNEE
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Définition :
o Difficulté de respirer, respiration difficile, pénible et consciente (normalement
inconsciente).
o Traduction objective : rythme respiratoire modifié.
Physiopathologie : sensible mais non spécifique de l’IC.
Transport d’oxygène insuffisant. :
o Insuffisance cardiaque
o Insuffisance respiratoire
o Anémie
o Défaut d’oxygénation.
Transport d’oxygène normal : sine materia :
o Acidose métabolique (diabète).
o Centres respiratoires (choc, hyperthermie, intoxication).
I. Caractères de la dyspnée
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Survenue : effort ou repos (orthopnée).
Facteur déclenchant : infection, arythmie, écart de régime, ...
Rythme respiratoire :
o Polypnée, bradypnée (origine pneumologique).
o Inspiratoire, expiratoire.
o Périodicité et pauses respiratoires.
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Caractère bruyant ou non : sifflement, grésillement laryngé.
Signes associés :
o Douleur thoracique.
o Toux, expectoration.
o Râles.
II. Orientation étiologique
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Syndrome obstructif (trachéo-bronchique) :
o Asthme.
o BPCO.
Sans syndrome obstructif dans les voies aériennes.
o Causes extra-cardiaques :
o Anémie.
o Maladies pleuro-pulmonaires (épanchement pleural, pneumopathie, ...).
o Embolie pulmonaire.
o Contenant (déformation du thorax, myopathie, ...).
o Dyspnée sine materia :
o Acidose métaboloqie (diabète).
o Centres respiratoires (choc, hyperthermie, intoxication).
o L’insuffisance cardiaque :
o En aval du cœur il y a une diminution du débit donc une hypoperfusion des
viscères et des muscles. Les chimiorécepteurs sont à l’origine d’une dyspnée.
o En amont du cœur il y a la PCP qui augmente qui agit sur les récepteurs
vasculaires qui augment > mécanorécepteur > dypsnée.
Classification : DE – orthopnée – DPN (OAP) – Cheyne stokes
III. Dyspnée d’effort
Essoufflement avec polypnée.
Classification de la NYHA :
o Classe I : aucune limitation des activités physiques. Pas de dyspnée ni fatigue lors des
activités ordinaires.
o Classe II : limitation modérée des activités physiques. Symptômes apparaissant à la
suite d’activités physiques importantes. Pas de gêne au repos.
o Classe III : symptômes apparaissant pour les activités physiques ordinaires, même
légères. Pas de gêne au repos.
o Classe IV : incapacité d’effectuer toute activité physique sans symptôme. Symptômes
pouvant apparaitre au repos.
Origine cardiaque :
o Cardiopathie gauche.
o Clinique.
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Radiographie (gros cœur) et échographie.
IV. Orthopnée
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Ne supporte pas le décubitus.
En effet le décubitus est à l’origine d’une augmentation du retour veineux qui entraine une PCP.
Surélévation diaphragmatique (résistances thoraciques, abdominales.
V. DPN (Œdème aigu des poumons)
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Facteur déclenchant : arythmie, infarctus, ...
Crise :
o Dyspnée aigue angoissante.
o Toux quinteuse : crachats rosés (plasma).
o Râles crépitants lors de l’auscultation.
o Collapsus.
Evolution :
o Mort par asphyxie, collapsus de chute tensionnelle.
o Retour à l’état antérieur si on agit rapidement.
Défaillance brutale du ventricule droit avec une augmentation brutale de la pression dans les
capillaires pulmonaires. A l’origine d’un passage du plasma dans les alvéoles pulmonaires qui les
innonde, d’où les crachats rosés.
NB : asthme cardiaque (variété d’œdème cardiaque) : bradypnée expiratoire + sibilants par
œdème instertiel avec bronchospame.
VI. Cheyne Stokes
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Respiration cyclique qui augmente en fréquence et en amplitude jusqu’à un sommet puis
décroissance.
Pathogène :
o Sujets âgés.
o Stade évolué de l’ICG.
o Dépresseurs.
PALPITATIONS
I. Généralités
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Perception désagréable des battements cardiaques.
Interrogatoire :
o Durée et fréquence des épisodes.
o Régulières ou non.
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o
o
o
Bilan :
o
o
o
Début et à fin de l’épisode.
Signes d’accompagnement (douleur, dyspnée, etc.).
Facteur déclenchant (effort, stress, alcool, etc.).
Examen clinique avec ECG et radiographie.
Echocardiographie : cardiopathie ?
Documentation d’une arythmie :
o ECG en crise.
o Hotler.
o ECG d’effort (palpitations à l’effort).
II. Signification
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Arythmie :
o Extrasystoles.
o Crises de tachycardie si les palpitations persiste plusieurs heures. Il en existe deux types :
o Crise de tachycardie régulière ou de Bouveret touche le sujet jeune. Décliques du
cœur à une tachycardie régulière à 180 à 200 batt/min. Ampoule de striadyne
calme très rapidement.
o Crise de tachycardie Irrégulière due à une fibrillation auriculaire. Pouls
totalement irrégulier du au dérèglement des oreillettes. Survient souvent avec
une maladie cardiaque (3/4).
