partie 7 - CHUPS – Jussieu

?
Les réserves d'ATP sont très
faibles (environ 4 à 7 mmoles.l-1) et
ne permettent en théorie que
quelques contractions.
La poursuite de
l'exercice exige
la resynthèse de
l'ATP.
ATP
Resynthèse
de l'ATP
Pi
+
ADP
Le muscle dispose de réserves
d'énergie non directement
utilisable, sous forme de
phosphocréatine, de glucides, de
lipides.
Commande nerveuse
Phénomènes
physiologiques
Activation musculaire
(potentiels d'action)
Relargage du Calcium
(reticulum sarcoplasmique)
ATP
Pi
+
ADP
Hydrolyse de
Phénomènes
biochimiques
l'ATP
( Myosine-ATPase)
F0
V0
Pmax
Phénomènes
mécaniques
?
Trois métabolismes
énergétiques permettent la
resynthèse de l’ATP au cours
de l’exercice.
Métabolisme
anaérobie
alactique
Métabolisme
anaérobie
lactique
Métabolisme
aérobie
ATP
Resynthèse
de l'ATP
Pi
+
ADP
Commande nerveuse
Phénomènes
physiologiques
Activation musculaire
(potentiels d'action)
Relargage du Calcium
(reticulum sarcoplasmique)
ATP
Pi
+
ADP
Hydrolyse de
Phénomènes
biochimiques
l'ATP
( Myosine-ATPase)
F0
V0
Pmax
Phénomènes
mécaniques
Bioénergétique et Entraînement
Dans le modèle bioénergétique de la performance, il est
classique de caractériser un métabolisme énergétique par
son inertie, sa puissance maximale et sa capacité de
travail.
D’après ce modèle bioénergétique, les entraînements
peuvent être différenciés en fonction de leur action
préférentielle sur le développement de la puissance et de la
capacité maximales des trois métabolismes énergétiques.
Caractéristique du métabolisme énergétique
Inertie : lenteur d’entrée en action, c’est-à-dire temps
nécessaire pour atteindre un pourcentage élevée de la
puissance requise.
Puissance maximale : débit maximal d’énergie, c’est-à-dire
débit d’ATP.
Capacité de travail : quantité totale d’énergie produite, c’està-dire quantité totale d’ATP restaurée.
Métabolisme anaérobie alactique
Inertie : extrêmement faible ou nulle
Puissance : très élevée
Capacité de travail : très faible
Dragster
Démarrage très court
Puissance très élevée
Distance parcourue très faible
Métabolisme anaérobie lactique
Inertie : faible
Puissance : élevée
Capacité de travail : faible
F1
Démarrage court
Puissance élevée
Distance parcourue moyenne
Métabolisme aérobie
Inertie : moyenne
Puissance : faible à moyenne
Capacité de travail : très élevée
Démarrage lent
Puissance faible à moyenne
Distance parcourue très élevée
Modèle bioénergétique
des performances sportives
(environ 1970-1990)
Hypothèses implicites du modèle
bioénergétique classique :
- séparation des 3 métabolismes ;
- pas de relation entre les inerties,
puissances et capacités maximales ;
- la participation du métabolisme
anaérobie supplée les insuffisances
du métabolisme aérobie.
Hydrolyse
ATP
Pi
+
ADP
Glycogène
Phosphorylase
Glucose-1-P
ATP
+
Créatine
ADP + phophocréatine
IMP
+
NH3
Métabolisme anaérobie alactique
ADP + ADP
ATP
Interactions
entre les
métabolismes
PFK
ATP + AMP
Hydrolyse
Glucose6-P
ADP
+
Pi
Phosphorylations oxydatives
Fructose1-6-P
Acide Pyruvique
Acide Lactique
Mét. Ana. Lactique
CO2 + H2O
Métabolisme
anaérobie alactique
: réactions biochimiques
NH2
Créatine
II
NH2 - C - N - CH2 - COO
I
CH3
NH2
O
Phosphocréatine
II
II
O - P - NH - C - N - CH2 - COO
II
CH3
O
Métabolisme anaérobie alactique
La resynthèse de l'ATP s'effectue dès les premières
secondes de la contraction par transfert de la
liaison phosphate, dite "riche en énergie", de la
créatine-phosphate à l'ADP, selon la réaction de
LOHMANN:
ADP + créatine-phosphate
ATP + créatine
Une seule enzyme est nécessaire : la CréatinePhosphate-Kinase (CPK) qui ne nécessite pas
d’être activée.
Une deuxième réaction permet la resynthèse
anaérobie alactique de l'ATP au niveau du muscle
ADP + ADP
ATP + AMP
L'enzyme qui catalyse cette réaction est la
l ' adenylate kinase (appelée autrefois
myokinase).
L' importance quantitative de la réaction
catalysée par l'adénylate kinase (myokinase)
reste à établir en ce qui concerne sa participation
directe au métabolisme énergétique (resynthèse
de l'ATP).
L'AMP est un puissant activateur de la
glycolyse anaérobie en agissant notamment
au niveau de l'enzyme appelée
PhosphoFructoKinase (PFK).
L'AMP produit par l'adénylate kinase peut
ensuite être désaminé en inosine
5'monophosphate (IMP) par l'enzyme AMP
déaminase :
AMP + H20
IMP + NH3
NH3 produit par la désamination de l'AMP est
aussi un activateur de la phosphofructokinase.
