IV - Pharmaetudes

IV. 31
Asthme et allergies
I. Epidémiologie :
A. Despcriptive :
- Situation mondiale : prévalence augmente régulièrement depuis 20 ans.
200 millions de personnes touchées.
- Mortalité : + de 180 000 morts/an.
- France : 6-7% chez les enfants <7ans (H>F).
13% chez les ados
5.8% chez adultes (F>H).
- La prévalence diminue avec l’âge ; mais + l’âge est élevé plus l’asthme est
sévères.
- Facteurs de létalité : • Asthme aigue grave
• Inobservance du ttt
• Désordres psycho-sociaux
• Mauvaise estimation de la crise.
B. Etiologique :
* Endogènes : prédisposition génétique, ATCD familiaux.
* Exogènes : • Allergènes : pneumoallergènes (acariens, phanères
d’animaux, pollen…) ou allergies professionnelles.
• Infections : rhinovirus
• Pollution athmosphérique (↑ gravité des crises)
• Tabac : 26% des asthmatiques st fumeurs.
* Autres : • Inhibition de COX : hyperS+ à l’aspirine
• Colorants et conservateurs alimentaires et médicamenteux :
sulfites.
• RGO
• facteurs hormonaux et psychologiques.
II. Définition et physiopathologie :
A. Définition :
Maladie inflammatoire chronique des bronches hyper-réactives à divers
stimuli, caractérisées par des accès de dyspnée sifflante paroxystique, des
épisodes de sibilance, toux, d’oppression thoracique, d’expectorations associées
à un TVO (trble Ventilatoire obstructif) d’intensité variable car rétrécissement
diffus des voies aériennes supérieures, le + svt réversible (spontanément ou par
ttt).
Les symptomes st caractérisés par la variabilité, la réversibilité, la
prédominance nocturne, le caractère récidivant et l’existence de facteur
déclenchant.
B. Physiopathologie :
- Production anormale d’IgE en réponse à des allergènes.
- Allergène et système immunitaire : induction d’une hypersensibilité de type
I. Présentation de l’Ag/production d’IgE  activation des mastocytes et
libération des médiateurs (fact. spamogènes et chimiotactiques).
- Réponse immunitaire immédiate : bronchoconstriction
Réponse immunitaire tardive : inflammation chroniqe.
- Syndrome obstructif :
• Inflammation de la muqueuse bronchique avec épaississement de la
paroi : ODEME.
• Hypersécrétion des glandes bronchiques : EXSUDAT MUQUEUX.
• Contraction du muscle lisse bronchique : BRONCHOSPASME.
-Inducteurs et déclencheurs :
• Les inducteurs (causes) st responsables de l’hyperréactivité des bronches
 inflammation et bronchospasme.
* Pneumoallèregènes+++ : acariens, pollens, moisissures, phanères
d’animaux ou autres allergènes (aspirine, aliments)
Terrain atopique héréditaire.
* Infections virales : grippe, pneumonie…
• Les déclencheurs sont les éléments qui aggravent l’état du patient =>
bronchospasme.
Air froid ou chaud et humide, exercice, poussière, fumée, émanations de divers
produits chimiques, hormones chez la femme (ménopause, grossesse), anxiété,
stress, émotion.
III. Clinique :
A. Crise d’asthme :
- Chez le nourrisson = tableau de bronchiolite aigue le + svt.
- Chez l’adulte et l’enfant :
• Le plus svt nocturne +/- prodrome, brutale
• Toux sèche (gène à l’expiration)
• Dyspnée sibilante : bradyorthopnée expiratoire
Inspiration courte
Expiration longue et difficile, sifflante (+ si aggravat°)
• Oppression thoracique, angoisse
• Thorax sonore et râles sibilants à l’auscultation
• Toux devenant plus grasse avec expectoration en fin de crise
• Durée variable (10’ à qlq hres), évolution imprévisible
 ne jamais prendre une crise à la légère et surveiller les signes
d’aggravation.
B. Sévérité de la crise :
Légère
Modérée
Sévère
Asthme aigue
grave
(menacant la vie)
Difficulté à finir ses
phrase
Imp. Pdt l’expirat°
et l’inspirat°
>25/min
Respiration
superficielle
Thorax
silencieux
>30/min puis
bradypnée
>120/min puis
bradypnée
orthopnée
Mise en jeu des
muscles respi.
accessoires
Cyanose
Hypot°
Epuisement,
confusion, coma
Le + svt non
mesurable
Clinique
dyspnée
Simple gène
sifflements
Modérés de fin Pdt tte
d’expiration
l’expiration
Fréqce
respiratoire
Fréqce
cardiaque
autres
DEP(mesuré en %
En parlant
100-120/min
>120/min
orthopnée
Mise en jeu des
muscles respi.
accessoires
> 80 %
de la valeur
théorique ou de la
meilleure valeur
connue du malade)
60-80 %
< 60 %
Ou < 100 l/min
Ou réponse aux BD
<2h
C. Signes de gravité :
- Crise inhabituelle pr le patient et/ou rapidement progressive
- Peu d’amélioration sous ttt
- Difficulté à parler ou à tousser, agitation, sueur, cyanose des extrémités
- Contraction permanente des sterno-cléido-mastoïdiens (tirage) (muscles
respi. Accessoires).
- Fréquence respiratoire >30 min, tachycardie >130 min
- DEP < 150 L/min (2.5 l/sec).
