lichen plan et dermatose lichenoide

¶ 98-525-A-10
Lichen plan et dermatoses lichénoïdes
A. Levy, L. Le Cleach
Le lichen plan est une dermatose chronique fréquente qui survient préférentiellement chez l’adulte d’âge
moyen. Il se présente, dans sa forme typique, comme des papules squameuses polygonales violines
prurigineuses sur les faces d’extension des membres. L’atteinte de la muqueuse buccale et génitale est
fréquemment associée. Histologiquement, on trouve un infiltrat lymphocytaire en bande du derme
superficiel associé à une nécrose kératinocytaire des couches basales. Les formes atypiques sont
fréquentes. L’évolution est en général favorable en 6 mois à 1 an pour les formes cutanées. Il existe un
faible risque de cancérisation, principalement pour les formes chroniques et érosives buccales. L’étiologie
demeure inconnue, faisant intervenir notamment des mécanismes immunologiques. Le traitement repose
sur les dermocorticoïdes, les rétinoïdes, la PUVAthérapie. La corticothérapie per os, bien que souvent
prescrite, reste à évaluer.
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Mots clés : Lichen plan cutané ; Lichen plan muqueux ; Lichen plan pemphigoïde ; Lichen actinique ;
Lichen nitidus ; Maladie du greffon contre l’hôte ; Dermatose cendrée ; Lichen plan pigmentogène ;
Kératose lichénoïde striée
Plan
¶ Lichen plan et maladies associées
7
¶ Données épidémiologiques
1
¶ Manifestations cliniques
Atteinte cutanée
Atteinte muqueuse
1
1
2
¶ Traitement
Lichen muqueux
Lichen cutané
7
7
8
¶ Formes cliniques
Lichen plan hypertrophique
Lichen plan folliculaire
Lichen plan linéaire
Lichen plan actinique
Lichen plan annulaire
Lichen plan atrophique
Lichen plan aigu
Lichen plan des paumes et plantes
Lichen plan pigmentaire (lichen plan pigmentosa)
Lichen plan pemphigoïde
Particularités du lichen plan chez l’enfant
Lichen médicamenteux
3
3
3
3
4
4
4
4
4
4
4
5
5
¶ Dermatoses lichénoïdes
Lichen nitidus
Réaction du greffon contre l’hôte lichénoïde
Kératose lichénoïde striée
Dermatose cendrée (erythema dyschronicum perstans)
8
8
9
9
9
¶ Diagnostic différentiel
5
¶ Complications
Alopécie
Atteinte unguéale
Lichen plan et cancer
6
6
6
6
■ Manifestations cliniques
¶ Pronostic
6
Atteinte cutanée
¶ Histologie
6
¶ Physiopathologie
7
La lésion élémentaire est une papule ferme, polygonale,
brillante, de quelques millimètres de diamètre, de coloration
Dermatologie
■ Données épidémiologiques
Le lichen plan est une pathologie ubiquitaire sans prédominance ethnique dont la prévalence varie, selon les études, entre
0,9 et 1,2 % de la population générale. [1, 2] Il survient dans
deux tiers des cas entre 30 et 60 ans et est rare aux âges
extrêmes de la vie. Le sex-ratio est de 1 ; toutefois, certaines
études trouvent une prédominance féminine du lichen plan. [1,
3-5] Des formes familiales, ainsi que la survenue de lichen plan
chez des jumeaux homozygotes ont été décrites. [6-8]
(Fig. 1) [1,
3, 4]
1
98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes
Figure 2. Lichen plan buccal : réseau lichénien blanchâtre (collection
du professeur Jean Revuz).
Figure 1. Lichen plan cutané : papules polygonales violines (collection
du professeur Patrice Morel).
rouge rosé puis violine, parcourue en surface par de fines stries
grisâtres caractéristiques appelées stries de Wickham. Les lésions
peuvent être confluentes, réalisant parfois des placards linéaires
ou annulaires ou dispersées, voire disséminées à l’ensemble du
tégument. Des lésions linéaires peuvent apparaître le long de
marques de grattage ou sur des cicatrices, réalisant le phénomène de Koebner.