Métabolisme anaérobie alactique
Créatine-Phopsphate Kinase
(CPK)
ADP
+
Phosphocréatine
ADP
+
ADP
ATP + Créatine
ATP + AMP
Adénylate Kinaase
(myokinase)
IMP + NH3
Inertie du métabolisme anaérobie
alactique
L'inertie de la dégradation de la créatinephosphate est très faible. La puissance maximale
de resynthèse alactique de l’ATP est atteinte
presque instantanément.
Le métabolisme anaérobie alactique intervient
donc chaque fois qu’il ya une variation importante
de l’intensité de l’exercice et en début d’exercice.
Puissance maximale anaérobie
alactique
La puissance maximale du métabolisme
anaérobie alactique est très élevée.
Ainsi par exemple, cette puissance permet de
produire, sur bicyclette , une puissance
mécanique de 800 à 1000 W chez l'homme
adulte moyen et plus de 2000 W chez les
meilleurs.
Capacité maximale anaérobie
alactique
La capacité de ce métabolisme est très peu
importante car la quantité de créatine-phosphate
est faible et ne permet plus une resynthèse d'ATP
au-delà de quelques secondes pour des
exercices intenses, réalisés à puissance
maximale.
Les métabolismes anaérobie lactique et
aérobie prennent donc, très tôt, le relais de la
resynthèse de l'ATP mais à une puissance
moindre.
Facteurs limitatifs du métabolisme
anaérobie alactique
La puissance maximale anaérobie alactique est
particulièrement élevée chez les sportifs qui
possèdent une prépondérance en fibres
rapides (IIa et IIb) plus riches en CPK.
De la même façon, l'activité de l' Adénylate
Kinase est plus élevée dans les fibres
musculaires rapides que dans les fibres lentes,
chez l'homme.
Participation du
métabolisme
anaérobie alactique
aux différents types d’exercice
Puissance
Exercice à 600% de VO 2max (1200 W)
1200
1000
800
1200
1000
Alactique
800
Lactique
600
600
400
400
200
200
0
Aérobie
0
2
4
6
temps (secondes)
8
10
0
Puissance
320
Exercice à 150% de VO 2max (300 W)
Alactique
320
280
280
240
240
Aérobie
200
200
160
160
120
120
Lactique
80
80
40
40
0
0
0
20
40
temps (secondes)
60
80
Métabolisme anaérobie
lactique
“Un ennemi qui vous veut du bien”
Métabolisme
anaérobie lactique
: réactions biochimiques
Glycogène
Phosphorylase
Glucose-1-P
Glucose6-P
Fructose1-6-P
Acide Pyruvique
métabolisme anaérobie lactique
Acide Lactique
Métabolisme anaérobie lactique
(glycolyse anérobie)
Le métabolisme anaérobie lactique consiste en
la fermentation du glucose sans
intervention de l'oxygène d'où le nom de
glycolyse (dégradation du glucose)
anaérobie donnée à ce métabolisme.
Ce métabolisme anaérobie lactique (glycolyse
anaérobie) consiste en une douzaine de
réactions enzymatiques successives qui
peuvent être résumées de la façon suivante :
une molécule de glucose donne deux
molécules d'acide pyruvique qui sont
transformées à leur tour en deux molécules
d’acide lactique.
CH2OH
C
Glucose
O
H
H-C=O
H - C - OH
H
C
C
OH OH
H
C
C
H
OH
OH
Ou
HO - C - H
H - C - OH
6 atomes
de carbone
H - C - OH
CH2 - OH
2 CH3 -CO-COOH
2 molécules d’acide pyruvique
2x3 atomes
de carbone
LDH
2 CH3 -CHOH-COOH
2 molécules d’acide lactique
2x3 atomes
de carbone
CH2OH
C
H
6
O
5
H
C4
1 C
OH OH
C
H
3
2
H
OH
C
OH
Numérotation des carbones du glucose
Le glucose est mis en réserve sous
forme de glycogène.
Les réserves de glycogène sont
constituées d’environ 150 g de
glycogène hépatique et 400 g de
glycogène musculaire.
Foie =
150 grammes
Muscles =
400 grammes
Réserves de glycogène
= environ 550 g
Glucose total
(sang, liquides..)
Glycogène
(foie, muscles, coeur...)
Glusose mobilisable
25 g
550 g
< 600 g
La majeure partie du glucose dégradé
pendant l'exercice provient du glycogène intramusculaire. La première réaction de la glycolyse
est donc la suivante :
Glycogène + HP04 + H
2-
+
Glucose-1-P
où HP0
correspond à un ion phosphate et
Glucose-1-P correspond au glucose-1Phosphate, c'est à dire à une molécule de glucose
phosphorylé sur son premier atome de carbone.
2 4
Cette réaction nécessite la présence d'un enzyme
appelée Glycogen-Phosphorylase .
La dégradation du glycogène en glucose1-phosphate nécessite la présence de deux
enzymes :
- la phosphorylase coupe, une par une, les
unités glycosyl à l’extrémité des branches ;
- la séparation des 4 dernières unités
glycosyl d’une branche de la molécule de
glycogène nécessite l’intervention d’une
enzyme particulière (debranching enzyme)
l’enzyme débranchante.
Le fonctionnement de l'une des étapes de la glycolyse
anaérobie (réaction de transformation des molécules
de phopho-glycéraldéhyde en biphospho-glycérate)
exige la présence d'un accepteur d'hydrogène
appelée NAD (abréviation de Nicotine-AdénineDinucléotide) :
NAD + H2
NADH + H
+
La concentration de NAD est peu importante.
