ARespi – 27.01.17 – Synthèse

APPAREIL RESPIRATOIRE – Séance dirigée de dossiers cliniques - synthèse
27 /01/2017
MAZET Rose D1
CR : Clara Bernard
Appareil Respiratoire
Pr Astoul
14 pages
SYNTHÈSE
Plan
A- Réponses aux questions
Quelle est la différence entre tachypnée et polypnée
Quelle est la différence entre le tympanisme du pneumothorax et celui de l’atélectasie :
Les crépitants sont-ils dus à la présence de liquide dans l’alvéole ?
Il y a-t-il une atteinte des alvéoles dans l’asthme ?
Différence de traitement entre BPCO et Asthme ?
Rappel sur le Syndrome interstitiel
Rappel su l’évaluation de la fonction respiratoire, objectifs spécifiques
Qu’est-ce que le DEMM 25-75 (Débit Expiratoire Maximal Minute) ?
Courbe débit volume
B- QCM
Pour ceux qui impriment, la dernière page correspond à la dédicace.
Suite des rappels et des réponses de la veille (jeudi).
A- Réponses aux questions
a) Quelle est la différence entre tachypnée et polypnée ?
C’est une question de Volume Courant. Dans la spirométrie, on fait souffler quelqu’un en lui demandant de respirer
calmement dans l’appareil, c’est-à-dire qu’il respire au volume courant (VC). Dans la tachypnée le VC est conservé,
contrairement à la polypnée où il n’est pas conservé (se raccourcit). En fait dans la tachypnée, la personne, au lieu
de respirer à 15 cycles/min, respirera à 25 cycles/min…mais le VC reste le même. Dans la polypnée, la respiration est
plus superficielle, donc le VC est plus petit (« comme un petit chien qui halète »). Description de la manœuvre :
b) Quelle est la différence entre le tympanisme du pneumothorax et celui de l’atélectasie :
Pas de tympanisme dans l’atélectasie.
Dans le pneumothorax, il y a irruption d’air dans la cavité pleurale et le poumon se décolle. Lors de la percussion, ça
fait comme un tambour puisqu’il y a de l’espace. Dans l’atélectasie, il y a privation d’air en aval d’un obstacle (ex de
la cacahuète et bronche lobaire supérieure gauche) le poumon se collabe, et devient quelque chose de dense.
Pour rappel : Physiologiquement, le poumon à tendance à se collaber quand il est rempli d’air, contrairement à la
paroi thoracique qui a tendance à s’expandre. Il y a 2 forces opposées, ce qui explique la pression négative dans la
cavité thoracique de -4cm d’eau.
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Dans le cas de l’atélectasie, on voit une pneumomathose : une opacité homogène, systématisée (lobe supérieur
gauche) et avec une tendance à attirer les éléments du voisinage du fait de la rétraction. Ainsi quand on percute on a
une matité. C’est la même chose pour le Syndrome de condensation avec quelques bronchogrammes aériens.
c) Les crépitants sont-ils dus à la présence de liquide dans l’alvéole ?
Les crépitants sont la traduction du déplissement de l’alvéole dans une atmosphère humide. Il y a présence de
liquide dans le lobule alvéolaire.
Par exemple au niveau du tissu conjonctif par inflammation (c’est le cas dans les connectivites, maladie auto-immune)
Dans l’inflammation, il faut toujours avoir à l’esprit le vaisseau qui va se dilater avec augmentation de la perméabilité
de la paroi et du plasma (riche en protéines= exsudat) qui va passer de la lumière à l’extravasculaire.
Autre exemple, l’œdème aigu du poumon (OAP) par un processus mécanique. Les patients viennent car ils sont
essoufflés quand ils marchent, quand ils sont allongés et typiquement ce sont des gens qui préfèrent dormir assis, le
diagnostic est fait : insuffisance cardiaque gauche. Le fait que la pompe cardiaque ne soit pas assez efficace crée une
baisse de pression au niveau des vaisseaux pulmonaires. Le liquide qui sort des capillaires est d’origine mécanique,
pauvre en protéine (= transsudat). Il entre alors dans l’interstitium et dans l’alvéole. A la différence de
l’inflammation, où le liquide n’accède pas en général à l’alvéole.
