Physiologie musculaire à l`exercice. Cm1

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Physiologie musculaire à l’exercice.
Cm1
I)
Le muscle strié squelettique.
 Le corps humain contient plus de 400 muscles squelettiques soit 40-50% du poids du
corps total.
 Fonction des muscles squelettiques.
- production de force pour la locomotion et la respiration
- production de force pour le maintient de la posture
- production de la chaleur lors d’un stress thermique (frison, rendement musculaire 7080% de perte).
La contraction musculaire est peu efficiente.
A) Propriété fonctionnelle de muscle.
1) Excitabilité : réponse à un stimulus.
2) Contractilité : capacité de se contracter et de produire de la force.
3) Extensibilité : faculté de s’étirer en présence d’une force de traction.
4) Elasticité : faculté à revenir à une longueur initiale après étirement.
B) Type de contraction.
1) régime statique ou isométrique : force de contraction égale à la force de traction
générée par l’environnement. Pas de déplacement articulaire.
2) Régime isotonique concentrique : force générée par le muscle supérieure à la force
de traction générée par l’environnement. Le muscle se raccourci.
3) Régime isotonique excentrique : force générée par le muscle inférieure à la force
de traction générée par l’environnement. Etirement du ventre et des tendons :
résiste et freine ce mouvement.
C) Structure macroscopique.
- Epinysium : autour de chaque muscle, évite les frottements, délimite les frottements et
permet de transmettre les forces.
- Périmysium : autour des fascias musculaires (groupe de fibres musculaires).
- Endomysium : autour d’une fibre musculaire : délimite une fibre d’une autre.
D) Structure microscopique.
A l’intérieur de l’endomysium se trouve le sarcolemme qui entoure la fibre musculaire. A
l’intérieur se trouvent les myofibrilles qui baignent dans un liquide : le sarcoplasme.
La myofibrille est une succession de sarcomère mis bout à bout qui est la plus petite unité
contractile. Elle est entourée du réticulum sarcoplasmique.
Un sarcomère est l’espace entre deux disques Z qui se trouvent dans la bande I constitué
que de protéines minces, les filaments d’actine. Entre deux bandes I se trouve la bande A
(anisotrope, qui polarise la lumière). Elle est composée de filament épais de myosine. Au
centre de la bande A se trouve une zone H constitué de filaments épais de myosine qui
sont reliés entre eux par la ligne M.
Schéma myofibrille en vue longitudinale (Internet).
 modèle du glissement des filaments.
- Le raccourcissement du muscle serait du au mouvement des filaments d’actine sur les
filaments de myosine.
- Formation de ponts entre les filaments d’actine et de myosine.
- Réduction de la distance entre les lignes Z et le sarcomère.
1ère étape : le sarcomère se raccourci.
2ème étape : la bande I se raccourci.
3ème étape : la bande A reste inchangée mais la zone H va disparaître.
L’ATP permet de rompre le lien entre actine et myosine.
L’initiation de la contraction se fait par l’intervention du motoneurone.
Au niveau de la plaque motrice, le motoneurone arrive au contact avec la fibre musculaire
(la plaque motrice).
E) Jonction neuromusculaire.
 site où le motoneurone est en contact avec la fibre musculaire.
- séparé par la fente synaptique.
 Plaque motrice.
- poche autour du motoneurone formée par le sarcolemme.
 Acétylcholine est libérée par le motoneurone.
- provoque un potentiel de membrane au niveau de la plaque motrice.
Dépolarisation de la fibre musculaire.
F) Couplage excitation contraction.
1) le PA se propage le long du sarcolemme et des tubules transverses.
2) Le PA arrive aux triades, libère le Ca2+ du sarcoplasme qui est capté par les
myofilaments. Les protéines du tubule changent de structure du fait de leur sensibilité
au voltage. Transmission de cette modification au pied de jonction : changement de
structure qui provoque l’ouverture de leur canaux à Ca2+.
3) Du Ca2+ se lie à la troponine (TnC) : 4 ions Ca2+ se lient à une molécule de TnC. La
TnC change de structure tridimensionnelle écartant la tropomyosine du site de liaison
sur l’actine.
4) Quand [Ca2+] atteint 10-5mol.L-1, les têtes de myosine se lient aux filaments minces et
les tirent vers le milieu du sarcomère.
5) Le signal calcique disparaît rapidement (30ms) après la fin du PA du fait du captage
du Ca2+ par les pompes à calcium (ATP) qui le ramènent dans le réticulum
sarcoplasmique où il est de nouveau emmagasiné.
6) Lorsque [Ca2+] est trop faible pour provoquer la contraction, la tropomyosine reprend
sa forme initiale et masque le site de liaison des ATPases de la myosine, la contraction
prend fin et la fibre musculaire se détend.
G) Innervation.
Unité motrice : ensemble de fibre musculaire innervé par un même motoneurone.
Chaque fibre musculaire est innervée par un seul motoneurone qui va déterminer les
caractéristiques de cette fibre.
La dénervation, c'est-à-dire la destruction d’un motoneurone provoque l’atrophie des
fibres musculaires innervées pour ce motoneurone. L’absence de l’information nerveuse
entraîne une non fonctionnalité de cette cellule. Dans le cas des paralysies, on observe ce
phénomène d’atrophie musculaire qui peut être partiellement compensé par la kiné,
l’électro-stimulation.
H) Réafférences musculaire.
 Fuseaux neuromusculaires.
- détecte les changements dynamiques et statiques de la longueur des muscles.
- Réflexe d’étirement : l’étirement du muscle provoque un reflex de contraction.
 Organe tendineux de GOLGI.
- mesure la tension développée par le muscle.
- Prévient des dommages liés à une production de force excessive. La stimulation de cet
organe produit un relâchement du muscle.
La boucle de la régulation implique les nerfs afférents qui la constitue, les neurones
intégrateurs de la moelle épinière, et les nerfs efférents de la contraction musculaire. Lors
d’un reflex d’étirement, le fuseau neuromusculaire identifie un étirement excessif des
fibres. Cette information est donc transmise au neurone de la moelle épinière qui vont
inhiber la contraction du ou des muscles antagonistes et activer la contraction du muscle
étiré.
Lors de la stimulation de l’appareil de GOLGI d’un tendon, les nerfs afférents informent
les neurones de la moelle qui vont protéger l’intégrité musculaire principalement en
inhibant, la contraction du muscle impliqué et éventuellement en excitant les nerfs
efférents du ou des antagonistes.
I)
-
Typologies musculaires.
déterminées généralement par des critères histologiques.
Innervation est déterminante du type de fibre.
Une unité motrice est composée de fibre de même typologie est caractéristique.
Tous les muscles humains sont constitués de trois types de fibres :
 Fibre lente (ST, oxydative, rouge, type I).
 Fibre rapide intermédiaire (Fta, fast oxydative, blanche, type II).
 Fibre rapide (FTb, glycolytique, blanche, type IIb (IIc ou IIx)/
La performance des fibres musculaires est influencée par :
- la taille des motoneurones (augmentation et fréquence de l’information).
- Quantité de RS.
- Ca2+- ATPase (quantité et activité).
- Myosine ATPase.
- Capacité aérobie (quantité de mitochondries).
- Capacité anaérobie (quantité d’enzymes glycolytiques).