La poursuite de l'exercice grâce à glycolyse implique
+
donc la régénération du NAD à partir du NADH + H
formé.
Le fonctionnement de l'une des étapes de la glycolyse
anaérobie (réaction de transformation des molécules
de phopho-glycéraldéhyde en biphospho-glycérate)
exige la présence d'un accepteur d'hydrogène
appelée NAD (abréviation de Nicotine-AdénineDinucléotide) :
NAD + H2
NADH + H
+
La concentration de NAD est peu importante.
La poursuite de l'exercice grâce à glycolyse implique
+
donc la régénération du NAD à partir du NADH + H
formé.
Régénération anaérobie du NAD
Glycogène
Pi
Phosphorylase
Glucose-6-Phosphate
3 ADP + Pi
3 ATP
2 NAD
+
2 NADH + H
Glucose
+
2 acides pyruviques
CH3-CO-COOH
Lactico-DésHydrogénase
(LDH)
2 acides lactiques
CH3-CHOH-COOH
S
ur le plan énergétique, l'intérêt
essentiel du métabolisme
anaérobie lactique est que le
catabolisme (la dégradation) du glycogène
jusqu'à l'acide pyruvique s'accompagne de
la synthèse de 3 molécules d'ATP par
molécule de glucose dégradée.
Un faible partie des glucides consommés
pendant l'exercice peut provenir du glucose
sanguin.
Celui-ci nécessite d'être phosphorylé par de
l'ATP pour donner du Glucose-6P et entrer dans
la glycolyse.
Glucose + ATP
Glucose-6P + ADP
L’enzyme qui intervient dans cette réaction est
l’héxokinase.
Formation du glucose 6-P
Glycogène
Pi
Phosphorylase
Glucose-6-Phosphate
Glucose
ADP
ATP
L
orsque c'est le glucose sanguin
qui est dégradé (au lieu du
glycogène), le bilan est moins
intéressant car en définitive seules deux
molécules d'ATP sont produites.
(3 molécules d'ATP moins la molécule
d'ATP nécessaire pour phosphoryler le
glucose).
Métabolisme anaérobie lactique
Glucose-6P
+
3 ADP + 2 P i
+
+
2 NAD
2 Acides pyruviques
+
3 ATP
+
+
2 NADH + H
2 Acides lactiques
+
3 ATP
+
+
2 NAD
La transformation de l’acide pyruvique
en acide lactique est accélérée par
l’enzyme Lactico-DésHydrogénase
CH3-CO-COOH + NADH + H
+
LDH
CH3-CHOH-COOH + NAD
La lactate déhydrogénase est un tétramère constitué de
deux types de monomères : monomères H et M.
LDH1
LDH2
LDH3
LDH4
LDH5
H
H
M
H
M
H
M
M
M
M
H
H
H
H
H
M
M
H
M
M
Coeur
G. Rouges
Coeur
G. Rouges
Cerveau
Rein
Foie
Muscles
(fibres II)
Il existe donc cinq combinaisons possibles de ces
monomères (LDH1 à LDH5) qui sont diversement
réparties dans les différents organes
Inertie
Puissance
Exercice à 600% de VO 2max (1200 W)
1200
1000
800
1200
1000
Alactique
800
Lactique
600
600
400
400
200
200
0
Aérobie
0
2
4
6
temps (secondes)
8
10
0
Etant donnée la valeur de la constante d’équilibre Keq, la
concentration de créatine (et par conséquent
la
dégradation de Phosphocréatine) augmente dès que
l’ADP augmente et que l’ATP baisse
ADP
+ PC
ATP
+ C
[ATP] [C]
K Eq =
A pH 7,
[C]
[CP]
[ADP] [PC]
K Eq = 2 x 10
= K Eq
[ADP]
[ATP]
9
= 2 x 10
9
[ADP]
[ATP]
Adapté d’après Hultman et coll. 1981
mmol/kg de muscle sec
100
80
60
Phosphocréatine
40
ATP
20
0
Stimulation électrique 20 Hz0
pendant 75 secondes
1
% [ATP + ADP + AMP]
100
90
% [PCr initiale]
100
ATP
90
80
AMP
80
PCr
70
60
déplétion
70
60
tamponnement
50
50
40
40
30
ADP
30
20
adapté d’après Meyer et Foley 1996
20
10
10
0
0
0
50
[ATP + ADP + PCr] (% niveau initial)
100
Régulation et inertie
de la glycolyse
Puissance
Exercice à 600% de VO 2max (1200 W)
1200
1000
800
1200
1000
Alactique
800
Lactique
600
600
400
400
200
200
0
Aérobie
0
2
4
6
temps (secondes)
8
10
0
Ca
++
+
Ca
++
Glycogène
Phosphorylase
Glycogen Synthase
Glucose 1-P
Glucose 6-P
Quelques mécanismes de
proaction régulant la
dégradation et la synthèse
du glycogène.
+
H + Pyruvate
Activité Phosphorylase Kinase (%)
10000
.