Le lichen plan touche toutes les parties du corps, préférentiellement les faces antérieures des poignets, les lombes et les
chevilles. Le prurit est quasi constant. Son intensité est variable
d’un sujet à l’autre. En cours d’évolution, la papule s’affaisse et
laisse place à une pigmentation résiduelle dont la couleur varie
du rose au bleu, voire au noir. Les séquelles dyschromiques
surviennent plus volontiers sur les lésions hyperkératosiques et
sont plus sévères sur peau pigmentée.
Les formes vésiculeuses ou bulleuses sont rares, de même que
les formes à dispositions linéaires ou zostériformes, qui sont
l’apanage des cas pédiatriques. [3, 9]
Figure 3.
Morel).
Lichen plan buccal érosif (collection du professeur Patrice
Figure 4.
Morel).
Lichen plan génital annulaire (collection du professeur Patrice
Atteinte muqueuse [1, 3, 4, 10, 11]
On estime que 30 à 77 % des malades ayant un lichen plan
cutané ont une atteinte muqueuse associée. Le lichen plan
muqueux isolé représente 25 % des cas de lichen plan. Les
atteintes muqueuses sont plus rares dans la population noire. [1]
Les femmes sont plus souvent atteintes que les hommes. La
muqueuse buccale est le plus souvent touchée, mais toutes les
muqueuses peuvent être atteintes : la région génitale, l’anus, le
larynx et, de façon exceptionnelle, le conduit auditif externe, la
membrane tympanique ou l’œsophage. [3, 12, 13]
Lichen plan buccal (Fig. 2, 3) [1, 3, 4, 10, 11]
Le lichen plan buccal regroupe les formes cliniques suivantes :
réticulée, la plus facilement reconnaissable, érosive la plus
fréquente, et atrophique. Les localisations préférentielles sont la
muqueuse jugale ou la langue.
Les lésions réticulées sont typiquement asymptomatiques et
bilatérales. Elles réalisent un réseau blanchâtre ou sur la langue
(bords libres et face antérieure) des plaques fixes blanchâtres
souvent légèrement déprimées et entourées d’une muqueuse
saine.Le lichen plan érosif se caractérise par des zones érosives
douloureuses à limites nettes recouvertes de pseudomembranes,
sur un fond érythémateux associé ou non à un réseau lichénien.
Il siège préférentiellement sur la face postérieure des joues, la
face dorsale et les bords latéraux de la langue et sur la gencive.
Les formes atrophiques s’observent plus volontiers sur la
gencive, le dos de la langue où elles s’accompagnent d’une
2
dépapillation irréversible. Les patients se plaignent d’une
sensibilité accrue aux aliments épicés ou d’une irritation liée au
brossage des dents.
Lichen plan génital (Fig. 4 à 6) [1, 3, 4, 14, 15]
L’atteinte muqueuse génitale est beaucoup plus rare que
l’atteinte muqueuse buccale. Elle est évaluée à 20-25 % des
hommes ayant un lichen plan cutané.
Sur les versants cutanés (grandes lèvres, prépuce), les lésions
sont similaires aux autres localisations cutanées de l’affection
avec toutefois une disposition annulaire plus fréquente. Sur les
semi-muqueuses et muqueuses (face interne des grandes lèvres,
petites lèvres, vestibule, gland), les lésions sont comparables à
celles du lichen plan buccal. Les ulcérations sont rares.
Dermatologie
Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10
■ Formes cliniques
[1, 3, 4]
Lichen plan hypertrophique
(Fig. 7)
Les lésions se développent progressivement au cours d’une
poussée subaiguë, sur les membres inférieurs, en particulier sur
les crêtes tibiales et les chevilles qui sont volontiers prurigineuses, et prolongent l’évolution de la maladie, parfois pendant
plusieurs années. Elles laissent ensuite place à une pigmentation
cicatricielle résiduelle parfois atrophique.
