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LA BORRÉLIOSE DE LYME
1. HISTORIQUE
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Elle tire son nom de la ville de Lyme, située dans le
Connecticut (É.-U.), où plusieurs cas isolés d’arthrite
ont été identifi és au début des années 70. Les mères
d’un groupe d’enfants vivant à proximité les uns des
autres à Lyme, Old Lyme et East Haddam, ont éveillé
l’attention des chercheurs, suite à de nombreux cas
d’arthrite juvénile diagnostiqués chez leurs enfants.
Les investigations montraient l’existence d’une arthrite parmi les enfants des
Comtés de Old Lyme et de Lyme, avec une prévalence inhabituellement
élevée de l’ordre de 1/10, alors qu’elle était de 1/1000 chez la population
normale des autres régions des États-Unis.
Une étude rétrospective, ayant débuté en 1975, menée par A. Steere,
S. Malawista et col. de l’Université de Yale, a conduit en 1977 à la description
de l’arthrite de Lyme, puis à la maladie de Lyme.
Plusieurs manifestations non articulaires de la maladie, inconnues d’un
grand nombre d’Américains, avaient été décrites auparavant en Europe
au début du 20e siècle : l’acrodermatite chronique atrophiante (ACA)
(Herxheimer et Hartmann, 1902), l’érythème chronique migrant (Lipschütz,
1913) et la méningoradiculite (Garin et Bujadoux, 1922).
C’est en 1949 que S. Hellerström a rapporté les premiers cas d’érythème
chronique migrant (ECM) associés à une méningite. Ils avaient été
effi cacement traités avec de la pénicilline.
Entre 1982 et 1984, une nouvelle espèce de Borrelia, identifi ée puis mise
en culture par W. Burgdorfer, A. Barbour et col., s’est révélée être l’agent
pathogène de la maladie, la transmission se fait par la piqûre d’une tique
infectée.
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