1000
Ca++ seul
100
10
-7
10
-6
[Ca
10
++
]M
-5
10
-4
Adapté d’après Hultman et coll. 1981
Phosphocréatine
(mmol/kg de muscle sec)
80
Muscle quadriceps au repos, au cours
d’opérations du genou sous garrot
(Sjoholm et coll. cité par Hultman)
60
Contractions volontaires
(Harris et coll. 1977)
Electro-stimulation
20 Hzsous garrot
(Hultman et coll. 1981)
40
20
0
0
60
120
Acide lactique (mmol/kg de muscle sec)
Glycogène
Pi
Glucose 1-P
Glucose 6-P
Quelques mécanismes de
proaction régulant la
dégradation et la synthèse
du glycogène.
+
H + Pyruvate
Ca
++
Ca
++
Glycogène
+
Phosphorylase
Pi
Glycogen Synthase
Glucose 1-P
Glucose 6-P
Quelques mécanismes de
proaction régulant la
dégradation et la synthèse
du glycogène.
+
H + Pyruvate
Activité Phosphorylase Kinase (%)
10000
Potentialisation des effets
de la phosphorylation et
des ions calcium.
.
Phosphorylation + Ca++
1000
x 30
Ca++ seul
100
10
-7
10
-6
[Ca
10
++
]M
-5
10
-4
Activité Phosphorylase Kinase (%)
10000
Potentialisation des effets
de la phosphorylation et
des ions calcium.
.
Phosphorylation + Ca
++
1000
x 30
++
Ca seul
100
10
-7
10
-6
[Ca
10
++
]M
-5
10
-4
L’activation de la glycolyse par les ions calcium
et phosphates correspond à un mécanisme
de proaction
.
Il en est de même pour l’activation de la glycolyse
par les catécholamines (adrénaline et
noradrénaline).
Adrénaline
Ca
++
+
Ca
++
Adrénaline
Glycogène
Phosphorylase
Glycogen Synthase
Glucose 1-P
Glucose 6-P
Quelques mécanismes de
proaction régulant la
dégradation et la synthèse
du glycogène.
+
H + Pyruvate
Le message hormonal est peu intense car les
concentrations des hormones sont faibles. Les
molécules hormonales fixées sur les récepteurs sont
donc généralement peu nombreuses.
Il existe une multiplication du nombre
molécules actives à chaque étape de la chaîne
réactions suivant la fixation d’une hormone sur
récepteur membranaire (nombres de molécules
deuxième messager, de protéine-kinases,
molécules phosphorylés…).
de
de
un
de
de
Adrénaline
Récepteur b
AMP cyclique
Protéine kinase A
Phosphorylase
kinase b
peu active
Phosphorylase
kinase a
active
Phosphorylase b
peu active
Phosphorylase a
active
Glycogène
Pi
Glucose-1--P
Adrénaline
Récepteur béta
AMP cyclique
Protéine kinase A
Phosphorylase
kinase b
peu active
La liaison d’une molécule d’adrénaline
sur un récepteur adrénergique béta
provoque une chaîne de réactions
dont chaque étape s’accompagne d’une
amplification du message hormonal.
Phosphorylase
kinase a
active
Phosphorylase b
peu active
Phosphorylase a
active
Glycogène
Pi
Glucose-1--P
Adrénaline
Récepteur béta
AMP cyclique AMPcyclique = Adrénaline x k
1
Protéine kinase A
Phosphorylase
kinase b
peu active
Protéine kinase = AMPcyclique x k2
Phosphorylase Phosphorylase kinase a
kinase a
= Protéine kinase x k3
active
Phosphorylase b
peu active
Phosphorylase a
active Phosphorylase a
Glucose- 1 P
Glycogène
= Phosphorylase a x k5
Pi
= Phosph. kinase x k4
Glucose-1--P
Adrénaline
Récepteur béta
AMP cyclique
Protéine kinase A
Phosphorylase
kinase b
peu active
x k1
Amplification du
message hormonal
x k2
Phosphorylase
kinase a
active
Phosphorylase b
peu active
x k3
Phosphorylase a
active
Glycogène
Glucose- 1 P =
Pi
Adrénaline x k1x k2x k3x k4 x k5
x k4
Glucose-1--P
x k5
Adrénaline
Récepteur b
La protéine kinase A
phosphoryle la glycogène
Protéine kinase A synthétase a (active) et la
transforme en sa forme b,
peu active.
AMP cyclique
ADP
Glycogène
Synthétase b
peu active
ATP
Glycogène
Synthétase a
active
Glycogène
Glucose-1--P
Phosphoprotéine
phosphatase
Phosphorylase
kinase b
peu active
Pi
Phosphorylase
kinase a
active
H2O
Des phosphoprotéine phosphatases ont un
effet inverse des protéines kinases et enlèvent
l’ion phosphate de certaines protéines
préalablement phosphorylées.
Glycogène
Phosphorylase
Glycogen Synthase
Glucose 1-P
+
Glucose 6-P
Quelques mécanismes de
rétroaction régulant la
dégradation et la synthèse
du glycogène.
+
H + Pyruvate
Adrénaline
Ca
++
+
Ca
++
Adrénaline
Glycogène
Phosphorylase
Glycogen Synthase
Glucose 1-P
+
Glucose 6-P
Quelques mécanismes de
rétroaction et proaction
régulant la dégradation et
la synthèse du glycogène.