Fibre type I
Fibre type IIa
Fibre type IIb
[myoglobine]
Elevée
Elevée
Faible
Vitesse de
Lente
Rapide
Très rapide
contraction
Taille du
Petit
Gros
Très gros
motoneurone
Résistance à la
Haute
Intermédiaire
Faible
fatigue
Utilisation
Aérobie
Anaérobie prolongée Anaérobie courte
prédominante
Production de force
Faible
Haute
Très haute
Densité de
Haute
Haute
Faible
mitochondrie
Densité capillaire
Haute
Intermédiaire
Faible
Capacité
Faible
Haute
Haute
glycolytique
Capacité oxydative
Haute
Haute
Faible
Substrat préférentiel Triglycéride
CP, glycogène
CP, glycogène
stocké
Les motoneurones α1 sont plutôt gros avec une haute vitesse de conduction tandis que
les motoneurones α2 sont plutôt petits avec une petite vitesse de conduction.
α1 => fibres types II seuil de dépolarisation plus élevé de α1
α2 => fibres types I
J) Relation – force – vitesse.
- Pour une force absolue donnée, la vitesse du mouvement est plus importante dans les
muscles avec un fort % de fibres IIb.
- La vitesse maximale de contraction est plus importante pour une force développée
faible.
- Ce dernier postulat est vrai pour les fibres lentes et rapides !
- A chaque vitesse donnée de mouvement la puissance générée est plus important dans
les muscles avec un fort % de fibres IIb.
- Le pic de puissance augmente avec la vitesse jusqu’à une vitesse de 200-300
degrés.seconde-1. La force diminue avec l’augmentation de la vitesse de déplacement
au dessus de ce seuil.
K) Stimulation musculaire.
La sommation des stimulations empêche le relâchement des ponts actines -myosines et les
stimulations successives permettent de poursuivre la traction des filaments d’actine par les
têtes de myosine et ainsi augmenter la tension développée.
Fatigue : difficulté à maintenir la charge de travail demandée ou de répondre à la
sollicitation demandée.
L) Relation fréquence du stimulus et force développée.
Stimulation temporelle : augmentation de la force lié à une augmentation de la fréquence
des stimulus.
Somation spatiale : augmentation de la force musculaire par l’augmentation du nombre
d’unité motrice recrutée.
M) Tension EMG.
Il y a une relation entre activité électrique et tension : plus l’activité augmente plus la
tension augmente.
N) Effet de l’entraînement.
Hypertrophie : augmentation de la taille du muscle par l’augmentation de la taille des
fibres liée à un dépôt de protéine dans les fibres musculaires existantes.
Au début ceux sont les facteurs nerveux qui sont les plus améliorés : somation spatiale et
temporelle augmente au début d’entraînement. Il y a une diminution de l’inhibition
nerveuse.
A long terme : le facteur hypertrophique est le plus important : augmentation des
filaments d’actine et de myosine et augmentation des sarcomères.
Adaptation nerveuse :
- augmente le recrutement des UM
- diminue l’inhibition nerveuse du recrutement des UM.
- Diminue le recrutement des muscles antagonistes.
- Augmente la coordination nerveuse des contractions musculaires.
Adaptation des fibres musculaires :
- augmente la taille (I et II)
- augmente l’hypertrophie/
- augmente l’hyperplasie ?????
- peu de changement du type de fibre (intermédiaire).
- Testostérone explique seulement une partie de la différence entre les genres.
Modification du type de fibre avec l’entraînement :
Type II -> type I
 stimulation électrique chronique (24 heures / jours).
- fibres intermédiaires deviennent presque à 100% des fibres de type I.
 hypertrophie compensatoire :
- dénervation du soléaire : gastrocémiens gagnent en fibres de type I.
 coureurs d’endurance ? génétique ou entraînement ?
Type I -> type II :
 Vmax des fibres de type I augmente avec l’entraînement en endurance :
- isoforme de la myosine sont modifiés.
- quelques fibres de type I expriment l’isoforme de la myosine des fibres de type II !
 culturisme, sprinters ??
Nombreuses fibres de type II, génétique ou entraînement ?
O) Douleurs et dégradation musculaire.
L’exercice non adapté provoque :
- diminution des performances.
- Dégradation de l’ultra structure musculaire.
- Réactions inflammatoires locales.
- Causes des douleurs musculaires retardées.
- Dommages apparaissent au cours des phases d’allongements principalement.
- Dommages apparaissent au niveau du sarcolemme, du disque Z, tubules T, du RS, des
myofibrilles et du cytosquellette.
- Ces dommages sont souvent suivis de processus inflammatoires.
- Ces dommages affectent préférentiellement les types II.
- Les réparations commencent trois jours post exercices.
VENTILATION A L’EXERCICE
Rappel : la capacité maximale d’exercice est limitée par l’apport et la disponibilité en O2
et/ou par la capacité d’utilisation de l’O2.
Système d’apport d’O2 :
 Système pulmonaire (poumons, bronchioles)
 Système cardiovasculaire (cœur, sang, vaisseaux sanguins etc…)
Utilisation de l’O2 :
 Comburant de la production d’énergie au niveau de la mitochondrie (NADH).
Pourquoi la ventilation augmente à l’exercice ?
 Apporter l’O2 à l’organisme
 Maintien de l’homéostasie : pH (7.40), la PaO2 ( 100 mmHg) et la PaCO2 (40
mmHg).
Le système pulmonaire :
 Les poumons servent de moyen d’échange
 Air est conduit à travers :
- nez/ bouche
- trachée
- bronches
- bronchioles
- alvéoles
La zone d’échange = espace mort anatomique.
Les voies aériennes supérieures :
 servent à conditionner l’air inspiré (chaleur, humidité, filtration)
 important dans la protection des maladies des poumons
Surface d’échange = alvéoles
 proximité des capillaires : tissu le plus vascularisé de l’organisme
 grande surface de diffusion (300 millions d’alvéoles)
- 1500m² (1/2 court de tennis)
- diffusion facilitée des gaz par gradient de pression
Échanges gazeux :
 diffusion
- haute concentration
faible concentration
- résultat d’une différence de pression partielle (% différent en fonction de la
concentration des gaz, et la pression d’un gaz va dépendre de ce % et de la pression
locale).
 O2 : alvéole
 CO2 : tissus
sang
sang
tissus
alvéoles
Adaptations respiratoires accessoires :
 Broncho dilatation (les muscles lisses contrôlent le calibre, activation du SN
sympathique et retrait du parasympathique)
 Augmentation de la différence alvéolocapillaire en O2 (PAO2-PaO2)
 Ouverture d’alvéoles supplémentaires (augmentation de la surface d’échange)
 Baisse de l’épaisseur de la membrane alvéolocapillaire
La dilatation des voies aériennes entraîne la baisse des résistances et provoque la favorisation
des échanges gazeux.
La membrane alvéolocapillaire est composée de l’épithélium alvéolaire (=membrane qui va
circonscrire) et de l’endothélium. Entre ces 2 membranes, il y a du liquide interstitiel.
Diffusion alvéolocapillaire à l’exercice :
La capacité de diffusion du poumon (D) s’établit ainsi :
ml de gaz(g) transféré des alvéoles au sang par min
d=
(P° alvéolaire moy gaz) – (P° moy gaz dans les capillaires pulmonaire
Au cours de l’exercice :
 Augmentation de la pression transmurale, dilatation des vaisseaux pulmonaires
 Ouverture de capillaires précédemment non perfusés.
Tout ceci provoque l’élargissement de la surface effective d’échange alvéolocapillaire.
On peut l’étudier avec la diffusion de l’O2 et par celle du monoxyde de carbone car la
molécule d’hémoglobine se fixe de manière supérieure sur le monoxyde que sur l’O2.
A l’exercice la diffusion de monoxyde à tendance à augmenter.
Il n’y a pas d’état stable. L’augmentation de l’exercice entraîne l’augmentation de la
diffusion.
