I ) Déficits focaux
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Accidents vasculaires cérébraux (AVC) I ) Déficits focaux Un DF affecte une zone très délimitée. Les conséquences sont fonction de la localisation de l'accident vasculaire focal. C'est, de manière générale, une des causes de mortalité et d'invalidité les plus fréquentes. Il est généralement diagnostiqué rapidement par le neurologue, notamment du fait des conséquences motrices ou sensorielles. Le rôle du NP est le suivi du patient, et éventuellement un projet de réhabilitation. Il est important que le NP ait une connaissance des facteurs de risque. A ) les facteurs de risque HTA : c'est le facteur le plus important, si elle est chronique. Le risque augmente alors avec l'âge. le sexe -les hommes sont plus touchésl'obésité diabète, tabagisme... A noter qu'il existe des cas très rares de HTA maligne aiguë du sujet jeune. Défauts physiologiques Un AVC peut être la conséquence d'un manque d'oxygène : un facteur externe peut provoquer une coupure ou réduction de l'O2 (et du glucose). Cette anoxie va provoquer une mort neuronale. Rappel anatomique vascularisation : Les artères carotides internes se divisent en deux branches : L'artère cérébrale antérieure, qui va suivre le Cx cingulaire et irriguer toute la partie médiane (et interhémisphérique) L'artère cérébrale moyenne (ou sylvienne), qui va irriguer la partie ventrale des lobes frontaux ainsi que toute la partie moyenne latérale des HC. Elle est très importante, touche de très nombreuses zones, et notamment celles du langage. Les artères vertébrales s'unissent pour former l'artère basilaire avant de se rescinder à la base du polygone de Willis pour former les artère cérébrales postérieures, qui vont irriguer le Cx occipital et les parties médiane et ventrale du lobe temporal. Le polygone de Willis ( ou cercle artériel du C)est formé par : les ACA, jointes par l'artère communicante antérieure, et jointes à l'artère basilaire par les artères communicantes antérieures. 1 ) Définition de l'AVC C'est une interruption du flux sanguin cérébral qui provoque l'apparition soudaine, brutale d'une symptomatologie neurologique. L'infarctus est la lésion due à l'arrêt du flux sanguin. Ses effets peuvent inclure des nécroses, au premier plan dans les zones brutalement privées d'afflux sanguin. Ces tableau apparaissent par occlusion des artères, très rarement des veines. 2 ) Facteurs qui vont déterminer les effets Taille des vaisseaux touchés : de petits vaisseaux provoqueront de faibles effets en rapport à de grandes artères. Etat physique des autres vaisseaux sanguin (qui entourent la zone d'accident) : s'ils sont en bonne santé, ils pourront contourner cette zone et irriguer les régions environnantes, ce qui n'est pas le cas s'ils sont déjà affaiblis (diagnostic alors négatif). Présence d'accidents antérieurs : une sensibilité accrue du système circulatoire du patient va se traduire par une plus grande fragilité et une plus forte probalité de répétitions d'accidents. (c'est en relation avec le 2e facteur : réseaux affaiblis). Si l'AVC est isolé et la zone saine, le pronostic est bien meilleur. Localisation : d'après le tissu endommagé, le sujet va ou non présenter un certain nombre de troubles cognitifs et moteurs. Présence d'anastomose (lien entre deux vaisseaux sanguins) : cela pourrait parfois permettre d'irriguer tout de même un centre cérébral important. Ce facteur n'est pas si important qu'on l'a cru au début. Différences interindividuelles : il existe une très grande variabilité. 3 ) Types d'AVC a ) ischémies : occlusion des vaisseaux sanguin. Elle peut être provoquée par : thrombose : c'est un caillot de sang, presque solidifié qui va provoquer un bouchon. embolie : ici c'est un corps étranger en migration (caillot, bulle de gaz, amas de graisse...) qui va se bloquer en arrivant dans un vaisseau sanguin trop étroit. Les effets sont les mêmes que ceux de la thrombose. réduction du débit sanguin : elle peut être due notamment à une perte d'élasticité des vaisseaux sanguins (vieillesse, cholestérol...). Ce type de pb s'installe dans la durée. b ) Les hémorragies Ce sont des saignements massifs dans des zones cérébrales au début circonscrites. Les symptômes sont au début approximativement comparables à ceux de l'ischémie. Il est possible des douleurs soient beaucoup plus souvent signalées. causes : HTA : c'est la cause la plus fréquente, malformation congénitale, maladies liées au sang (leucémie...). c ) Les angiomes Ce sont des conglomérats pathologiques de vaisseaux sanguins. Beaucoup de cas sont congénitaux. Ces vaisseaux sont affaiblis. Ils peuvent être traités par chirurgie si leur taille est limitée. Comment traiter les AVC ? Vasodilatateurs, gestes chirurgicaux... Suite à une Hémorragie C, il est parfois nécessaire de faire une chirurgie. Réducteurs de l'HTA. Anticoagulants, pour éviter des troubles du myocarde (not. l'embolie). NP : les déficits ACMoy D'un côté ou de l'autre, elle provoque des troubles du côté controlatéral à la lésion. 