+
H + Pyruvate
Glycogène
Phosphorylase
Glucose-1-P
IMP
+
NH3
Glucose6-P
Métabolisme anaérobie alactique
ADP + ADP
ATP + AMP
PFK
Hydrolyse
ATP
Interactions
entre les
métabolismes
ADP
+
Pi
Fructose1-6-P
Acide Pyruvique
Acide Lactique
Pi
Hydrolyse
+
ATP
ADP
Glycogène
Phosphorylase
Glucose-1-P
ADP + phophocréatine
ATP
+
Créatine
IMP
+
NH3
Glucose6-P
Métabolisme anaérobie alactique
ADP + ADP
ATP + AMP
PFK
Hydrolyse
ATP
Interactions
entre les
métabolismes
ADP
+
Pi
Fructose1-6-P
Acide Pyruvique
Acide Lactique
Puissance
maximale
Puissance
maximale
Métabolisme
anaérobie alactique
La resynthèse alactique de l’ATP
limite-t-elle la performance ?
Il est difficile d’affirmer que la resynthèse alactique de
l’ATP puisse limiter les performances dans des
exercices de très courtes durées (< 2 secondes).
En effet, l’activité enzymatique de la créatine phosphate
kinase (CPK) est probablement aussi élevée que celle
de la myosine-ATPase qui pourrait être le "chaînon faible".
La resynthèse alactique de l’ATP
limite-t-elle la performance ?
Dans certaines expériences, les sujets améliorent leur
puissance maximale mécanique après un programme
d’entraînement de sprint sans augmentation de l’activité
de la CPK et des réserves de phosphocréatine.
La resynthèse alactique de l’ATP
limite-t-elle la performance ?
Il est difficile d’affirmer que la resynthèse alactique de
l’ATP puisse limiter les performances dans des
exercices de très courtes durées (< 2 secondes).
En effet, l’activité enzymatique de la créatine phosphate
kinase (CPK) est probablement aussi élevée que celle
de la myosine-ATPase qui pourrait être le "chaînon faible".
La resynthèse alactique de l’ATP
limite-t-elle la performance ?
Dans certaines expériences, les sujets améliorent leur
puissance maximale mécanique après un programme
d’entraînement de sprint sans augmentation de l’activité
de la CPK et des réserves de phosphocréatine.
Il est actuellement abusif de
« tests d’évaluation de la
maximale anaérobie alactique »
fondés sur la mesure d'une
mécanique.
dénommer
puissance
des tests
puissance
Ceci suppose implicitement que le
métabolisme énergétique (resynthèse de
l’ATP) représente le facteur limitant la
performance à ces tests.
Puisqu’actuellement l’ensemble de ces tests
consistent à mesurer une puissance
mécanique, il est préférable de les appeler
« tests
de
puissance
mécanique
maximale » et non pas test de puissance
maximale anaérobie alactique, même si c’est
ce métabolisme qui assure l’essentiel de
l’apport énergétique.
Effets du type de
fibres musculaires
Vitesse de raccourcissement
des sarcomères (µm/s)
4,0 V0
3,0
Muscle lent
2,0
Muscle rapide
1,0
F0
- 0,0
0
0,2 0,4 0,6 0,8 1,0
Force (F/F0)
Comparaison des relations vitesse-force
d’une fibre musculaire lente et d’une fibre rapide
Force
100
80
60
40
20
0
fibre rapide
f. lente
0,0
0,4
0,8
1,2
1,6
2,0
2,4
2,8
3,2
Vitesse
Relation vitesse-force et vitesse-puissance
d’une fibre musculaire lente
Puissance
(unités arbitraires)
Force
30
100
80
20
60
40
20
0
10
0
0,0
0,4
0,8
1,2
1,6
2,0
2,4
2,8
Vitesse
3,2
Relation vitesse-force et vitesse-puissance
d’une fibre musculaire rapide
Puissance
(unités arbitraires)
Force
30
100
80
20
60
40
20
0
10
0
0,0
0,4
0,8
1,2
1,6
2,0
2,4
2,8
Vitesse
3,2
A cette vitesse, les fibres lentes ne produisent
plus de puissance alors que les fibres rapides
sont proches de leur vitesse optimale.
.
Puissance
Puissance
(unités arbitraires)
(unités arbitraires)
30
30
Fibre rapide
20
20
Fibre lente
10
0
0,0
0,4
0,8
10
1,2
1,6
2,0
2,4
2,8
Vitesse
3,2
0
La contribution des fibres lentes à la production
de puissance n’est significative qu’aux faibles
vitesses et est nulle aux vitesses élevées.
Puissance
Puissance
(unités arbitraires)
(unités arbitraires)
R+L
30
30
R
20
20
10
10
L
0
0
0,0
0,4
0,8
1,2
1,6
2,0
2,4
2,8
Vitesse
3,2
Quels que soient les tests utilisés ceux ci
montrent que les valeurs de puissance
maximale anaérobie :
- sont supérieures chez les athlètes
pratiquant des sports de puissance et de
vitesse ;
- sont nettement plus faibles chez l'enfant
que chez l'adulte ;
- décroissent avec le vieillissement,
- sont supérieures lorsque les épreuves
sont proches des exercices réalisés à
l’entraînement ou en compétition.
Les valeurs de puissance maximale
anaérobie sont supérieures chez les
athlètes
pratiquant
des
sports
de
puissance et de vitesse (Komi et coll.
1977, Vandewalle et coll. 1987, Seresse et
coll. 1989).
Paramètres V0, F0 et Wmax de la relation force vitesse sur
bicyclette ergométrique (membres inférieurs).
VO (tours/ min)
300
sprinteur olympique
Hommes
200
Femmes
W / kg
20
17
Garçons
14
11 à 13 ans
8
11
0,2
0,3
12
18
FO kg / kg
J / kg / tour
d'après Vandewalle et coll. 1987
Paramètres V0, F0 et Wmax de la relation force vitesse sur
bicyclette ergométrique (membres inférieurs) chez l'homme.