Névrose cardiaque : le cœur bat régulièrement mais « fortement » anxiété, neurotonie. Bilan
cardio-vasculaire normal.
MALAISES ET PERTE DE CONNAISSANCE
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Syncope :
o Perte de connaissance brutale, complète et brève.
o Anoxie cérébrale :
o Origine respiratoire.
o Origine circulatoire (surtout) due le plus souvent à un arrêt circulatoire et
beaucoup plus rarement une chute de tension artérielle.
Lipothymie (« tomber dans les pommes ») : perte de connaissance incomplète.
Interrogatoire difficile :
o Circonstances d’apparition.
o Durée.
o Signes d’accompagnement.
Syncope typique (à l’emporte pièce) :
o Perte de connaissance brutale sans prodrome : chute.
o Etat de mort apparente.
o Fin de crise puis reprise des activités normales.
o Cause : bloque auriculo-ventriculaire aigue. Fragilité de conduction cardiaque chez le
sujet âgé.
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Formes cliniques :
o Etourdissement : AC < 20s.
o Forme convulsive.
o Souffrance cérébrale : AC > 3mm.
Causes extracardiaque
1. Vaso-vagales
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Survenue :
o Atmosphère confinée, surchauffée.
o Douleur, émotion, vue du sang.
o Sujet jeune et émotif.
Lipothymie (syncope vraie : rate).
Mécanisme vagal (pouls lent).
NB, ces malaises vaso-vagaux peuvent survenir dans d’autres circonstances :
o Syncope sino-carotidienne.
o Miction nocturne.
o Ictus laryngé.
2. Hypotension orthostatique
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Au lever.
Chute PAS > 20mmHg.
Causes :
o Iatrogène.
o Neuropathie végétative (diabète).
o Idiopathie/essentiel (quand on ne connait pas la cause).
3. Pertes de connaissance brèves d’origine neurologique (rare) : ne sont pas des
syncopes
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AIT dans le territoire vertébro-basilaire.
Epilepsie.
Drop attack : chute sans perte de connaissance
4. Syncopes
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Syncope d’effort : sténose aortique, CMO.
Syncorpes spontanées :
o bradycardies : Stokes-adams :
o BAVC paroxystique.
o Déficience sinusale.
o Crises de tachycardie :
o Torsades de pointe.
o TSV ou TV rapides.
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AUTRES SIGNES FONCTIONNELS
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La toux et l’hémoptysie (en dehors d’une cause BP) :
o Œdème pulmonaire.
o Infarctus pulmonaire (24h après crachats noirs).
Insuffisance cardiaque :
o Asthénie et fatigue musculaire (baisse du débit musculaire).
o Troubles du sommeil :
o Insomnie (angoisse de la nuit).
o Somnolence diurne.
o Angor – troubles du rythme – œdème pulmonaire.
o Troubles digestifs :
o Foie engorgé de sang à l’origine de douleur hépatique.
o Nausées, vomissement.
Les troubles circulatoires :
o Acrosyndrome (touche extrémité) appelé maladie de Raynaud : phase syncopale ou
hyperhémie.
o Artérite des membres inférieurs : stade II et III.
o Angor intestinal.
Céphalées :
o Insuffisance cardiaque (stase veineuse).
o HTA paroxystique : céphalée paroxystique.
o Migraine : crises migraineuses.
ATHERO-TROMBOSE
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Athérosclérose : lésions des artères de gros et de moyen calibre : accumulation locale de lipides
(athéro) et de tissu fibreux (sclérose) formant la plaque d’athérosclérose.
Evolution de la plaque :
o Rétrécissement de la lumière artérielle.
o Complication : thrombose.
Principales localisations :
o Artères coronaires.
o Artères des membres inférieurs.
o Artères à destinée cérébrales.
o Artères viscérales.
o Aorte abdominale.
o Presque toutes les artères sauf les artères mammaires.
Evolution de l’athérosclérose :
o Plaque apparait vers 15-20ans (strie lipidique).
o Il faut attendre une 20aines d’années pour que des lésions se fassent voir.
o Possibilité d’évoluer en thrombose complète. Le sang au contact de la plaque forme un
caillot.
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I. Facteurs de risque
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Définition : notion de causalité : lien entre un facteur de l’athérosclérose. Facteurs qui favorisent
son développement : base de la prévention.
Classification :
o Non modifiables : âge, sexe (femme moins touchées), hérédité.
o Modifiables :
o Tabac.
o Cholestérol, LDL > 1,6g/L.
o HTA > 140-90.
o Diabète de type II.
o Obésité souvent associé à la sédentarité et autres facteurs de risques.
II. Risque cardiovasculaire global
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Risque lié à la présence de plusieurs facteurs de risque : maladie poly-factorielle.
Cumul de facteurs de risque. Par exemple :
o Si HTA *3.
o Si HTA + CT *9.
o SI HTA + CT + fumeur : * 16.
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