Petite augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire malgré une forte
augmentation du débit cardiaque (Q) du fait :
 Augmentation de la section totale des capillaires
 Ouverture de nouveaux secteurs capillaires (régions apicales)
On a une meilleure répartition du débit pulmonaire au niveau régional à l’exercice.
Certaines régions sont mal desservies en sang au repos du fait de la gravité. La base du
poumon est mieux irriguée que le sommet. A l’exercice la diffusion est un peu plus uniforme.
Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice :
Le rapport ventilation/ perfusion
:
. .
 Repos : Va/Q
= 0.8 (4Lmin-1/ 5L.min-1)
 Exercice : x 3 à 5 : Va/Q = 4
- Va x 15-20
- Q x 4-5
. .
Le Va/Q es plus uniforme au cours de l’exercice car :
 réduction de la non homogénéité de la distribution du rapport ventilation/ perfusion au
niveau régional
 mais augmentation de l’hétérogénéité du rapport
dans des zones particulières des
poumons (certaines zones sont mal ventilées et/ou irriguées même à l’exercice).
Gradient alvéolo /artériel à l’exercice : PAO2-PaO2
Ce gradient pour l’O2 (AaDo2)
- au repos : 11 3.1 Torr
- 04% VO2 max = 24.8
7.2 Torr
(1Torr=1mmHg)
La pression à l’exercice augmente.
Causes probables de modifications de AaDO2 à l’exercice :
 inégale distribution du rapport ventilation/ perfusion (Va/Q) dans les différents lobes
du poumon
 augmentation des cours circuits (shunts) veino artériels
 inégale diffusion de la capacité de diffusion du poumon
Hypoxémie induite par l’exercice :
En général, une PaCO2 suffisante assure une complète saturation en O2 de l’hémoglobine
(98%).
Problèmes des athlètes de haut niveau au cours d’exercices épuisants :
 diminution du temps de transit des hématies dans la circulation capillaire, pulmonaire.
 Œdème pulmonaire
Ceci provoque la désaturation en O2 du sang artériel (SaO2 < 88 %)
Mesure de la ventilation :
 Ve = nombre de litre d’air mobilisé par le sujet en 1 minute
 Méthode de mesure :
- en circuit fermé par spiromètre
- en circuit ouvert : utilisation de pneumotachographe
Ve= Vt X Fr = 0.5 x 18 = 8 à 10 L au repos
Vt = volume courant
Fr = fréquence respiratoire
Evolution du régime ventilatoire à l’exercice :
Chez le sujet non entraîné :




Ve max entre 120 et 150 L/min
Fr = 60-80 cycle.min-1
Vt=1.8-2.4 L
Ve max < VMM (ventilation max min)
Chez les sujets entraînés :
 Très vite on obtient le Vt optimal : permet de retarder l’augmentation de la Fr
respiratoire
 Respiratoire à grand Vt et petite Fr : meilleure ventilation alvéolaire
 Ve max = 180-200L/min
 Ve max < VMM
Modalités de l’hyperventilation
Exercice constant et modéré
 Ventilation augmente selon 5 phases :
1. phase d’accrochage ventilatoire, elle correspond à l’augmentation de la
ventilation au début de l’exercice qui n’est pas dépendante de l’intensité de
l’exercice.
2. l’augmentation progressive de Ve, elle est dépendante de l’intensité de
l’exercice
3. phase de plateau de la ventilation : l’état stable n’est pas visible pour les
intensités exhaustives (=qui conduisent à l’épuisement).
4. phase de décrochage ventilatoire, diminution brutale de la ventilation
5. retour progressif à la ventilation de repos
Exercice constant et exhaustif :
 au-delà de 70,80% de VO2 max, on n’a pas d’atteinte d’un niveau stable, Ve continue
d’augmenter
 liée à la composante lente de VO2 (augmentation du coût métabolique de la Ve)
 modification de recrutement des fibres musculaires
Exercice triangulaire max :
La ventilation augmente donc plus que la demande en O2
 augmentation du CO2 stimule les récepteurs centraux : augmentation de la ventilation
 libération de lactate
La ventilation n’est jamais un facteur limitant pour l’exercice sauf en cas de pathologie.
On rejette plus de CO2 qu’on consomme d’O2 : le quotient respiratoire dépend du type de
nutriments hydrolysés. Plus on hydrolyse de glucose plus le quotient s’approche de 1.
Lors de l’exercice triangulaire max :
 1 : Ve augmente linéairement avec l’intensité de l’exercice
 2 : 1ère cassure à 50-60% max avec rupture de pente
 3 : 2ème cassure (Ve change encore de pente)
1.la ventilation suit la consommation d’O2. On a besoin d’O2 pour fournir de l’ATP, et on a
besoin d’excréter le CO2 en augmentant la ventilation car CO2 stimule les récepteurs de la
ventilation.
2.la ventilation suit l’excrétion de CO2
3.augmentation de la ventilation plus vite que l’excrétion de CO2 qui augmente. Ve < VCO2.
La ventilation sui la libération de catécholamine, et de K+.
régulation de la ventilation :
Centres respiratoires :
-neurones :
 inspirateurs pré moteur
 expirateurs
 associatifs ou inter neurone (crée des liens entre les 2 précédents)
-2 systèmes d’intégration
 1/ niveau d’inspiration de centres inspiratoires
 2/ système interrupteur de l’inspiration
Les 3 centres décident de la rythmitation de la ventilation et sont gérer par 2 systèmes
d’intégration.
Le premier système va régler le niveau d’inspiration des centres respiratoires. C’est le
générateur de l’activité respiratoire : déclenche l’inspiration
Le second va stopper l’influx de la commande centrale de l’inspiration. On ne déclenche pas
d’expiration mais on inhibe l’inspiration.
Son rôle est assimilé à celui d’un oscillateur.
Ces 2 systèmes ne sont pas totalement indépendants. Il existe un phénomène de rétrocontrôle
inter central.
Ces systèmes sont sous l’influence de 2 régimes de contrôle :
-réflexe ventilatoire à point de départ mécanique
 récepteurs de Hering Brever
 mécanos récepteurs thoraciques proprioceptifs
-régulation humorale :
 niveau périphérique aortique et sino carotidien (pH, PaO2, PaCO2)
 niveau central : paroi du 4ème ventricule (variation psycho chimique du liquide céphalo
rachidien).
Modalité de l'hyper ventilation
Toutes les 4 à 8 secondes, les corpuscules carotidiens envoient des informations aux centres
de régulation afin d'ajuster la ventilation à la demande métabolique. Au niveau central, il
existe aussi des schèmo-récepteurs qui vont permettre, en ajustant la ventilation, de maintenir
les caractéristiques homéostasique du liquide céphalo-rachidien et donc de l'ensemble de
l'organisme.
Les centres respiratoires au niveau central intègrent des informations périphériques et
centrales afin d'ajuster au mieux la fréquence respiratoire et le volume courant en fonction de
la demande métabolique et des paramètres sanguins.
Le rythme respiratoire est modulé par les centres du tronc cérébral., NTS : noyau du ?
Solitaire, qui reçoivent des informations des chémorécepteurs sur le pH et l'O2.
Le centre respiratoire pacemaker se situe dans le complexe pre-Batzinger du tronc cérébral et
descend par les nerfs C3-C5 où se situent les nerfs phéniques qui innervent le diaphragme et
les inversions inspirations / expirations. Des ruptures du tronc cérébral provoque des arrêts
ventilatoires et /ou la mort.
L'objectif du système est l'homéostasie de l'organisme.
Exercice constant et modéré
La ventilation augmente selon 5 phases :
–
–
–
–
–
phase 1 : accrochage ventilatoire, augmentation immédiate de la ventilation.
