Insuffisance Rénale Def = traduit l’incapacité du rein, aiguë ou chronique, permanente ou transitoire, à exercer ses fonctions Fonctions atteintes : ds tt les cas : l’élimination du catabolisme azoté (urée +++) ( due au permanent renouvellement de l’organisme et la dégradation des Aa) +/- selon les stades et les cas : régulation du métabolisme hydro-électrique (eau, NaCl, K+, H+, bicarbonate) atteinte des fonctions endocrines du rein Rappels sur les fonctions du reins : filtre et élimine (en quasi-totalité) urée + créatinine (+++) filtre et réabsorbe (en quasi-totalité) H2O + NaCl + KCl + bicarbonate + glucose + Aa excrète au niveau des tubules : KCl + H+ filtre et réabsorbe de façon variable : Ca + Ph (phosphore et phosphate) + Mg IR entraîne un défaut de filtration au niveau des glomérules urée + créatinine ds le sang H2O + NaCl : Au début, perte du pouvoir de concentration des urines Ensuite, rétention hydro-sodée HTA, œdème, +/- insuffisance cardiaque Au début, on urine de façon importante et inadapté Plus tard, on urine moins KCl + H+ : K+ ds le sang hyperkaliémie H+ ds le sang acidose Ca + Ph + Mg : trouble du métabolisme phosphocalcique csq osseuses Autre rappel : Rein intervient ds la production de Vit.D active avec le foie et la peau Vit.D calcification de la matrice osseuse rein non fonctionnelle Vit.D ostéomalacie IR entraîne une hypocalcémie ( Ca) au niveau des parathyroïdes hypersécrétion de PTH PTH permet le passage du calcium des os ds le sang (= ostéoclastose) IR hyperparathyroïdie secondaire le tissus osseux devient fibreux ostéodystrophie rénale (mélange entre ostéomalacie et tissu osseux anormalement fibreux) le rein sécrète de l’EPO (érythropoïétine) synthèse et maturation des GR IR cette fonction est atteinte anémie (TTT = injection d’EPO) cf Rhumato Diagnostic de l’IR Dg se fait à la Biologie Atteinte rénale rétention de créatinine Créatinine normale : 10-14 mg/l (dépend de la masse musculaire si personne agée 45 Kg avec créat à 14 IR) on fait la clearance de créatinine à partir de l’âge, du sexe et du poids reflète la fonction rénale clearance = débit de filtration glomérulaire normale : Cl > 60 ml/min IR modérée : 30 < Cl < 60 IR sévère : 10 < Cl < 30 IR préterminale : 5 < Cl < 10 à partir de 10 Dialyse IR terminale : Cl < 5 greffe 2 classifications : IRAiguë, IRChronique Cause prérénale, cause rénale, cause postrénale artérielle : baisse glomérulopathie obstruction des du flux artérielle au voies excrétrices niveau de l’artère cause tubulo rénale si les 2 côtés interstitielle sont atteints systémique Les 3 causes peuvent se mélanger IRA Avant créat à 30 maintenant créat à 12 Causes prérénales : Atteinte générale par une baisse du débit sanguin rénal tte les cause d’hypovolémie (diarrhée prolongée, brûlure étendue, hémorragie…) (+ tte les causes d’insuffisances cardiaques car du débit cardiaque IRC) si IRA non TTT à temps dégât sur le rein IRC le TTT doit être rapide pr éviter les complications immédiate et préserver le rein atteinte rénale : sténose bilat des artères rénales (maladie athéromateuse) Causes postrénales : lithiase, calcul bilat tumeur du petit bassin compriment les 2 uretères ( dilatation des uretères pression IRC) Causes rénales : Origine infectieuse (pyélonéphrite aiguë bilat IRA) Origine médicamenteuse ou iatrogène (chimiothérapie avec utilisation de sel de platine +++ hyperhydratation) (iode : injection de produit de contraste) Conséquence et risque de l’IRA hyperkaliémie (normal = 4-4,5 mmol/l à partie de 6 : TDR cardiaque + trouble de la conduction DANGER) électrocrdiogramme si situation menaçante dialyse de sauvetage si – menaçante KAYEXALATE (résine échangeuse d’ion) acidose polipnée l’acidose aggrave l’hyperkaliémie perfusion de bicarbonate rétention hydro-sodée HTA (+/- aiguë AVC) + OAP syndrome urémique : pas d’élimination des déchets toxique pr le cerveau crise de coma + décès + risques d’ hémorragie (trouble de la coagulation) ulcère de l’estomac (saignant) infection (nosocomiale) Rappel : AINS = antiprostaglandine = filtration glomérulaire Prostaglandine = rôle de vasodilatation des artérioles au niveau du glomérule du débit sanguin rénal AINS = du débit sanguin rénal AINS interdit chez les personnes déjà en IR +++, et chez les personnes sous diurétique (personne à risque d’IR) Exemple : ♀, 80 ans, 60 kg dosage créatinine = 12 mg/l clearance créatinine = 35 ml/min IR modéré si diarrhée hypovolémie par déshydratation chute de la TA