Lichen plan folliculaire
Figure 5. Lichen plan génital : réseau lichénien (collection du professeur Patrice Morel).
(Fig. 8)
Des lésions folliculaires peuvent apparaître au décours d’une
poussée typique de lichen plan, sous forme de papules acuminées spinulosiques péripilaires. Elles coexistent avec des lésions
plus typiques mais sont parfois prédominantes. Le diagnostic est
difficile devant des lésions isolées. Sur le cuir chevelu, les lésions
entraînent la formation d’aires atrophiques sans follicules
pileux. Bien que ce soit une pathologie rare, c’est une cause
fréquente d’alopécie cicatricielle, particulièrement chez les
femmes, débutant entre la 4e et la 6e décennie. [18]
Lichen plan linéaire
(Fig. 9)
Des lésions linéaires, secondaires à un phénomène de Koebner sont fréquemment retrouvées. Des lésions isolées sur toute
la longueur d’un membre sont rares, bien que plus fréquentes
chez l’enfant. [19] Des dispositions linéaires, avec lésions parfois
verruqueuses sur le tronc ont été décrites, semblant suivre les
lignes de Blashko. L’évolution du lichen plan linéaire est
habituellement bénigne, avec involution spontanée. Une
pigmentation linéaire peut persister à distance de la phase
inflammatoire. [9]
Figure 6.
Morel).
Lichen plan génital érosif (collection du professeur Patrice
Chez les femmes, les lésions génitales sont moins fréquentes
et volontiers associées à une éruption étendue. Les lésions
vulvaires réalisent un spectre clinique allant d’un fin réseau
papuleux à une atteinte érosive de sévérité variable. La forme
bénigne se manifeste par des érosions de petite taille au sein de
lésions leucoplasiques atteignant les petites lèvres, les faces
internes des grandes lèvres sans atteinte vestibulaire, vaginale
ou gingivale, et est associée à d’autres lésions cutanéophanériennes. Le syndrome vulvo-vaginal-gingival, décrit par Hewitt
et Pelisse, se caractérise par une triade associant : [16]
• une vulvite érythroplasique desquamative associée à des
érosions superficielles en nappe sur le vestibule, et parfois un
réseau lichénien en périphérie des lésions ;
• une vaginite inflammatoire, desquamative et érosive, associée
ou non à une atteinte de l’exocol ;
• une gingivite érythémateuse érosive en nappes, associée ou
non à d’autres lésions buccales.
Les lésions occasionnent des douleurs intenses, des brûlures,
des leucorrhées hémorragiques, en particulier pendant les
rapports sexuels, et une dyspareunie. La triade survient de
façon synchrone ou différée dans le temps. Les lésions peuvent
se compliquer de synéchies des petites lèvres, refermant ainsi
l’orifice vestibulaire, de synéchies vaginales, d’atrophie des
reliefs vulvaires, comparable aux atteintes du lichen
scléreux. [15]
Ce tableau clinique est exceptionnel chez l’homme, il est
rapporté dans la littérature sous le nom de syndrome
pénogingival. [17]
Dermatologie
Figure 7. Lichen plan hypertrophique (collection du professeur Patrice
Morel).
Figure 8. Lichen plan folliculaire : papules acuminées (collection du
professeur Patrice Morel).
3
98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes
Figure 9.
Lichen plan linéaire (collection du professeur Patrice Morel).
Lichen plan actinique [20,
21]
Les cas rapportés sont originaires du Moyen-Orient, d’Afrique
de l’Est, du Maghreb ou d’Inde, avec une prédominance
féminine. [21] Les lésions évoluent par poussées, surtout estivales, exclusivement sur les zones photoexposées, en particulier le
visage. Trois aspects cliniques ont été décrits : des plaques
nummulaires bien limitées avec un centre hyperpigmenté
entouré d’une zone hypopigmentée, des nappes pigmentées
évocatrices de mélasma, et une forme dyschromique plus rare
atteignant le cou et la face dorsale des mains. [20] Le traitement
est fondé sur la photoprotection.