Phase 2 : augmentation progressive de la ventilation (adaptation)
phase 3 : phase de plateau
phase 4 : décrochage ventilatoire, arrêt de l'exercice.
Phase 5 : diminution progressive : récupération, retour aux paramètres de repos.
Phase 1 :
–
est dépendante des sujets
n'est pas présente lors du blocage des réafférentes nerveuses provenant des muscles actifs
–
n'est pas beaucoup augmentée lors de la stimulation indirect des réafférences (17%)
–
est fortement diminuée lors de la section des fibres afférentes de types III et IV.
–
Est fortement stimulée par une augmentation artificielle de ?
–
N'est pas influencé par l'ablation des corpuscules carotidiens ni des chémorécepteurs
aortiques
–
n'est pas sensible au retour veineux
–
n'est pas liée aux métabolites relatifs à l'exercice physique
–
pas de changement du Qr pendant la phase.
Si la personne est conditionnée par des exercices simples au préalable, alors la phase 1
n'existe plus. Elle est proportionnelle à l'intensité de l'exercice. Elle est immédiate, influencée
par les réafférences des muscles au travail.
Elle a une origine nerveuse. Elle n'est pas présente si l'augmentation de l'intensité d'exercice,
les pressions gazeuses alvéolaires, et le QR ne sont pas modifiés durant cette phase ni si
l'exercice est réalisé après une hyperventilation volontaire. Elle n'est pas exclusivement
neurogénique.
–
Phase 2 :
–
constante de temps de réponse identique (augmentation sur le même rythme) entre la
ventilation, VCO2 et la PETCO2 (pression de fin d'expiration).
–
La ventilation suit les variations sinusoïdales de la charge d'exercice.
–
Elle est influencée par l'ablation des corpuscules carotidiens)
–
origine chimique (humorale), très partiellement neurogènique.
Phase 3 :
–
constante de temps de réponse identique (augmentation sur le même rythme) entre la
ventilation, VCO2 et la PETCO2 (pression de fin d'expiration).
–
Est influencée par l'espace mort.
–
Est influencée par le substrat privilégié à l'exercice (glucide, lipide)
–
origine principalement humorale.
Exercice constant et exhaustif
Au delà de 70, 80% de la VO2max, on n'a pas atteint un état stable (la ventilation continue à
augmenter)
Exercice triangulaire max
La ventilation augmente plus que la demande en O2. L'augmentation du CO2 stimule les
récepteurs centraux : augmentation de la ventilation, augmentation du lactate. La ventilation
n'est jamais un facteur limitant pour l'exercice sauf en cas de pathologies!
Au bout d'un moment, en intensité, la ventilation suit l'excrétion de CO2 plutôt que la
consommation d'O2.
Protocole max avec incrémentation toutes les deux minutes
–
–
–
–
–
La ventilation et VCO2 augmentent initialement linéairement avex VO2.
Au dessus du seuil anaérobie, VO2 suit l'augmentation de la charge de travail mais VCO2
augmente plus vite que VO2 à cause de l'effet tampon bicarbonate.
La ventilation augmente proportionnellement VCO
PETCO2 et PaCO2 ne changent pas mais le pH diminue
à partir de 80% de la puissance max, l'augmentation de la ventilation est importante que
celle de VO2 : réduction de PETCO2 PaCO2 et du pH.
Modification cardiomusculaire à l’exercice.
I)
Consommation maximale en O2
Equation de FICK : Q x C(a-v) O2
Protocole de la mesure de VO2 sur tapis roulant
- garder le sujet 20-25 minutes au repos
puis un footing de 8 Km/h
puis une augmentation de la vitesse par palier.
Il y a trois critères d’atteinte de la VO2 max :
- quotient respiratoire > 1.1
- pas d’augmentation de la VO2 avec l’augmentation de la vitesse.
- Fréquence max théorique atteinte.
Les mesures permettent de mesurer la VMA et la PMA.
VMA : plus petite vitesse atteinte à la VO2 max.
PMA : plus petite puissance atteinte à la VO2 max.
II)
Le transport de l’O2.
TO2 = Q x CaO2
Q = Fc x VES
CaO2 = (PaO2 x 0.03) + ([Hb] x 1.34 x SaO2)
A) Le débit cardiaque (Q).
Le Q est de 5 L/min au repos. A l’exercice chez un homme sédentaire c’est égal à 20 L.
L’augmentation du Q est proportionnelle à l’intensité de l’exercice. Cette augmentation de
Q est du à l’augmentation de VES ainsi qu’à l’augmentation de la FC. Le VES augmente
rapidement puis atteint un plateau à 40% de la VO2 max. Après les 40% de la VO2 max
l’augmentation du Q est uniquement de à l’augmentation de la FC.
Au repos le Q apporte 21% du sang au muscle strié squelettique.
A l’exercice le Q apporte 98% du sang au muscle strié squelettique.
La quantité de sang qui irrigue le cœur est maintenu pour permettre au myocarde de
maintenir son métabolisme.
Le Q pour un exercice de courte durée est augmenté rapidement et maintenu et cela
jusqu’à la fin de l’exercice. Cette augmentation du Q est du à une augmentation
simultanée de la FC et du VES.
Au cour d’un exercice de longue durée, le Q est également maintenu et ce maintient du Q
est du à une augmentation progressive de la FC palliant la diminution du VES.
Lorsqu’un exercice se prolonge, le débit sanguin irrigue de plus en plus la peau pour
évacuer la chaleur produite au cours de l’exercice.
Cette modification de la répartition du débit entraîne une baisse d’apport en nutriment et
en O2 au muscle strié squelettique et donc une baisse de la performance.
1) La fréquence cardiaque.
a) La fréquence cardiaque au repos.
La FC est déterminée entre autre par l’automatisation cardiaque. Cette automatisation
correspond à la dépolarisation spontanée des cellules nodales situées dans le nœud sinusal
situé dans l’oreillette droite.
Les cellules nodales produisent des PA qui sont propagés aux oreillettes puis au nœud
auriculo-ventriculaire. A ce moment rejoint ensuite les branches du faisceau de HIS ou les
fibres de PURKINJE. A ce moment les ventricules se contractent de l’apex au sommet des
ventricules.
Les cellules se dépolarisent 90 à 100 fois par minute au repos. La FC de repos : 70 à 80
battements chez un homme sédentaire.
Le SNA régule la FC au repos.
Le SNA est composé de deux systèmes : le SNS et le SNP.
Les centres du système cardiaque sont situés dans le tronc cérébral. On trouve deux
centres :
- le centre cardiaque excitateur
- le centre cardiaque inhibiteur.
Le centre cardiaque inhibiteur envoi des influx nerveux via le SNP. Ce SNP lorsqu’il est
stimulé induit une baisse de la FC en libérant de l’acétylcholine se fixant sur des
récepteurs muscariniques provoquant l’ouverture de canaux potassiques entraînant une
baisse du potentiel de membrane des cellules nodales.
Le SNP est chronotrope et a une action majeure.
Le SNA n’a quasiment peu d’action au repos. Il a comme principal neurotransmetteur
noradrénaline qui se fixe sur des récepteurs bêta-1-adrénergique la liaison nad récepteur,
entraîne une augmentation de la FC, en favorisant l’ouverture des canaux Ca2+ et Na2+. Le
potentiel de membrane de repos de la cellule nodale augmente favorisant les PA.
b) Fréquence cardiaque à l’exercice.
Dés le début de l’exercice la FC à l’exercice augmente en raison des divers récepteurs de
l’organisme qui détectent des changements de posture ou de métabolisme et qui informent
les centres supérieurs (le tronc cérébral), le CCI et le CCE.