chute avec fracture du col du fémur 50% de décès ds l’année qui suit IRC = détérioration irréversible de la fonction rénale se développant sur des années (très progressif puis tendance à s’aggraver) 1ère phase : asymptomatique(pdt plusieurs années) signe biologique : créatinine élevée Phase avancée : Symptôme lié à la perte des fonctions excrétrices, métaboliques et endocriniennes du nombre des hémodialyses +++ Causes maladie congénitale (ex : polykystose rénale = maladie familiale se développant vers 30-40ans. Kystes compriment le tissus rénal destruction du tissu rénal) vasculaire : sténose des artères rénales (curable) HTA : dégât vasculaire diffus IRC maladie glomérulaire : (= protéinurie + IR + HTA) - très nombreuses, s’intégrant à des maladie systémique (lupus) - maladie de berger (sujet jeune, hématurie récidivante on retrouve des infections ORL ls jours qui précèdent dépôt d’immunoglobuline A ds les reins évolution variable en IRC ou non) maladie tubulo interstitielle : (origine postrénale) - pyélonéphrite chronique (inflammation chronique du rein fibrose) - néphropathie de reflux - obstruction chronique (adénome de la prostate vessie de lutte = épaississement du détrusor) diabète (cause de dialyse fréquente) myélome (prolifération maligne des plasmocytes immunoglobuline monoclonale dégât au niveau du glomérule) Symptomatologie L’IRC est asymptomatique pendant de nombreuses années. Elle devient symptomatique lorsque la clairance en créatinine est égale ou supérieure à 30ml /L. Ceci se traduit par : AEG Troubles au niveau de la peau :la peau est sèche, dépilée Troubles des phanères Prurit chronique Oedèmes déclives des MI et des lombes HTA si elle n’existait pas avant Pâleur et dyspnée d’effort qui signent l’anémie Signes de neuropathie périphériques à types de polynévrites Au stade ultime=urémie, tous ces signes s’accentuent et en +, on a : Troubles de la conscience : obnubilation pouvant aller jusqu’au coma urémique Polypnée due à l’acidose Troubles cardiaques : insuffisance cardiaque due à l’HTA et à la rétention hydro sodée + troubles du rythme et de la conduction dus à l’hyperkaliémie Les sujets atteints ne meurt pas de l’une de toutes ces causes mais de développement d’infections ou d’hémorragies. Diagnostic De l’IR elle-même : par la clairance en créatinine Du caractère chronique de l’IR : suspectée par la présence de l’anémie qui met du temps à apparaître + tendance à l’hypocalcémie Recherche des causes : 1. recherche des causes obstructives comme par ex. un adénome de la prostate qui sera mis en évidence par une échographie qui montrera une dilatation bilat des voies excrétrices. 2. en dehors de ces causes et des causes évidentes comme un diabète évolué, le diagnostic se fait par une ponction biopsie rénale=PBR. Par cette dernière, nous aurons une orientation étiologique. Prise en charge On recherche une cause curable et on traite au mieux cette cause : traitement de l’HTA ou d’un diabète, traitement d’une obstruction par une chir., une sténose bilat des artères rénales par une dilatation par ballonnet… On ralentit la progression de l’IRC ; pour cela on dispose de moyens : 1. contrôle strict de la TA qui doit être inf à 13,8 2. prise d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion 3. maintient d’une hydratation suffisante On lutte contre les conséquences de l’IRC : 1. injection d’EPO contre l’anémie 2. prise de calcium et de vitamine D3 contre les troubles du métabolisme phosphocalcique 3. prise de bicarbonate sous forme d’eau de Vichy contre l’acidose 4. Prise du médicament KALIEXALATE en cas d’hyperkaliémie chronique Lorsque la clairance et entre 10 et 5 ml/l, cad lorsque les signes cliniques sont graves, le traitement consiste à une hémodialyse ou à une transplantation rénale. Si hémodialyse, cela se fait 3 fois/semaine et 3 heures/séances. Cela consiste à faire passer le sang du sujet dans un dialyseur qui sépare le sang des substances toxiques ; puis réinjection du sang épuré. Pour la transplantation , on prend un greffon soit sur un cadavre, soit sur un parent qui doit être compatible au niveau du gpe sanguin et au niveau de l’HLA.Le traitement du receveur(sauf si vrai jumeaux), consiste à un traitement d’immuno suppresseur à vie. Le problème de ce traitement est un risque augmenté de cancers. D’ailleurs, tous les transplantés font des petits cancers de la peau après 20-30 ans. La survie du greffon à 3ans est de 80% et de 90% de survie des patients à 3 ans