Lichen plan annulaire [22,
23]
(Fig. 4, 10)
Une disposition exclusivement annulaire des lésions du
lichen plan est rare. Les lésions annulaires résultent soit d’une
confluence de papules disposées en anneau, soit de l’évolution
centrifuge d’une grande papule avec une bordure active et un
centre en voie de guérison. Typiquement, la bordure périphérique est fine, le centre est déprimé et atrophique. Parfois, la
bordure est large et le centre de petite taille.
Chez l’homme, les lésions annulaires siègent préférentiellement sur la verge et le scrotum, parfois dans les grands plis ;
l’atteinte est rarement diffuse. Le tableau clinique peut parfois
en imposer pour un granulome annulaire.
Lichen plan atrophique
Les lésions sont en général peu nombreuses. L’atrophie peut
être le résultat de l’effacement des lésions annulaires ou de la
résolution des lésions hypertrophiques. Les membres inférieurs
sont le siège préférentiel de ce type de lésions ; le diagnostic est
posé sur l’évolution des lésions, l’existence de lésions actives
cutanées ou muqueuses.
Lichen plan aigu
C’est une forme peu fréquente caractérisée par des signes
généraux (fièvre), une éruption d’emblée diffuse, confluente et
prurigineuse. Les lésions sont polymorphes : papules pseudovésiculeuses, placards urticariens, psoriasiformes, voire bulles. En
quelques jours, les signes généraux s’amendent et les papules
prennent un aspect typique. Les vésiculobulles correspondent à
4
Figure 10.
Morel).
Lichen plan annulaire (collection du professeur Patrice
l’exagération des phénomènes de vacuolisation des cellules
basales et des fentes dermoépidermiques. On peut retrouver ce
type d’éruption dans les lichens médicamenteux.
Lichen plan des paumes et plantes [24]
Les lésions palmoplantaires peuvent revêtir deux principales
formes cliniques : une forme érythématosquameuse à type de
petites papules regroupées en plaques, à bords nets et à contours
polycycliques et une forme hypertrophique à type de lésions
fermes, papuleuses, jaunâtres, disposées en nappe, sous forme de
kératoses ponctuées ou de kératodermie diffuse.
Le prurit peut manquer. Les formes ulcérées sont rares, mais
d’évolution chronique, volontiers douloureuses et rebelles aux
traitements. Les ongles peuvent être progressivement atteints,
préférentiellement le gros orteil ; en cas d’atteinte matricielle, la
perte de l’ongle est définitive.
Lichen plan pigmentaire [25,
pigmentosa)
26]
(lichen plan
C’est un trouble pigmentaire à prédominance féminine qui
survient en Inde ou au Moyen-Orient associé ou non à des
papules typiques, débutant dans la 3e ou 4e décennie de la vie
par de petites macules rondes ou ovalaires, bien limitées puis
confluentes formant de larges plages hyperpigmentées. Le visage
est d’abord atteint (région préauriculaire, tempes et front), puis
les membres supérieurs, à la partie haute du tronc et du dos. Le
prurit est minime. La majoration des lésions lors de l’exposition
solaire et leur prédominance en zones photoexposées plaident
pour un rôle des ultraviolets (UV) dans le développement de
cette pathologie.
Lichen plan pemphigoïde
Il s’agit de l’association concomitante de bulles sousépidermiques et de lésions évocatrices de lichen plan. Les bulles
ayant un aspect similaire à celui observé dans la pemphigoïde
bulleuse, le lichen plan pemphigoïde est souvent considéré
comme la coexistence d’un lichen plan et d’une pemphigoïde
bulleuse.