- Trbles de la conscience
- Pause ou arrêt respiratoire, pas de sifflement
L’asthme aigu grave ou état de mal asthmatique met en jeu le
pronostic vital
Urgence médicale à traiter en milieu hospitalier
C. Différents stades :
Stade I
Intermittent
Stade II
Persistant léger
Stade III
Persistant modéré
Stade IV
Persistant sévère
Symptômes
diurnes < 1/sem
Symptômes
nocturnes
<2/mois
Pas de gêne
intercritique
DEP ou
VEMS>80%
Variabilité
<20%
Symptômes diurnes
<>1/sem
Symptômes
nocturnes >2/mois
Symptômes quotidiens
Symptômes continus
Symptômes nocturnes
>1/sem
Crises fréqtes
Nocturnes et diurnes
Activité et sommeil
+/- gênée
DEP ou
VEMS>80%
Variabilité :20-30%
Activité et sommeil
gênée
DEP ou VEMS 60 à 80
%
Variabilité > 30%
Activité limitée
DEP ou VEMS <
60%
Variabilité > 30%
IV. Examens paracliniques :
* Exploration fonctionnelle respiratoire +++ :
- VEMS (Volume Expiratoire Max. Sec)
- DEP (Débit Expiratoire de Pointe)
* Test d’hyper-réactivité bronchique :
- Effort, métacholine, carbacol
Inhalation de 20µg de métacholine en inspiration forcée lente
Bloquer 10 sec et attendre une minute
Inspiration – expiration forcée avec spirométrie
Recommencer avec doses croissantes de métacholine jusqu’à VEMS < 20% /
bas  asthme (arrêt)
Puis on provoque un bronchospasme (β2 adrénergique)  spasme doit être
réversible (retour à la Nle).
* Tests cutanés aux allergènes :
- Prick-tests (20 min), Patch-tests (48h-72h)
- mesure de la réaction au point d’injection des Ag standardises sur la face
interne des avts-bras.
* Autres examens :
- Biologie : inflammation, éosinophilie, IgE totales/spé.
- Gaz du sang, capnométrie (mesure du CO2 expiré).
V. Traitements :
A. Objectif thérapeutique : contrôle de l’asthme :
Le contrôle de l’asthme apprécie l’activité de la maladie (1 sem à 3 mois). Il
est évalué par les signes cliniques et fonctionnels respiratoires.
Le contrôle est classé en 3 nvx selon le degré de satisfaction aux critères :
- Inacceptable : non contrôlé
- Acceptable : partiellement contrôlé
- Optimal : contrôlé
Critères de contrôle de l’asthme :
Controlé
Symptômes diurnes
Limitations des activités
Symptômes nocturnes
Besoin de BronchoD
DEP ou VEMS
exacerbations
Max 2*/sem
pas
pas
Max 2*/sem
normal
pas
Partiellemt contrôlé ou non controlé
>2*/sem
Tte limitation
Ts symptômes nocturnes
>2*/sem
<80%
Partiellement contrôlé : 1 ou plusieurs/an
Non contrôlé : 1/sem
B. Traitements pharmacologiques :
* Médicaments du contrôle :
- Glucocorticoïdes inhalés
- Glucocorticoïdes systémiques
- β2 agonistes inhalés de longue action
- β2 agonistes oraux de longue action
- Antileucotriène
- Théophylline LP
- Omalizumab (si allergie impo. A IgE, dernier recours)
* Médicaments de recours :
- β2 agonistes inhalés d’action rapide
- β2 agonistes oraux d’action rapide
- Glucocorticoïdes systémiques
- Anticholinergique
- théophylline
C. Stratégie thérapeutique dans l’asthme :
* Palier 1 :
- β2 agonistes inhalés d’action rapide (si sympt. <1/sem) ou antileucotirènes
avt exercice ou expo. aux allergènes.
Revoir le ttt ts les trois mois.
* Palier 2 :
- β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr
ou autres options :
Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide
- Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses : beclométasone
ou autres options :
antileucotirènes
Revoir le ttt ts les trois mois.
* Palier 3 :
- β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr
ou autres options :
Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide
- Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses (500-1000 µg)
+ β2 agonistes inhalé de longue action
ou autres options :
Glucocorticoïdes inhalés + théophylline
Glucocorticoïdes inhalés à plus htes doses
Glucocorticoïdes inhalés + antileucotriènes
Revoir le ttt ts les trois mois.
* Palier 4 :
- β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr
ou autres options :
Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide ou
théophylline à action immédiate.
- Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses (500-1000 µg)
+ β2 agonistes inhalé de longue action
Plus un ou plusieurs produits suivants si besoin : théophylline LP et/ou
antileucotriène.
Revoir le ttt ts les trois mois.
* Palier 5 :
- β2 agonistes inhalés d’action rapide pr sympt. Ms < 3-4*/jr
ou autres options :
Anticholinergique inhalé ou β2 agonistes oraux d’action rapide ou
théophylline à action immédiate.
- Glucocorticoïdes inhalés à faibles doses (500-1000 µg)
+ β2 agonistes inhalé de longue action
Plus un ou plusieurs produits suivants si besoin : théophylline LP et/ou
antileucotriène.
Plus : glucoC oral et/ou omalizumab
Revoir le ttt ts les trois mois.
VI. Prévention :
* Education du patient s/ les signes d’un asthme non contrôlé.
- symptômes diurnes plus de 3*/sem
- symptômes nocturnes plus d’1*/sem
- consommation de β2 agoniste de courte durée plus de 3*/sem
- diminution de la valeur du DEP.
* Eviction des allergènes
* contrôle des facteurs favorisants