Pour faire la différence entre mécanisme inflammatoire et mécanique à l’auscultation il faut faire tousser le
patient. Si les crépitants ne se modifient pas : inflammation (on parle de crépitants fixés). S’ils se modifient, ils
changent d’endroits et se déplacent par la pression provoquée : le problème est d’origine mécanique (OAP et
ICgauche). Donc :
-
Inflammation : crépitants fixés, exsudat, liquide plutôt autour de l’alvéole
Mécanique (OAP) : crépitant modifié à la toux, transsudat, dans l’alvéole
d) Il y a-t-il une atteinte des alvéoles dans l’asthme ?
L’asthme est une maladie des bronches (pas des alvéoles, sinon ce serait une alvéolite) IL FAUT ABSOLUMENT
LE RETENIR.
e) Différence de traitement entre BPCO et Asthme ?
Asthme : composante INFLAMMATOIRE et BRONCHOMOTRICE (on donne des antiinflammatoires et des
B2mimétiques, anticholinergiques ou atropine type Ventoline)
BCPO : plutôt traitement de la composante INFLAMMATOIRE. Pas de différence pour les médicaments. En fait à la
spirométrie on mesure la VEMS et on trouve un Trouble ventilatoire obstructif. Après on fait un test de réversibilité
(inhalation de bronchodilatateur ex B2 mimétiques) si l’obstruction est réversible on donnera un traitement de
bronchodilatation. Dans l’asthme il y aura toujours une bronchodilatation.
f) Rappel sur le Syndrome interstitiel
C’est la traduction radiologique d’un événement qui peut se situer au niveau des vaisseaux (vascularite), du tissu
conjonctif (connectivite), de la paroi de l’alvéole (alvéolite).
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ATTENTION : à l’état normal on ne voit pas le tissu interstitiel en radio ou au scanner. Lorsqu’on le voit c’est le
témoignage d’un phénomène inflammatoire ou mécanique.
Il y a plusieurs types d’opacités :
-
Lignes et réticulations intra-lobulaires : épaississement de l’interstitium intra lobulaire, opacité linéaires
entrecroisées agencées en réseau « à petites mailles »
-
Épaississements péri-bronchovasculaires : réguliers (impossible à différencier d’un épaississement des
parois bronchiques non spécifiques) ou irréguliers (CR : spiculés, nodulaires, plus spécifiques de quelques
affections).
-
Aspect en rayon de miel ou nid d’abeille : cela traduit la destruction du parenchyme pulmonaire. Il s’agit
d’espaces kystiques aériques limités par des parois épaissies faites d’un tissu dense et fibreux, jointifs,
disposés en couches dans les territoires périphériques sous pleuraux. C’est ce qui se passe dans la fibrose
du poumon qui est une maladie très grave.
-
Bronchectasies « par traction ». Les bronchectasies correspondent à la destruction de l’armature
bronchique et d’une dilatation des bronches (par exemple dans la tuberculose, séquelles de l’infection).
Radiologiquement on définit la dilatation des bronches par l’aspect en bague à chaton : les bronches
dilatées sont plus larges que les vaisseaux de voisinage (la perle de la bague est le vaisseau, l’anneau est la
bronche). Ici il ne s’agit pas à proprement dit de bronchectasies car la paroi bronchique est normale. Elles
résultent de la traction exercée sur les parois bronchiques quand l’élasticité du parenchyme diminue. A
cause des tractions, elles sont très distales contrairement à d’habitude (plutôt que proximales)
-
Aspect en verre dépoli : aspect un peu flou du parenchyme pulmonaire sur la radio. CR : l’image en verre
dépoli respecte le parenchyme pulmonaire et les vaisseaux. Plusieurs étiologies : pneumopathies
médicamenteuses (méthotrexate), maladies auto-immunes
-
Aspects plus nodulaires encore : métastases pulmonaires, nodules et macronodules à contours nets.