L’éruption bulleuse survient dans la majorité des cas après
celle du lichen, parfois en même temps, et la précède exceptionnellement. [27] Les bulles apparaissent sur des lésions
Dermatologie
Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10
lichéniennes mais aussi en peau normale, sur la partie distale
des membres ; l’état général peut être altéré. [28] L’aspect
histologique est celui d’un lichen plan avec décollement
dermoépidermique et bulle sous-épidermique comme dans une
pemphigoïde bulleuse. L’immunofluorescence directe (IFD) met
en évidence des dépôts linéaires de C3 et/ou d’immunoglobuline G (IgG) à la jonction dermoépidermique en peau saine et
en peau lichénienne. [28] Dans plus de 50 % des cas, on trouve
des anticorps circulants antimembrane basale qui se fixent sur
le versant épidermique sur peau clivée.
Le diagnostic différentiel de cette affection est le lichen plan
bulleux, au cours duquel les bulles se forment du fait de
l’intensité de l’inflammation lichénoïde et de la dégénérescence
de la basale.
D’un point de vue physiopathologique, on suppose que les
lésions des cellules basales générées par l’infiltrat lichénien
démasquent des déterminants antigéniques ou créent de
nouveaux antigènes, induisant la formation d’autoanticorps et
l’apparition d’une dermatose pemphigoïde-like. [29] En immunomicroscopie électronique, les produits de la réaction immune
siègent le plus souvent au niveau de la lamina lucida, comme
l’antigène majeur de la pemphigoïde bulleuse. L’immunoblot
retrouve le plus souvent des antigènes de la pemphigoïde
bulleuse (230 kDa et 180 kDa), cependant, un antigène de
200 kDa a également été détecté dans deux cas. [28] Des études
récentes rapportent que les anticorps du sérum de lichen plan
pemphigoïde réagissent avec un épitope de l’antigène BP
180 différent de celui de la pemphigoïde bulleuse. [30] Quelques
observations de lichen plan pemphigoïde médicamenteux ont
été rapportées, avec la cinnarizine, le furosémide et la simvastatine ; la PUVAthérapie et certains inhibiteurs de l’enzyme de
conversion de l’angiotensine ont été rapportés. [31-34]
Figure 11. Toxidermie lichénoïde aux sels d’or (collection du professeur Patrice Morel).
Tableau 1.
Médicaments responsables de lichen médicamenteux.
[35, 55]
Antihypertenseurs
– b-bloquants : labétalol, practolol, propranolol
– Inhibiteurs de l’enzyme de conversion : captopril, énalapril
Particularités du lichen plan
chez l’enfant [8, 19]
– Inhibiteurs calciques : cinnarizine, flunarizine, nifédipine
Le lichen plan de l’enfant est rare. Moins de 2 % des cas de
lichen sont diagnostiqués avant 20 ans. Quelques particularités
sémiologiques sont à noter : une prédominance chez les enfants
à peau pigmentée, une disposition linéaire suivant les lignes de
Blaschko et des formes vésiculobulleuses plus fréquentes, une
atteinte muqueuse plus rare estimée entre 6 et 25 % des cas
contre 75 % chez l’adulte. L’évolution est identique à celle de
l’adulte. Des cas rapportés après vaccination contre l’hépatite B
font discuter le rôle de la stimulation antigénique dans l’induction de la réaction lymphocytaire cytotoxique.