VO (tours/ min)
300
W / kg
20
17
200
garçons
14
11 à 13 ans
8
11
0,2
0,3
12
18
hockey/gazon
niveau
international
course sprint
course endurance
rugby arrières
rugby avants
cyclisme/piste
niveau
régional
cyclisme/route
football
tennis
volley-ball
sportifs
FO kg / kg
J / kg / tour
d'après Vandewalle et coll. 1987 et Driss et coll. 1998
Les résultats des tests de puissance
maximale sont supérieurs chez des
athlètes qui sont supposés posséder une
prédominance de fibres musculaires
rapides.
Les performances aux tests de puissance
maximale
sont
corrélées
avec
le
pourcentage de fibres de type rapide
(généralement exprimé en pourcentage de la
surface de section sur des coupes
transversales de biopsies musculaires)
Paramètres V0, F0 et Wmax de la relation force vitesse sur
bicyclette ergométrique (membres inférieurs) chez la femme.
VO (tours/ min)
300
W / kg
20
17
200
14
8
11
0,2
0,3
12
18
100-200 m
heptathlon
400-800 m
équipe
de
France
athlétisme
sédentaires (M + SD)
FO kg / kg
J / kg / tour
d'après Vandewalle et coll. 1987
Puissance
maximale
Métabolisme
anaérobie lactique
La lactate déhydrogénase est un tétramère constitué de
deux types de monomères : monomères H et M.
LDH1
LDH2
LDH3
LDH4
LDH5
H
H
M
H
M
H
M
M
M
M
H
H
H
H
H
M
M
H
M
M
Coeur
G. Rouges
Coeur
G. Rouges
Cerveau
Rein
Foie
Muscles
(fibres II)
Il existe donc cinq combinaisons possibles de ces
monomères (LDH1 à LDH5) qui sont diversement
réparties dans les différents organes
Coureurs Kenyans et Scandinaves(d’après Saltin et coll. 1995)
-1
-1
LDH4 + LDH5 (mmol.min .mg muscle)
250
200
150
100
50
0
400-800 800-1500 1500
3000
5000
10000
Distance en compétition (mètres)
9 semaines
entraînement anaérobie
Mét. Anaérobie Alactique
CPK
Après
entraînement
Après
désentraînement
N
N
+ 18 %
+ 17 %
+ 9%
+ 17 %
+ 36 %
N
+2%
+7%
+ 36 %
N
Citrate Synthase
N
N
HAD
N
N
Adénylate kinase
Mét. Anaérobie Lactique
Phosphorylase
PFK
LDH
H
M
Métabolisme Aérobie
d’après MT Linossier et coll. 1997
La forme musculaire de la LDH
favorise le passage du pyruvate au
lactate (hypothèse non démontrée).
La forme cardiaque de la LDH favorise
le passage du lactate au pyruvate (idem).
Le pourcentage de la LDH musculaire
augmenterait après un entraînement
anaérobie.
Le pourcentage de la LDH “cardiaque”
augmenterait dans le muscle après un
entraînement aérobie.
L’expression d’une LDH de type
musculaire au lieu d’une LDH de type
cardiaque après un entraînement
anaérobie faciliterait la production
d’acide lactique.
Glucides
&
Lipides
e
u
q
i
t
c
a
l
A tique
Alactique
Alactique
Alactique
Alactique
Alac
Capacité de travail et fatigue
L’arrêt de la production d’énergie par une des trois voies du
métabolisme énergétique peut-être le résultat :
- de l’intervention des autres voies métaboliques qui
prennent le relai ;
- de processus en rapport avec la fatigue qui limitent
!
la resynthèse d’ATP ;
!
L’hydrolyse de l’ATP et, par conséquent, la nécessité
de sa resynthèse.
La fatigue s’accompagne de modification du
milieu intérieur qui comprennent en particulier
un épuisement des réserves d’énergie et une
accumulation des produits de réactions des 3
voies du métabolisme énergétique.
Epuisement des réserves
Accumulation
des produits de réaction
Exercices intenses et brefs
à prédominance anaérobie
Réserves
Diminution :
phosphocréatine,
glycogène musculaire,
(ATP)
Produits de réaction
Augmentation :
ions phosphates,
acide lactique,
ADP
Capacité de travail
La quantité total de travail réalisée à la fin d’un exercice
épuisant est supposé exprimer la capacité maximale
d’un métabolisme (aérobie, lactique, alactique) si celui-ci
assure l’essentiel de la dépense énergétique.
Ceci n’est vrai que si l’épuisement des réserves
(phosphocréatine, glycogène...) est le facteur principal
de la fatigue à la fin de cet exercice.
Glucides
&
Lipides
e
u
q
i
t
c
a
l
A tique
Alactique
Alactique
Alactique
Alactique
Alac
Métabolisme
anaérobie alactique
µmol/g (muscle sec)
Phosphocréatine
100
80
60
40
I
IIa
IIb
20
0
ATP
0
20
40
60
80 100
% myosine IIb
C o n c e n t r a t i o n s d ' AT P e t d e P h o s p h o c r é a t i n e
dans différents types de fibres musculaires
(muscle au repos). D'après Sant'anna Pereira et coll. 1996
Glucides
&
Lipides
Métabolisme
e
u
q
i
t
c
a
l
A tique
Alactique
anaérobie lactique
Alac
e
u
Alacttiiq
ue
Alactiq
e
Alac qu
A priori, la faible capacité de travail du métabolisme
anaérobie lactique peut être expliquée par :
!
une réserve d’énergie limitée au glycogène ;
!
un faible rendement en ATP de la glycolyse
anaérobie (3 ATP par molécule de glucose) par
comparaison avec le rendement de leur oxydation
(39 ATP) ;
!
une acidification du milieu intérieur
accompagnant la production d’acide lactique.