Micronodulaire : caractéristique d’une miliaire tuberculeuse.
/ !\ A SAVOIR : DÉFINITION RADIOLOGIQUE
Micronodules <7mm
Nodules : entre 7 et 20 mm
Masses > 9 cm
g) Rappel sur l’évaluation de la fonction respiratoire, objectifs spécifiques
- savoir faire le diagnostic d’un sd obstructif
- savoir faire le diagnostic d’un sd restrictif
- connaitre les valeurs de la gazométrie normale
- savoir interpréter une courbe débit volume
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Spirométrie :
1) Respirez normalement : VC =VT= Volume courant ou Volume Tidal
2) Videz les poumons jusqu’au maximum
3) Gonflez vos poumons au max
4) Soufflez tout d’un coup
En fait on mesure :
A) VC : Volume Courant
B) Capacité vitale lente
C) VEMS : en 1 seconde
D) Capacité vitale forcée ou CV
Quand on fait le rapport VEMS/CVF : rapport de Tiffeneau
En dessous de la CVF, on a le volume résiduel VR (mesurée par pléthysmographie), la somme des 2 donne la
Capacité Pulmonaire Totale.
La Capacité Vitale Fonctionnelle (CVF, pas sur le schéma que j’ai mis, mais qu’on peut rencontrer) ne nous intéresse
pas à notre niveau.
h) Qu’est-ce que le DEMM 25-75 (Débit Expiratoire Maximal Minute) ?
En soufflant brutalement on met en jeu les muscles accessoires donc ce n’est pas un réel reflet de ce qui se passe
dans les tuyaux. Pour se défausser de la première partie du souffle (épaules qui montent, muscles accessoires…) et de
la fin (diaphragme qui monte ++) il faut considérer la courbe à 25 et 75% (on retire le début et la fin). Donc le
DEMM 25-75 nous permet de voir réellement ce qu’il se passe au niveau des voies aériennes.
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i) Courbe débit volume, spirométrie
Pour interpréter la spirométrie, on peut faire une courbe débit volume via un logiciel. Intérêt : voir comment les gens
ont soufflé, la qualité de la manœuvre. Il faut toujours interpréter les résultats en fonction de la qualité de la
manœuvre.
Ex : Pour la gazométrie : il faut la faire après avoir regardé la FR du patient, car le comportement du patient va
fausser le résultat. C’est un acte douloureux et redouté, le stress peut changer la manière dont on respire et changer la
PCO2. Si la gazo est normale et que la FR est à 25 ce n’est PAS NORMAL.
Pour la spirométrie il faut voir la forme de la courbe, la forme permet de savoir si l’examen a été bien réalisé (il ne
doit pas y avoir de trémulations ou d’artefacts…).
DEP : Débit Expiratoire de Pointe en L/Sec. C’est le débit expiratoire instantané maximum. Il est effort dépendant. Il
diminue dans les troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs. On peut avoir un DEP quasi normal avec un VEMS
diminué. SURTOUT UTILE POUR LE SUIVI (ASTHME).
Capacité Vitale : Volume gazeux mobilisé entre les positions d’inspiration complète et d’expiration complète. Il y a
deux méthodes de mesure : soit on la fait tranquillement, c’est CVLente, soit on la fait brutalement et c’est la
CVForcée. Dans ce cas CVF sera toujours supérieure ou égale à CVL puisqu’il y a mise en jeu des muscles
respiratoires accessoires. Si ce n’est pas le cas, la manœuvre a été mal faite.
Chez un sujet normal CVF = CVL.
Lorsque CVF < CVL cela traduit une obstruction distale.