Les mécanorécepteurs sont situés dans le muscle strié squelettique et détectent l’étirement
du muscle. Lors d’un mouvement, ces mécanorécepteurs informent les centres cardiaques
situés dans le tronc cérébral et provoquent l’augmentation de métabolisme. Lors de
l’action, les besoins en énergie augmentent donc le métabolisme augmente et cela
provoque la stimulation du CCE.
Les chémorécepteurs périphériques qui sont situés au niveau de la crosse aortique et des
artères carotides. Ces chémorécepteurs détectent des variations d’ions H+ et de CO2 dans
le sang artériel.
A l’effort, pH baisse, la PaCO2 augmente et les chémorécepteurs informent le centre
cardiaque excitateur.
L’hypothalamus qui détecte des variations de température centrale informe également les
centres cardiaques du tronc cérébral.
Les récepteurs situés dans l’oreillette droite détectent des variations de volume sanguin
dans l’oreillette et informent le centre cardiaque.
A l’exercice, à la réponse de ces stimulus, il y a une réponse importante du SNS et une
inhibition du SNP. L’ensemble entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque.
La FC augmente avec l’intensité de l’exercice.
Le critère d’atteinte de la VO2max est l’atteinte de la FC max.
FC max = 220 – age.
Au cour de l’exercice, on observe une augmentation du SNS étroitement liée à l’intensité
de l’exercice. L’action du SNP diminue avec l’intensité de l’exercice. Cette action du SNP
est quasi nul à une l’intensité de l’exercice maximal.
L’augmentation de la FC est du, d’une part à l’action du SNS libérant comme
neurotransmetteur la noradrénaline et d’autre part à la médullosurrénal libérant comme
hormone l’adrénaline.
Pour un exercice de courte durée, on assiste à une augmentation rapide de la FC laquelle
demeure constante jusqu'à la fin de l’exercice.
Pour un exercice de longue durée, on assiste à une augmentation de la FC au cours du
temps permettant le maintient du débit cardiaque malgré la chute du VES.
Au cours d’un exercice de longue durée, on observe une grande fatigue de l’individu et
une grande consommation d’oxygène par le myocarde.
2) Le volume d’éjection systolique.
VES : correspond à la quantité de sang éjectée au cours d’un battement.
a) VES au repos.
VES = VTD – VTS
VTD : volume télédiastolique : volume de sang présent dans les ventricules juste avant la
contraction.
VTS : volume télésystolique : volume de sang présent dans les ventricules juste après leur
contraction.
Le VES dépend de trois facteurs :
- la précharge
- la contractilité
- la postcharge
La précharge :
Correspond essentiellement au retour veineux :
Le retour veineux est influencé d’une part par le volume sanguin, par la respiration et
enfin par la pression dans les veines.
Dans les conditions normales au repos, le volume sanguin est constant et n’influence pas
le retour veineux. La pompe respiratoire entraîne la baisse de la pression intra thoracique
qui facilite le retour du sang dans l’oreillette droite. La pression veineuse dépend d’une
part de la pompe musculaire qui favorise le retour du sang dans l’oreillette droite et
d’autre part la vasoconstriction. Le SNS vasoconstrique les veines entraînant une hausse
de la pression veineuse favorisant le retour veineux.
La loi de STARLING : plus le VTD augmente plus le VES augmente./
La contractilité :
C’est essentiellement le SNS qui régule la contractilité du myocarde. On dit que le SNS
est inotrope positif. Son activité favorise la libération de Ca2+ dans les cellules cardiaques
contractiles et augmentent ainsi leur force de contraction.
A l’inverse le SNP baisse la contraction. On dit qu’il est inotrope négatif.
La postcharge :
Elle est du à la pression exercée par les artères aortes et pulmonaire sur les ventricules
gauches et droits.
Chez un homme sain la postcharge n’influence pas la VES.
b) VES à l’exercice.
A l’exercice, le VES augmente et atteint rapidement un plateau (=40% VO2).
Cette modification du VES est du à une modification de la précharge et de la contractilité
du myocarde.
Précharge :
A l’exercice, on observe une stimulation du SNS induisant une vasoconstriction des
veines caves inférieures et supérieur, favorisant le retour veineux vers l’oreillette
droite (récepteur α par l’adrénaline).
- La pompe musculaire, à l’effort, favorise le retour veineux en compriment les veines
augmentant ainsi la pression veineuse.
- La respiration favorise également le retour veineux en baissant la pression dans le
thorax.
- Au début de l’exercice, il y a une augmentation du volume sanguin permettant
d’augmenter le retour veineux. Cette augmentation est du à une hausse de la
réabsorption au niveau rénal.
Le résultat de cette précharge est une augmentation du volume télédiastolique.
La contractilité du myocarde :
L’exercice entraîne une augmentation de l’activité sympathique qui favorise la force de
contraction du myocarde par l’augmentation de la quantité de Ca2+ dans le cytoplasme des
cellules contractiles. Cette augmentation de la contraction est due la stimulation des
récepteurs α et β adrénergiques par la noradrénaline. Le résultat de l’augmentation de la
contraction du myocarde est une diminution du volume télésystolique. Chez un homme
sédentaire VES = 120ml à l’exercice. La diminution du VES lorsque l’exercice se
prolonge est essentiellement du à des pertes hydriques qui sont la conséquence de
l’augmentation de la sudation au cours de l’effort. La sudation et l’évaporation permettent
de refroidir l’organisme.
-
3) Circulation coronaire à l’exercice.
C’est la circulation propre au myocarde. Le sang est amené aux ventricules par les artères
coronaires droites et gauches, puis ramené à l’oreillette droite via le sinus coronaire. La
consommation d’O2 du cœur au repos dépend d’une part du VES et d’autre part de la
pression systolique et enfin de la FC.
A l’exercice, la consommation du cœur en O2 augmente essentiellement en raison de
l’augmentation de la FC.
Travail du cœur = FC x pression artérielle systémique.
A l’exercice, on assiste à une augmentation du débit coronaire liée à l’augmentation de la
FC. Cette augmentation du débit coronaire permet d’accentuer l’apport en O2 et en
nutriments au myocarde.
Au repos, le passage de l’O2 dans le cœur est déjà optimal, l’apport de l’O2 dans le
myocarde sera uniquement du à l’augmentation du débit coronaire.
B) Contenu artériel en O2.
TO2 = Q x CaO2
[Hb]normal = 150 g.l-1.
Chez un sujet sain, [Hb] ne varie pas, si bien que CaO2 dépend principalement de la SaO2.
Facteurs influençant la SaO2 :
- Loi de diffusion de FICK.
- Rapport ventilation/perfusion.
- Q.
- Affinité de Hb pour O2.
Loi de diffusion de FICK : dépend du gradient de pression en O2 entre alvéole et capillaire
pulmonaire, de l’épaisseur de la membrane, et de la surface d’échange entre alvéole et
capillaire.
P50 : valeur de la pression en O2 pour laquelle la saturation de Hb = 50% cf. courbe de
saturation.
Valeur normale pour PaCO2 = 40mmHg, T° = 37°C, pH = 7.4.
Une modification de l’un de ces facteurs entraîne un déplacement de la courbe vers la
droite ou la gauche.
- Dernier point qui influence la SaHb, c’est Q. Temps de transit au repos = 0.750 s.