Les réserves de glycogène musculaire ne
semblent pas être un facteur limitant de la capacité
de travail anaérobie lactique chez le sujet
normalement alimenté (glycogène musculaire > 1
g/100 g).
En effet, les réserves musculaires ne sont pas
épuisées après un exercice unique épuisant, à
prédominance anaérobie lactique.
Par contre, la concentration de glycogène
musculaire pourrait être un facteur limitant en cas
d’ apports glucidiques insuffisants et de
nombreuses répétitions d’exercices anaérobies
lactiques.
Puissance W.kg
-1
20
alimentation normale
81 % de glucides
er
1 exercice
16
12
4
ème
exercice
N.S.
8
N.S.
4
Pédalage sur bicyclette isocinétique
(100 rpm)
0
0
10
20
30
secondes
Puissance W.kg
-1
20
alimentation normale
8 % de glucides
er
1 exercice
16
12
4
8
ème
P < 0,05
exercice
N.S.
4
Pédalage sur bicyclette isocinétique
(100 rpm)
0
0
10
20
30
secondes
L’acide lactique est un acide fort
L’acide lactique est majoritairement sous
forme dissociée, ionisée :
-
CH3-CHOH-COO
+
+ H
Fraction ionisée
pH physiologique
1,0
0,9
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0,0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
pH
Acide lactique (pKa = 3,9)
9
10
En théorie, l’acidose musculaire peut diminuer les
performances
en
agissant
à
différents
niveaux
du
processus de contraction musculaire :
- au niveau énergétique en inhibant la régénération
de l’ATP à certaines étapes de la glycolyse ;
- au niveau même des ponts actine-myosine ;
- au niveau des différentes étapes du couplage
électro-mécanique ;
- au niveau de la commande motrice.
L’inhibition de certaines enzymes de
la glycolyse est un mécanisme de
rétro-action négative qui pourrait
empêcher la prolongation de la
production d’acide lactique et
l’aggravation de l’acidose cellulaires.
Inhibition de la glycolyse par l'acidose
Inhibition de la PhosphoFructoKinase
Inhibition de la Phosphorylase
Inhibition de la Glyceraldehyde Phosphate Déshydrogénase
Pour une même production d’acide lactique, le pH
intra-musculaire peut être plus ou moins abaissé
pour les raisons suivantes :
- il existe des échanges entre la fibre musculaire
et les liquides interstitiels par deux mécanismes :
- diffusion de l’acide lactique non dissocié ;
- transport au travers du sarcolemme ;
- la concentration d’ions H+ libres dépend aussi
de la présence de substances tampons.
Diffusion
CH3-CHOH-COOH
CH3-CHOH-COOH
+
-
CH3-CHOH-COO + H
H
Lactate
+
H
-
+
Créatine-P + H
H
+
Na
+
Tampons
CO2
CO2
+
Na
HCO3
Créatine
H2CO3
+
H + HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
Na
+
Adapté d'après Juel 1998
Cl
-
Cl
-
+
H 2O
K
+
Transport
+
ATP
Na+
Diffusion
CH3-CHOH-COOH
CH3-CHOH-COOH
CH3-CHOH-COO
+ H+
-
Lactate
H
-
+
Diffusion
facilitée
Transport
Protéine transporteuse
transmembranaire
permettant le
passage de substances hydrophiles.
Le passage transmembranaire est
bidirectionnel, en fonction du gradient
de concentration (du coté le plus
concentré vers le moins concentré).
Protéines MCT1
(% de MCT1 dans la portion blanche du tibialis anterior)
300
250
200
150
100
50
0
0
20
40
60
80
100
% Fibres rapides glycolytiques
Concentration en protéines transporteuses d’acides
monocarboxyliques (MCT1 sarcolemmale) dans différents
types de muscles
Protéines MCT4
(% de MCT1 dans la portion blanche du tibialis anterior)
100
80
60
40
20
0
0
20
40
60
80
100
% Fibres rapides glycolytiques
Concentration en protéines transporteuses d’acides
monocarboxyliques ( MCT4) dans différents types de muscles
Les substances tampons
CH3-CHOH-COOH
-
CH3-CHOH-COO + H
-
+
Créatine-P + H
+
H
+
Créatine
Tampons
CO2
+
H 2O
H2CO3
+
H + HCO3
-
Slykes (mmol /kg.pH)
100
90
P<0,05
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Avant
Après
Entraînés en endurance
Entraînement de "sprint"
Effets d'un programme de 8 semainesd'entraînement de "sprint"
sur les substances tampons musculaires.
Comparaison avec des athlètes d'endurance
(d'après Sharp et Coll. 1986)
Le couplage entre l’hydrolyse de l’ATP et sa
resynthèse à partir de la phophocréatine
s’accompagne ainsi d’une alcalinisation de la
fibre musculaire.
En conséquence, une augmentation de la
capacité anaérobie alactique (augmentation
des réserve de phosphocréatine) devrait
s’accompagner d’une amélioration capacité
anaérobie lactique.
