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TD2-Physiologie-respiratoire-et-sommeil

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FGSM3 - Formation Générale aux Soins Médicaux de niveau 3
MED0603 – Appareil respiratoire
Pr VIPREY
S6 – 16/04/2020
Alicia ZAVOLI
TD2 : Physiologie respiratoire et sommeil
Ce Ronéo est fait à partir du diapo du Pr Viprey disponible sur Moodle sans audio. Il s’agit de la partie « cours »,
vous pourrez retrouver sur Moodle deux autres diapos qui correspondent à des QCM corrigés.
Rappel du TD1 :
/!\
Trouble ventilatoire :
Anomalie de la mécanique
ventilatoire
≠
Insuffisance respiratoire :
Anomalie des échanges gazeux
(cf étude des gaz du sang artériels)
/!\
I- Insuffisance respiratoire
L’insuffisance ventilatoire correspond à une anomalie des échanges gazeux, on retrouvera donc des anomalies
de :
- PaO2
- PaCO2
- pH sanguin.
Ces anomalies peuvent être explorées par le gaz du sang artériel. Lors de cet examen on observe :
o ↓ PaO2 = Hypoxémie ( ↓ apport tissulaire en O2 = hypoxie)
o ↑ PaCO2 = Hypercapnie ( ↓ PaCO2 = hypocapnie)
o ↓ pH = acidose ( ↑ pH = alcalose)
II- Hypoxémie
Définition : PaO2 < 60 mmHg
4 causes de l’hypoxémie :
1) Hypoventilation alvéolaire globale
2) Anomalie de la diffusion
3) Anomalie du rapport ventilation/perfusion
4) Shunt anatomique
1) Hypoventilation alvéolaire globale
-
Diminution du renouvellement de l’air alvéolaire
↓ de l’apport en O2 et ↓ de l’élimination de CO2
Donc l’hypoxémie est toujours associée à une hypercapnie
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2) Trouble de la diffusion alvéolo-capillaire
-
La capnie reste normale car DLCO2 >> DLO2
L’oxygénothérapie corrige l’hypoxémie (↑ FiO2)
3) Anomalie du rapport ventilation/perfusion
-
Inadéquation entre la ventilation et la perfusion
Effet shunt
Effet espace mort
Mécanisme d’hypoxémie le plus fréquent (BPCO, pathologie interstitielle)
4) Shunt droite-gauche = « court-circuit »
Rappel : shunt physiologique (veines bronchiques)
- Du sang veineux non oxygéné rejoint le réseau artériel
- Hypoxémie non corrigée par l’oxygénothérapie
- Origine :
o Pulmonaire (shunt AV intra-pulmonaire)
o Extra-pulmonaire (shunt intracardiaque)
Ex : tétralogie de Fallot
III- Hypercapnie
Définition : PaCO2 > 45 mmHg
- Hypercapnie aigue → acidose
- Hypercapnie chronique → pH normal (compensation rénale)
- 2 causes :
1) Hypoventilation alvéolaire globale
2) Anomalies du rapport ventilation/perfusion
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IV- Boucle de rétro-contrôle
A savoir +++
V- Régulation acido-basique
Homéostasie :
- PaO2 > 60 mmHg
- PaCO2 : 38 – 42 mmHg
- pH sanguin : 7,38 – 7,42 :
VI- Gaz du sang artériel
-
Prélèvement artériel (artère radiale) ou capillaire artérialisé (lobe de
l’oreille chauffé)
En anaérobie stricte (pas de bulle d’air dans la seringue)
Noter la température du sujet (modification de l’affinité de l’Hb pour l’O2
avec la T°)
Conserver le prélèvement dans la glace (éviter la glycolyse)
Analysé dans les 20 minutes
Valeurs normales :
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VII- Troubles acido-basiques
Rappel : pH = log K + log
-
[𝐻𝐶𝑂3 −]
[𝐶𝑂2 ]
Acidose : ↓ pH
o ↓ [HCO3-] : origine extra-pulmonaire → acidose métabolique
o ↑ [CO2] : origine pulmonaire → acidose respiratoire
Alcalose : ↑ pH
o ↑ [HCO3-] : origine extra-pulmonaire → alcalose métabolique
o ↓ [CO2] : origine pulmonaire → alcalose respiratoire
-
-
Acidose respiratoire
Fréquente (insuffisance ventilatoire)
Hypoventilation alvéolaire
o Hypoxémie
o Hypercapnie → acidose
▪ Hypercapnie aigue : ↓ pH car il n’y a pas d’adaptation rénale (plus tardive)
→
acidose
respiratoire
non
compensée
▪ Hypercapnie chronique : pH normal
car adapation rénale : réabsorption de
bicarbonates pour normaliser le pH
→ acidose respiratoire compensée
Acidose métabolique
↑ [H+] (acidocétose) → neutralisation HCO3- ou ↓
[HCO3-] (perte rénale ou digestive)
- Réaction respiratoire rapide : hyperventilation
avec ↓ CO2
- Réaction rénale lente : réabsorption HCO3-
-
Alcalose respiratoire
Rare
Hyperventilation
o ↓ PaCO2 → ↑ pH
o ↑ PaO2
Aigue (spasmophilie) : pas d’adaptation →
alcalose respiratoire non compensée, traitée par
« Rebreathing »
Alcalose métabolique :
C[H+] → ↑ [HCO3-] (vomissements)
Réaction respiratoire rapide : hypoventilation ↑
CO2 et ↓ PaO2
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VIII- En résumé
On rappelle que : pH = log K + log
[𝐻𝐶𝑂3 − ]
[𝐶𝑂2 ]
IX- Physiologie du sommeil
-
Polysomnographie qui mesure :
o Activité cardio-respiratoire
▪ ECG, fréquence cardiaque
▪ Flux nasal, flux trachéal
▪ Mouvement thoraciques et abdomiaux : activité des muscles respiratoires
▪ Saturation +/- PaCO2
o Sommeil
o Activité corticale (EEG)
o Mouvements oculaires (EOG)
o Tonus musculaire (EMG)
-
Polygraphie ventilatoire qui mesure l’activité respiratoire.
X- Polygraphie du sommeil
Voici un exemple de polygraphie du sommeil :
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XI- Apnée obstructive : SAOS
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil ou SAOS se caractérise par :
- Une interruption du flux d’air
- Une obstruction des voies aériennes supérieures (obésité, amygdales)
- Une persistance des mouvements thoraco-abdominaux
Le traitement :
- Selon l’étiologie :
o Amaigrissement
o Chirurgie ORL
o Orthèses dentaires et mandibulaires
En dernier recours on prescrit une ventilation nocturne par PPC
XII- Apnée centrale
L’apnée centrale se caractérise par :
- Une interruption du flux d’air
- Une abolition des mouvements ventilatoires
- Une insuffisance de la commande centrale (prématuré, pathologie du tronc cérébral)
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