L’O2 passe en 0.25s donc le temps de transit normal est largement suffisant. A
l’exercice, la SaHb artérielle chez un homme sédentaire n’est pas modifiée, mais tout
les facteurs sont modifiés : le gradient de pression alvéolo-capillaire augmente à
l’exercice en raison d’une diminution de la PvO2. Le rapport ventilation/perfusion est
amélioré. L’affinité de Hb : la valeur de P50 augmente, ce qui est du à une baisse du
pH, une augmentation de la température et de la PCO2. La courbe d’affinité d’Hb pour
O2 est décalée vers la droite, c’est l’effet BOHR. La fixation d’O2 sur Hb est plus
difficile.
Q augmente à l’effort, cela entraîne une diminution du temps de transit du sang dans
les capillaires pulmonaires. Le temps de transit = 0.25s, néanmoins la SaO2 est
maximale.
Le TO2 est un facteur limitant la performance, de même que le Q et le CaO2.
III) Diffusion de l’O2 dans les tissus (DtO2)
Cette étape correspond à la 4ème étape du TO2. Le but de cette étape est le passage de l’O2
vers les tissus.
Cette étape est déterminée par des facteurs identiques à celle de la Dac :
- Gradient de pression entre tissus et capillaire. Au repos, la PO2 dans les tissus est de
8mmHg.
- Surface de diffusion et membrane (distance de diffusion).
- Elle dépend également de Q, des résistances périphériques, et enfin de l’affinité d’Hb
pour l’O2.
La zone d’échange a un rôle prépondérant dans la diffusion vers les tissus. En effet, les
capillaires sont entourés de sphincters qui régulent l’apport en sang en fonction des
besoins des tissus.
Au cours de l’exercice, la quantité d’O2 qui passe dans le sang augmente avec l’intensité
de l’exercice. On évalue les besoins en O2 et la quantité d’O2 qui passe dans les tissus en
fonction de la différence artério veineuse en O2. L’augmentation de la différence artério
veineuse à l’effort est uniquement due à une diminution de CvO2.
La baisse du CvO2 est due à divers facteurs :
- le gradient de pression : il augmente entre les capillaires et les tissus ce qui favorise le
passage d’O2 vers les tissus. La baisse de la PO2 tissulaire est due à l’activité
musculaire qui pour produire de l’énergie consomme de plus en plus d’O2. A
l’exercice maximal, la PO2 dans les mitochondries est proche de 0. La PvO2 à
l’exercice maximal est d’environ 30mmHg.
- Résistance périphérique totale : les résistances diminuent au cours de l’effort ce qui
favorise le passage de l’O2 vers le muscle. La baisse de ces résistances est due à la
libération de métabolites tels que le NO, l’adénosine… La diminution de ces
résistances permet la diminution du temps de transit dans les capillaires.
- La surface d’échange : elle augmente au niveau local en raison de l’ouverture de tous
les capillaires situés dans la zone de contact. L’ouverture des sphincters permet un
passage du sang dans des zones antérieurement perfusées au repos.
- L’augmentation de Q vers les muscles favorise également la diffusion tissulaire.
- Affinité de Hb : l’effet BOHR induit une libération accrue d’O2 vers les tissus.
IV)
Le système nerveux somatique associé aux mouvements.

Rappels généraux SN.
C’est un ensemble de structure anatomique impliqué dans la réception, la transmission des
informations provenant de l’environnement. Il va les traiter puis il va être impliqué dans la
commande des organes effecteurs (glandes, muscle) et dans la régulation des fonctions
vitales.
 Organisation fonctionnelle du SN.
SNC : encéphale et
moelle épinière
Il est impliqué dans le
traitement des
informations.
Centre de régulation
SNP : nerf et
récepteurs
Voie afférente
(sensitive)
Voie efférente
(motrice)
Récepteurs
SN autonome :
SNS et SNP
Somatique :
Appareil
locomoteur
 Les cellules nerveuses : le tissu nerveux.
 L’unité fonctionnelle du SN : le neurone.
Le neurone : cellule différenciée et biologiquement spécialisée dans la réception, l’intégration,
le traitement et la transmission de l’information.
1ère caractéristique : les neurones sont des cellules excitables qui vont être capables de générer
de l’information, de la propager et de la transmettre.
2ème caractéristique : c’est des cellules sécrétrices dont le produit de la sécrétion est un
neurotransmetteur :
 αGABA (inhibiteur)
 acétylcholine (somatique)
 noradrénaline (autonome)
 sérotonine (dépression)
 dopamine (parkinson)
 Structure.
Un neurone c’est un corps cellulaire et des prolongements (des dendrites et un axone).
Les dendrites reçoivent les informations, le soma va les traiter et les intégrer, l’axone va
propager la réponse vers les boutons synaptiques.
 Les cellules gliales.
Les neurones sont amitotiques.
Rôles des cellules gliales :
 défense immunitaire
 aide métabolisme (catabolisme et anabolisme).
 Soutient mécanique
Les cellules gliales ne sont pas excitables.
 Les cellules de Schawn : elles sont à l’origine de la gaine de myéline autour de l’axone
dans le SNP notamment des neuromoteurs.
 Les oligodendrocytes : elles sont à l’origine de la gaine de myéline autour de l’axone
dans le SNC.
 Microglie.
 Astrocyte : métabolisme.
 Ependymocité : origine du canal du l'épendyme.
 L'information nerveuse et sa transmission.
1) Le potentiel de repos.
Le neurone comme toute autre cellule à une structure polarisé. Il existe une différence de
polarité : l'intérieur de la cellule est plus négatif que l'extérieur. Il y a une composition
différente entre le milieu intro et extra cellulaire.
2) Le potentiel d'action.
PA : inversion locale, brutale et transitoire de la polarité membranaire, c'est à dire l'intérieur
de la cellule devient positif par rapport à l'extérieur. Le PA est généré au niveau de la zone
gâchette et répond à la loi du tout ou rien, c'est à dire il est toujours le même et se propage le
long de l'axone sans atténuation.
Suite à la stimulation, il va y avoir une ouverture très rapide et très brève de canaux sodique
voltage-dépendants permettant au sodium de pénétrer dans la cellule nerveuse dans un double
gradient électrique et chimique.
En parallèle, on note l'ouverture retardée de canaux potassiques voltage-dépendants
permettant la sortie d'ions potassium à l'extérieur de la cellule. Cette sortie est à l'origine de la
repolarisation. L'ouverture prolongée de ces canaux potassiques induit une sortie trop
importante de potassium dans un gradient unique chimique.
C'est cette sortie accrue de potassium qui est à l'origine de l'hyperpolarisation.
Suite au PA, la cellule retrouve un PR identique à celui de départ mais avec une composition
chimique ionique des milieux intra et extra cellulaires inversés. Les pompes Na/K ATPases
vont rétablir le déséquilibre initial des deux compositions intra et extra cellulaire.
3) Transmission synaptique
Élément
présynaptique
Arrivé d'un PA
Dépolarisation du bouton synaptique
L'ouverture de canaux calcique voltage dépendant
Entrée Ca2+ dans neurone
Migration des vésicules synaptiques
Contact des vésicules avec la membrane cellulaire
Fusion des vésicules avec la membrane cellulaire
Exocytose des vésicules
Fente
synaptique
Libération des neurotransmetteurs
Fixation sur des récepteurs spécifiques
Ouverture de canaux ligants dépendants
Element
post-synaptique
Passage d'ions par ces canaux
Modification de la polarité membranaire
(potentiel post-synaptique)

Le contrôle du mouvement.
Mouvement : déplacement ou d'une partie du corps, qui s'effectue dans l'espace toujours
associé à un facteur temporel.
Il y a :
 les mouvements volontaires ou intentionnels
 les mouvements réflexes (involontaires).
Ils vont tous mettre en route le système locomoteur, c'est à dire une contraction d'un muscle et
le relâchement des muscles antagonistes.