L’acidose est-elle la cause de la
fatigue d’un exercice « lactique» ?
L’importance de l’acidose comme facteur déterminant
l’apparition de la fatigue musculaire est contestée depuis
quelques années.
En effet, dans les exercices avec production importante
d’acide
lactique,
on
observe
des
perturbations
significatives d’autres substances (ions phosphates, ions
sodium, potassium et calcium) dans les liquides intra et
extracellulaires.
Des études récentes sur muscle isolé suggèrent
que l’effet d’une augmentation des ions
phosphates diprotonés (H2PO4 ) sur la production
de force est nettement plus important que l’effet
d’une baisse du pH.
Les effets des ions phosphates sur la production de
force pourraient être expliqués :
-
par leur action au niveau des myofibrilles
(inhibition de l’activité ATPase) ;
-
par leur interaction avec les ions calciques
(formation de cristaux de phosphates de
calcium) qui perturberait différentes étapes du
couplage
électromécanique
(réticulum
sarcoplasmique, calcium cytosolique…).
Cependant, il ne faut pas oublier que la fraction des
ions phosphates sous forme diprotonée dépend
du pH. Les effets de l’acidose lactique pourraient
donc être partiellement expliqués par son action sur
les ions phosphates.
HPO 4
--
+ H
+
1
H2PO 4
2
L’acidose favorise la formation d’ions
phosphates diprotonés (1).
-
-
H2PO 4 / HPO 4
pH
“physiologiques”
musculaires
--
1.0
0.8
0.6
Acidose
pKa = 6,78
0.4
0.2
0.0
0
HPO 4
2
--
+ H
4
+
pH
6
1
8
10
H2PO 4
-
2
L’acidose favorise la formation d’ions phosphates diprotonés (1)
Une augmentation isolée de la
concentration en ions lactates
peut s’accompagner de
diminutions des performances
contractiles en l’absence
d’acidose (pas d’augmentation
+
des ions H ).
Une augmentation de la concentration
en anions lactates s’accompagne
d’augmentations :
- de la force ionique (concentration en
ions),
- de la pression osmotique
(concentration en particules
dissoutes).
ADP + Phosphocréatine + n H
1
+
ATP + Créatine
2
L’acidose déplace les sens de la réaction
en faveur de la formation d’ATP (1).
1
ATP + H20
2
ADP + P i + m H
L’acidose déplace les sens de la réaction
en faveur de la formation d’ATP (2).
+
+
ADP + Phosphocréatine + n H
1
ATP + Créatine
2
L’acidose déplace les sens de la réaction
en faveur de la synthèse d’ATP (1).
1
ATP + H20
2
+
ADP + P i + m H
: mmol/kg
15
Hommes (Cerretelli et coll. 1968))
Femmes (Astrand , Suède 1960)
10
5
Robinson (USA, 1938)
0
0
20
40
60
80
Age (années)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Surface de section transversale du quadriceps
% de la valeur à 30 ans
d’après Lexell et coll. 1988
fibres II / fibres I
Rapport des surfaces occupées
par les fibres II et I (II / I)
section transversale du quadriceps
d’après Aoyagi et Shephard 1992
Age (années)
0
20
40
60
80
1,4
1,2
1,0
0,8
0,6
0,4
0,2
0
Après 4 mois
d’entraînement aérobie
Ericksson 1973
Acide lactique
: mmol / L
12
Avant
Ericksson
1973
8
4
0
Age = 11-13 ans
PFK (µmol/g.min)
40
Gollnick.
1973
Fournier
1994
30
20
Ericksonn
1973
10
0
11-13 16
32
Age (années)
Phospho-Fructo-Kinase (PFK)
après un programme d’entraînement anaérobie
chez des garçons (11 à 13 ans)
PFK (µmol/g.min)
15
10
5
0
Avant
2
6
Semaines d’entraînement
Adapté d’après Ericksonn et coll. 1973
PFK (µmol/g.min)
30
32 ans (Gollnick 1973)
16 ans (Fournier 1994)
20
10
0
Avant
2
6
Semaines d’entraînement
Adapté d’après Ericksonn et coll. 1973
Type de fibres
Naissance
1 an
6 ans
30 ans
I
40
60
59
60
IIa
30
30
21
20
IIb
10
10
20
20
IIc
20
0
0
0
Distribution des différents types de fibres musculaires
en % du nombre total (d’après les données de Gollnick
1973, Bell 1980, Colling-Saltin 1980 ).
Fibres I
Fibres IIA
Fibres IIB
Hommes
Femmes
Valeurs moyennes et écarts-types des surfaces
de section transversale des différents types de
fibres musculaires chez les hommes et les
femmes adultes (d’après Glenmark et coll. 1992)
[La]Sanguin 5 min après l’arrivée
-1
(mmol.L )
27
3 médailles d’or
jeux olympiques
24
21
Meilleures françaises
18
15
JR Lacour et al. EJAP 1990, 61:172-176
12
7,4
7,6
Vitesse moyenne sur 400 m
-1
7,8 ( m.s )
[La]Sanguin 5 min après l’arrivée
-1
(mmol.L )
27
Athlètes internationaux
Français
Lacour
Françaises
Italiens
24
Faïna
Faïna
21
18
Kyrolaïnen et al. 1992
15
12
7,4
7,8
-1
8,2
8,6 ( m.s )
Vitesse moyenne sur 400 m