LA SPIROMÉTRIE EN PRATIQUE : Indispensable lors du 1er bilan de toute maladie respiratoire
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Il faut d’abord mesurer l’obstruction bronchique : Diagnostic si
-
VEMS est inférieur à 80% en premier lieu
Rapport de Tiffeneau VEMS/CVF est inférieur à 70%.
On trouve sur le papier, d’abord la courbe de spirométrie au-dessus et les valeurs des débit/scores en bas. Il faut
d’abord repérer les colonnes (la théorie et les valeurs de patients : elles peuvent être inversées sur le papier d’une spiro
à une autre…risque de confusion chez les étudiants).
On n’a jamais 100% pour DEMM 25-75 car il y a une contraction des alvéoles terminales en fin d’expiration qui
retient un peu d’air. Mais une DEMM 25-75 diminuée signe une obstruction distale si la CV est normale. En bout de
courbe débit volume on a la CVF.
Un syndrome obstructif peut être une BPCO (trouble non réversible) ou un asthme (trouble réversible).
La gravité d’une BPCO s’apprécie à l’aide de différente classification.
Appréciation de la sévérité :
-BPCO modérée : 50<VEMS<80%
-Modérément sévère : 35<VEMS<50%
-Sévère : VEMS<35%
On peut aussi se baser sur la classification de GOLD
(se base sur la VEMS et les symptômes)
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LA DEFINITION D’UN SD RESTRICTIF EST VOLUMÉTRIQUE : DIMINUTION de la CPT Capacité Pulmonaire
Totale.
Le reflet d’un syndrome restrictif ne se voit que lorsque l’on fait des EFR complètes (spirométrie et plétysmographie)
j) Oxygénation du sang et vasomotricité : quand il y a une hypoxémie, est-ce-qu’il y a une tendance à la
vasoconstriction ou à la vasodilatation ?
Choc hypoxémie : vasodilatation intense. Hypoxémie chronique : vasoconstriction
Rappel important : anomalies de la distribution des rapports ventilation/perfusion
Le rapport ventilation alvéolaire sur perfusion VA/Q permet de déterminer une perturbation des échanges gazeux :
3 situations pathologiques
1) Effet shunt impur (B) : Diminution de VA, chez l’emphysémateux. Hypoxémie et hypercapnie, avec
perfusion normale : problème des échanges gazeux.
2) Effet shunt vrai : la différence est importante, hypoxémie et hypocapnie importante, plus du tout de
ventilation (cancer d’un lobe du poumon et traitement par exemple par lobectomie, donc suppression de
l’effet shunt et amélioration du patient)
3) Effet espace mort : plus de vascularisation de l’espace alvéolaire.
Pourquoi hypocapnie ? les capacités de diffusion du CO2 sont toujours supérieures à celle de l’oxygène. Dans un
problème d’échange, le problème retenti donc en premier sur l’O2 et le CO2 continue à diffuser. Notion de
territoire : Dans l’effet shunt partiel et les troubles chroniques, il y a un effet d’homogénéisation ce qui peut
expliquer les différences au niveau de la capnie.
Pourquoi on a un effet shunt dans l’EP ? 1- on a d’abord un espace mort (par l’embole/ thrombus) 2- Puis on a un
mécanisme de réajustement, circulation collatérale/réajustement de la vascularisation, qui devient d’ailleurs très
vascularisé et dépasse les capacités d’aération (notamment quand on a un infarctus pulmonaire) d’où l’effet shunt
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GAZ DU SANG : Connaitre les valeurs :
PH 7,40 +/- 0,02
PaO2 : 80-100 mmHg (11,5 à 13,5 KPa)
PaCO2 : 40 +/- 4mm HM (5,1 KPa)
SaO2 : 97%
CO3H- : 26mmol/L
Recherche d’une insuffisance respiratoire chronique (= faillite des mécanismes assurant l’hématose)
-
Hypoxémie avec ou sans hypercapnie
Par convention on parle d’IRC quand à l’état stable (pH normal) PaO2 < 60 mmHG quel que soit le niveau
de la capnie
La gazométrie : En radial, huméral, fémoral (mais pb avec athérome), pédieux (très douloureux). On peut aussi le
faire en capillaire au niveau de l’oreille, quand il y a des difficultés à piquer un malade. ATTENTION :
Consentement du patient à faire signer (médico-légal). La première complication est l’ischémie quand on pique
en radial, c’est pour ça qu’il faut être au courant en tant qu’étudiant et qu’il faut en informer le patient pour avoir
son consentement éclairé (plus ou moins écrit).