C'est le système nerveux qui va permettre de synchroniser, mettre en route.
Le système contraction / ? répond aux stimulations de l'environnement.
s.sensorielles => SNC => mouvement existe pour tout type de mouvement.
Pour le mouvement réflexe, c'est la ME qui va être le centre d'intégration.
Pour le mouvement volontaire, c'est l'encéphale.
A) l'activité réflexe.
L'attitude est la résultante d'une infinité de réflexes sensitivo-moteurs intégrés au SNC. C'est
un enchaînement stimulus / réponse. L'origine des stimuli est régie par la pesanteur (réflexe
myotatique d'attitude).
Les réflexes sont tous gouvernés par une voix nerveuse : les arcs réflexes.
1) Arc réflexe.
Il est constitué de 5 éléments :
 récepteurs sensoriels
 nerf afférent sensitif
 moelle épinière (centre d'intégration). Dans le cas le plus simple, la transmission se fait de
neurone à neurone (réflexe monosynaptique). Dans un cas plus compliqué, c'est un réflexe
polysynaptique.
 Nerf efférent moteur
 effecteurs : muscle, glande.
Type de réflexe :
 Autonome
 Somatique
2) Les réflexes impliqués dans la tonicité musculaire.
a) Les différents types de récepteurs.
On les appelle :
 propriocepteurs : ils sont impliqués dans la préconceptions (sensation du corps dans
l'espace)
 Les fuseaux neuromusculaires (les principaux) : ils sont constitués de l'enroulement de
fibres sensitives dans la partie centrale des muscles dans les zones les moins contractiles.
Le rôle principale des fuseaux neuromusculaires est de réagir à l'étirement d'un muscle et
initie sa contraction. Les informations se font par PA. Le fuseau émet des trains de PA qui
vont se réduire en fonction de la contraction du muscle. La contraction met fin à la
stimulation des fuseaux neuromusculaires.
 Les organes tendineux de Golgi : ils sont situés à la jonction des tendons et des fibres
musculaires qui vont être sensibles à la contraction des muscles, c'est à dire la force
exercée sur eux. La stimulation des organes tendineux de Golgi va également induire des
trains de PA qui vont être responsables de l'inhibition de la contraction du muscle par
inhibition des motoneurones.
 Les récepteurs articulaires : ils se situent au niveau des tendons, des ligaments, du
périoste et des capsules articulaires. Ce type de récepteur fourni au SNC des informations
sur l'angle de l'articulation, sur l'accélération du mouvement et le degré de déformation
causée par la pression.
b) Le réflexe d'étirement ou reflex myotatique.
Ce réflexe va protéger le muscle contre une trop grande élongation en provoquant une
contraction. L'étirement du muscle va induire une excitation des fuseaux neuromusculaires
qui via des voies afférentes sensitives va informer le SNC d'une hyper-élongation musculaire.
Le SNC en retour va activer un motoneurone efférent innervant le muscle étiré, ce qui va
provoquer sa contraction. C'est un réflexe monosynaptique. En parallèle et en même temps, le
SNC via un motoneurone inhibiteur va induire une inhibition du motoneurone efférent
innervant le muscle antagoniste provoquant son relâchement. Ce relâchement va facilité la
contraction du muscle étiré. Il s'agit d'une inhibition réciproque.
c) Système myotatique inverse.
C'est un réflexe tendineux. Il ne réagit pas à l'étirement du muscle mais à la contraction.
Dés la contraction, l'organe tendineux de Golgi s'active. Le message rejoint la corne dorsal par
un nerf sensitif afférent. L'information est transmise à un interneurone inhibiteur qui inhibe le
motoneurone qui provoque la contraction => relâchement du muscle qui était contracté.
C'est un réflexe polysynaptique. Le réflexe myotatique inverse va induire la contraction du
muscle antagoniste.
 Le réflexe de flexion.
C'est également un réflexe spinal, mais dont les récepteurs sensoriels ne sont plus dans les
muscles mais à la périphérie. Les récepteurs mis en jeu sont des nocicepteurs (récepteurs à la
douleur). C'est un réflexe polysynaptique. En parallèle se met un jeu le réflexe d'extension
croisé. Des informations vont aussi au SNC supérieur.
 D'autres réflexes posturaux.
Ces mouvements ne constituent qu'une forme élémentaire de motricité. Ces réflexes ne sont
que des composants participant à la réalisation et au contrôle d'un mouvement d'origine
volontaire beaucoup plus complexe. Ceci est en particulier le cas de ce qu'on appelle des
réflexes posturaux. Ils vont permettre d'assurer l'équilibre statique en permettant le maintient
des positions ou des déplacements du corps. Le réflexe myotatique et le réflexe myotatique
inverse sont impliqués en grande partie dans le maintien postural. Mais pour garder une
attitude corporelle compatible avec les mouvements volontaires, d'autres réflexes posturaux
sont mis en jeu.
Ces réflexes ont pour origine :
 cutané
 cervical
 vestibulaire
 visuel
a) Le réflexe cutané
Il permet l'appui sur le support. Lors de la stimulation par un support, il y a une contraction du
muscle extenseur et un relâchement des muscles fléchisseurs.
b) Le réflexe cervical
Ces réflexes mettent en jeu des récepteurs articulaires au niveau des vertèbres cervicales.
c) le réflexe vestibulaire
Il a pour rôle de maintenir la tête droite et de coordonner le mouvement des yeux aux
mouvements de la tête.
d) Le réflexe visuel
Il permet de rester droit chez l'humain. Il est très important et permet d'assurer le placement
de la tête et le maintien d'une position équilibrée au repos comme au cours du déplacement.
Les indices sont externes et jouent le rôle de référentiel. Les indices sont de types horizontaux
ou de types verticaux.
Tous ces réflexes ne sont pas de types spinaux car trop compliqués. Ils sont régies notamment
par le tronc cérébral et le cortex cérébral.
En bilan : les réflexes sont des mouvements involontaires mais très importants puisqu'ils vont
permettre d'assurer une fonction de protection de l'organisme. Mais ils servent aussi et surtout
au maintien d'une attitude corporelle (la posture) et ceci afin de fournir aux mouvements
volontaires un terrain favorable à leurs exécutions.
B) Les mouvements volontaires et intentionnels
C’est un mouvement complexe qui va être sous la dépendance du néo-cortex moteur ou extramoteur et sous celles de structures plus profondes comme les ganglions de la base ou le
cervelet. La moelle épinière n’a plus de fonction intégratrice mais un rôle de passage.
Un mouvement est un ensemble de petits mouvements élémentaires.
 Les étapes du mouvement élémentaire
3 étapes :
- La phase préparatoire : identification de l’objet (reconnaissance, sa position, ma position)
dépend du cortex sensoriel-associatif, il donne toutes les informations nécessaires (auditive,
visuel,…).
- La phase de programmation : détermine les différents mouvements élémentaires pour
réaliser le mouvement complet en créant un programme complet (succession d’étapes
régulées dans le temps et l’espace sous la dépendance du cortex moteur.
- La phase d’exécution : - Initiation : déclenchement du programme moteur en lançant la
première étape. Elle dépend des ganglions de la base.
- Ajustement : réaction au changement de l’extérieur. Modulation
de l’action. Dépend du cervelet.
- Préhension : met en jeu les extrémités, la motricité fine. Dépend
du cortex moteur primaire.
! tous les mouvements de cette phase ont pour origine le cortex moteur primaire.
 Les centres du mouvement volontaire
a) Les centres corticaux
Au niveau du néo-cortex, il y a trois territoires moteurs situés dans le lobe frontal.
Le cortex primaire moteur : commande la contraction et la force du muscle au cours du
mouvement.