1 ) Hémiplégie Elle touche généralement la face et les membres supérieurs. L'hémiparésie est un trouble similaire, avec un degré de gravité inférieur : elle est beaucoup moins invalidante. Elle sont dues à des atteintes du Cx moteur. 2 ) Hémianesthésie C'est une perte de la sensibilité due à une atteinte du Cx somesthésique. Elle peut survenir en plus d'une hémiplégie. Les troubles sont dans leur grande majorité définitifs. ACMoy g : aphasies. ACMoyd capacités visuo-spatiales, héminégligences (visuo-spatiales) : perte du traitement d'un champ visuel (il "voit" cpdt les 2). Elle est due à des troubles attentionnels liés à des aspects spatiaux. anosognosie : méconnaissance pathologique d'un état morbide, asomatognosie : méconnaissance pathologique d'une partie du corps. ACAnt hémiplégie des membres inférieurs, incontinence sphinctérienne, troubles de M (liés à la mise en place de stratégie de recherche). ACPost Hémianopsie (bi)latérale homonyme (HLH) : c'est la perte de la vue d'un hémichamp. Infarctus bilatéral AC post cécité troubles de la M (Cx §q et diencéphale). Il existe des AVC dans la matière blanche. On n'utilise pas alors la notion d'infarctus, mais plutôt celle de lacune, pour lésions isolées ou a minima, et celle de leucoaraïose pour des accidents importants et répétitifs. Performances cognitives de patients porteurs d'anévrismes rompus ou embolisés. Au départ, la communicante (antérieure ou postérieure) présente une petite boule (l'anévrisme), qui peut être de naissance. L'anévrisme peut apparaître sur n'importe quelle artère, mais c'est sur les communicantes qu'il a été le plus étudié, car c'est là qu'il provoque le maximum d'effets cognitifs. La rupture de l'anévrisme provoque douleur et perte de connaissance. Le seul traitement est la chirurgie par clippage. Le pb est qu'ainsi on bloque l'ensemble des petits capillaires alentour (les perforantes). En cas de clippage on provoque une diminution de l'irrigation du cerveau antérieur de la base (noyau du septum, diagonale de Broca...). On provoque donc : Amnésie dense, présence massive de confabulation, syndrome frontal C'est ce qu'on a appelé dans les années 80 la triade des anévrismes clippés. Depuis (dans les 90ies), des progrès ont été accomplis tant en péri-opératoire qu'en post-opératoire. On a bouti à une diminution générales des troubles : troubles de M, pas d'affabulation, troubles frontaux (plus faibles). Pour améliorer la qualité de vie, on a cherché à éviter d'altérer ce qui entourait la rupture. Guglielmi a ainsi mis au point un traitement qui évite la chirurgie, et respecte les perforantes. C'est un traitement par embolisation : on insère de petits objets en plastique (Guglielmi Detachable Coils), de petits réseaux en spirale, dans une artère. On visualise les flux sanguins par IC. Limitation et désavantages du traitement GDC : il est impossible en cas d'anévrismes multiples, avec le temps, il y a une certaine probabilité de récidive, il n'est pas efficace sur toutes les hémorragies. D'un point de vue cognitif, on peut faire la comparaison clip / GDC. Hadjivassiliou & al. ont fait le suivi N de patients embolisés, traités par GDC. Ils ont étudié les effets de la localisation de la rupture d'anévrisme sur les performances cognitives : ACommAnt vs ACPost. Qu'est-ce qu'indiquent les comparaisons de patients embolisés et clippés ? Sur un échantillon de 36 sujets relativement sains (stade 3 max), la comparaison des clippés / non-clippés, dans l'ACA : GDC Clips Normaux Modérés /sévères Normaux pas de différence pas de différence 90 0 57 M verbale CT MdT MV, rappel différé Rappels associés 90 (mots couplés) MR visages Stroop 0 0 0 53 Modérés /sévères 37 30 20 17 Pourquoi observe-t-on une différence en rappel différé et asssociés ? Une explication possible est que le rappel libre différé nécessite la mise en place de stratégies, ce qui est une fonction frontale. Pour ce qui est des rappels associés, on mettre en avant le rôle des lobes temporaux. Rappeler le contexte mettrait en jeu les voies liant le frontal au temporal via ACTH, par les perforantes (voies ACTHq).