Lorsque la saturation diminue de 10points, la PA02 chute de 40 mmHg, la chute est vertigineuse et très rapide.
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Cas clinique :
On a pas une fonction respiratoire normale, et à 60 PA à 61 ce n’est pas anodin. Il est entré en urgence, la capnie est
élevée, il est en hypoxémie (essoufflement) et a une hypertension artérielle. Ce patient a réussi un petit peu à
compenser, car la capnie est un peu élevée et le HCO3- aussi alors que le pH est acide. Au vu de ses signes, on sait
qu’il est insuffisant respiratoire chronique.
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Au niveau de la commande nerveuse respiratoire, il y a 2 centres : le bulbe sensible à l’hypercapnie et celui pour
l’hypoxémie. Chez un IRC, le centre de l’hypercapnie est devenu insensible, il n’y a plus que celui de l’hypoxémie qui
fonctionne. Quand la personne respire plus car son bulbe de l’hypoxémie est sensibilisé, alors que celui de
l’hypercapnie est devenu insensible, et qu’on le corrige par une oxygénothérapie « violente » le patient va entrer en
arrêt respiratoire (par arrêt du signal provenant du bulbe hypoxémique).
CR : Un emphysème ne peut pas se traduire par un syndrome restrictif car il y a une augmentation du VR
Pneumopathie : terme générique traduisant une atteinte du poumon.
Pneumonie : atteinte du poumon d’origine infectieuse.
SD ALVEOLAIRE : bronchogramme aérien, pas forcément systématisé.
Dyspnée chronique : les examens paracliniques à faire sont spirométrie, saturation O2
Flapping Tremor : Résultat d’un dysfonctionnement cérébral d’origine multiple (sécrétion de molécule, hypoxémie)
ou asterisxis, quand les mains sont tendues les doigts se contractent. Décompensations cirrhotiques, hypercapnies,
hypoxémies.
QCM :
Réponse BE
Réponse C
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Réponse D
Réponse A C D E
RR de dev un cancer du poumon
TABAC TABAC +
AMIANTE1
20
AMIANTE+
5
100
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Réponses B C D E
Réponses B C D
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Réponses B C
Réponses A B C
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CR : Voilà dernier ronéo et dernière relecture du quad !!!!
D’abord un énorme merci à Angélique pour son enregistrement qui a permis à ce ronéo de voir le jour et de venir
compléter cette magnifique collection de ronéos que l’on accumule depuis maintenant 4 mois !!
Dédicace à Aurélie, à notre pédibus du matin pour aller en stage (qui ne se reproduira pas de sitôt car être en stage à
côté de chez soi c’est bien quand même… ;) ) et bien sûr à son magnifique plumage !
Dédicace à Christopher, ses jeux de mots, sa capacité à perdre les choses, son retard le matin, nos débats divers et
variés et nos bavardages de cours :P
Dédicace à Kévin, mon cher co-CR, sa passion pour la neuro et surtout pour la PH (ahah j’ai la même…)
Dédicace à Doréa, sa tessiture vocale et son répertoire qui illuminent nos journées !
Dédicace aux co-CR parce qu’on gère quand même !
Dédicace aux co-stagiaires !
Re- dédicace à la secte parce que vous le valez bien !
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