Le cortex pré-moteur et l’aire motrice supplémentaire : lieu de la programmation motrice qui
est transmise au cortex moteur primaire. Ce ne sont pas des aires d’exécution. Il y a un
phénomène de mémorisation de programme moteur.
Le cortex moteur primaire : lieu ont sont cartographiées les différentes régions du corps.
Chacune de ces régions sont commandées par une zone très précise du cortex moteur
primaire. Le cerveau a une projection controlatérale.
Juste en arrière du cortex moteur primaire, il y a le cortex somesthésique qui contrôle les sens.
b) Les structures sous corticales
Il y a les ganglions de la base et le cervelet. Ils régulent l’activité motrice du cortex moteur
mais aussi du tronc cérébral.
Les ganglions de la base : ensemble de structures qui vont être enfouies dans la profondeur
des hémisphères cérébraux.
Noyau caudé
striatum
Corps strié
Putamen
Pallidum
thalamus
Noyau sous
thalamique
Corps de lyus
Ganglions de la base
Substance noire
Toutes ces structures réalisent une boucle sous corticale qui relie la plupart des aires du cortex
cérébral aux neurones moteurs du cortex moteur et du tronc cérébral.
Les neurones qui constituent cette boucle sont actifs avant et pendant le mouvement
volontaire puisque la phase d’initiation est sous contrôle des ganglions. S’ils sont lésés,
l’individu ne pourra plus passer sans à coup des commandes qui déclenchent un mouvement à
celles qui le font cesser.
La sortie de cette boucle qui va renvoyer l’information au cortex moteur se fait toujours par
un relais de la structure : le thalamus.
Quand on sera dans la boucle du cervelet, le thalamus renvoie l’information au cortex moteur.
Cortex
cérébelleux
Noyaux profonds
du cervelet
Le cervelet a deux hémisphères.
Le cortex cérébelleux reçoit l’information. Il la renvoie aux noyaux profonds puis au
thalamus. Le cervelet peut venir agir sur le muscle mouvement et modifier le geste en cour
(ajuster).
 Les voies motrices
Elles permettent la transmission des informations de l’encéphale aux muscles.
Deux voies permettent la transmission.
a) Voie pyramidale
Une voie cortico spinale direct relie le cortex moteur à la moelle épinière qui agit sur les
muscles.
info
dendrites
axone
Corps
cellulaire
ME
CM
Corps C
pyramidale
Faisceau
pyramidal
Pédoncules
cérébraux
1 par
hémisphère
Bulbe
rachidien
La jonction entre les corps des cellules pyramidales et le tronc cérébral se fait au niveau des
pédoncules cérébraux. Tous les axones des cellules pyramidales du cortex moteur se
regroupent à leur niveau pour former les faisceaux pyramidaux. Ils quittent le cerveau pour
innerver les motoneurones de la moelle épinière (c’est à ce moment qu’il y a inversion des
données : controlatérale.
Cerveau  pédoncules cérébraux  tronc cérébral  bulbe rachidien (divise en 2)
 80% des fibres vont croiser la ligne médiane (inversion) et descendent dans la moelle
épinière dans le cordon latéral formant le faisceau cortico spinal latéral.
 20% ne vont pas croiser de suite la ligne médiane et restent du même coté de la moelle
épinière et vont dans le cordon ventral et forment le faisceau cortico spinal ventral.
Le FCS latéral est responsable des mouvements des membres et des extrémités.
Le FCS ventral contrôle la musculature axiale (posture).
C’est deux faisceaux n’innervent pas les mêmes motoneurones, donc pas les mêmes muscles.
b) La voie extra-pyramidale
C’est une voie indirecte, il y a un intermédiaire relaie au niveau du tronc cérébral.
4 types de structure peuvent faire un relais.
La voie extra-pyramidale dérive directement de la voie pyramidale. La différence est que
quand les fibres pyramidales arrivent au niveau du tronc cérébral, elles y font relais au lieu de
juste passer.
4 structures peuvent servir de relais au niveau du tronc cérébral :
- le noyau rouge
- le colliculus supérieur
- la formation réticulée
- le noyau vestibulaire
Noyau rouge
Formation réticulée
1
2
motoneurone
Motoneurone
1 : faisceau rubrospinal
2 : faisceau réticulospinal
3 : faisceau véstibulospinal
4 : faisceau tectospinal
Noyau vestibulaire
3
Motoneurone
Colliculus supérieur
4
motoneurone
Le faisceau rubrospinal descend dans la moelle épinière dans le cordon laréral.
Les 3 autres faisceaux descendent dans la moelle épinière dans le cordon ventral.
La voie extra pyramidale a une activité différente : elle participe au maintient du tonus
musculaire et à la fonction motrice viscérale.
Ce sont des voies très récentes phylogénétiquement, et comme elles sont récentes elles ne sont
pas développées à la naissance, il y a donc un manque de contrôle du mouvement chez le bébé
et l’enfant jeune. Lorsque vont se développer ces voies cortico-spinales, les gestes seront plus
précis et fins.
 Le rôle des centres impliqués dans le mouvement volontaire
a) Le cortex moteur
Pour déterminer le rôle du cortex moteur on utilise deux types d’expériences : lésions et
stimulations.
 lésions du cortex pré-moteur : il y a une aprasie (incapacité d’effectuer des
mouvements volontaires coordonnés en vue d’une action précise sans qu’il y ai
paralysie). En l’absence de déficit sensoriel et de paralysie, ces lésions vont altérer le
déroulement d’actes moteurs simples mille fois répétés (ex : manger, s’habiller). Si on
lèse le cortex pré-moteur on perd la mémoire des programmes moteurs et la
conception de ceux-ci.
 Lésion du cortex primaire moteur : il y a une paralysie d’une partie du corps opposée à
la partie lésée. La stimulation produit un mouvement élémentaire exempt de
tremblements, qui constitue un fragment d’un mouvement réalisé de façon naturelle.
b) Les structures sous corticales
Le cervelet va recevoir des informations du cortex moteur (particulièrement du cortex prémoteur), des organes des sens et directement des muscles. C’est la seule structure de
l’encéphale à être en relation directe avec les fuseaux neuromusculaires. Il semblerait que le
cervelet ait la responsabilité de comparer l’acte moteur projeté à celui qui se déroule. Suite à
la comparaison, le cervelet pourrait ajuster la commande motrice, soit en agissant sur le
programme moteur, soit sur le mouvement en cours. Ce programme moteur n’est pas changé.
1 : Reçoit le programme moteur.
2 : Modification entre la cible et le sujet
3 : Etat musculaire du corps.
Le cervelet intègre les trois sources d’information et il a deux types d’action possible :
 4 : réaction d’urgence : via des actions sur les motoneurones de la moelle épinière, il
agit sur le mouvement en cours (ajuste le mouvement). C’est une action par feed-back.
 5 : Action par anticipation : il ajuste le programme moteur pour ajuster un mouvement
programmé mais pas encore en cours. C’est une action par feed-forward.
Les ganglions de la base : lorsque l’on produit une lésion des ganglions de la base, elle se
traduit par deux types de syndromes :
 maladie de St Louis : le patient est secoué de mouvements balitiques qui lui donnent
une apparence perpétuellement agitée.
 Maladie de Parkinson : le patient présente des tremblements permanents qui vont se
greffer sur une rigidité des membres, ce qui entraîne une difficulté dans la
mobilisation des membres qui est du à un manque de cohésion de l’action des muscles
antagonistes.
Les ganglions paraissent avoir un rôle dans la coordination de la contraction des muscles
agonistes et antagonistes en évitant les tremblements du segment autour de la direction
générale de son déplacement
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