– Autres : méthyldopa
Lichen médicamenteux
Chloroquine, pyriméthamine, quinacrine, quinidine, quinine
(Fig. 11)
Les principaux médicaments responsables figurent dans le
Tableau 1. [35, 36] D’authentiques dermites de contact lichénoïdes ont aussi été rapportées après utilisation de topiques
(encadré). Les tests épicutanés reproduisent une réaction
lichénoïde ou eczématiforme. [35]
Le délai entre l’introduction du médicament et l’éruption
varie de 1 semaine à quelques mois (2 mois à 3 ans pour la
D-pénicillamine, 1 an pour les b-bloquants, 3 à 6 mois pour les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion). [35]
Cliniquement, on peut individualiser quelques particularités
du lichen médicamenteux : coexistence de lésions psoriasiformes ou eczématiformes, absence des stries de Wickham, lésions
photodistribuées symétriquement sur les avant-bras et les
extrémités avec une évolution plus fréquente vers l’hyperpigmentation, atteinte muqueuse moins fréquente. Au plan
histologique, la présence d’éosinophiles dans le derme oriente
vers ce diagnostic. [37]
La régression des lésions survient dans un délai variable après
l’arrêt du médicament (1 mois pour certains b-bloquants, plus
de 1 an pour les sels d’or). Des régressions et une évolution par
poussées successives ont également été décrites en cas de
poursuite du médicament responsable. [35]. Il semble exister un
lien entre lichen buccal isolé et amalgames dentaires contenant
du mercure. [38] Deux hypothèses pourraient expliquer cette
association : un rôle traumatique de l’amalgame avec effet
Dermatologie
– Diurétiques : chlorothiazide, hydrochlorothiazide, furosémide, spironolactone
Anti-infectieux
– Antituberculeux : éthambutol, isoniazide, acide para-aminosalicylique, streptomycine
– Autres : dapsone, déméclocycline, griséofulvine, kétoconazole, lévamisole, tétracycline
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Acide acétylsalicylique, flurbiprofène, ibuprofène, indométacine, naproxène
Antimalariques
Psychotropes/neuroleptiques
Carbamazépine, lévomépromazine, lorazépam, méthopromazine
Hypoglycémiants
Chlorpropamide, metformine, tolazamide, tolbutamide
Antimitotiques
Hydroxyurée, 5 fluoro-uracile
Métaux lourds
– Arsenic, bismuth, mercure
– Sels d’or
Autres
Allopurinol, leflunomide, D-pénicillamine, mercaptopropionylglycine,
probénécide, produit de contraste iodé, trihexyphénidyle
Koebner ou bien une réaction d’hypersensibilité retardée,
comme en témoignerait la positivité de patchs tests. Après
ablation de l’amalgame, une amélioration significative des
lésions est observée.
■ Diagnostic différentiel
[1, 3, 4]
En cas de lésions typiques, le diagnostic ne se discute qu’avec
les éruptions lichénoïdes médicamenteuses. Les lésions moins
typiques peuvent être confondues avec des verrues planes, une
5
98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes
“
Mise au point
Médicaments inducteurs de lichen médicamenteux de
contact :
• amalgames dentaires contenant du mercure ; [38]
• aminosides topiques ;
• réactifs de films de développement ;
• 4-amino-N-diéthyl-analine sulfate (TTS) CD-2, CD-3 ;
• p-isopropylamino-diphénylamine (IPPD) ;
• p-phénylènediamine (PPDA).
éruption eczématiforme lichénifiée, un pityriasis rosé de Gibert,
une lichénification et d’autres dermatoses lichénoïdes telles que
le lichen amyloïde papuleux. Les lichens plans sans prurit, en
particulier avec atteinte génitale, doivent être différenciés de la
syphilis secondaire.
Les formes linéaires peuvent faire discuter le lichen striatus,
l’hamartome épidermique inflammatoire, le psoriasis linéaire, la
porokératose de Mibelli ; le diagnostic différentiel est fait grâce
à l’histologie.
Devant un lichen plan érosif génital, on peut évoquer une
dermatose bulleuse auto-immune (pemphigoïde cicatricielle,
pemphigus profond), un lichen scléreux, une néoplasie intraépithéliale, une balanite ou vulvite plasmocytaire de Zoon, un
lupus érythémateux. La biopsie cutanée et l’IFD sont alors
indispensables au diagnostic.
En cas d’atteinte muqueuse isolée peuvent se discuter une
leucoplasie, une gingivite tartrique, une candidose chronique,
un white sponge naevus.
Les atteintes palmoplantaires isolées font discuter la syphilis
secondaire, la kératodermie palmoplantaire psoriasique, les
verrues, les callosités.
■ Complications
[1, 3, 4]
Alopécie
L’alopécie est rare au cours du lichen plan. Elle résulte de la
destruction du follicule pileux par l’infiltrat inflammatoire,
laissant place à une alopécie cicatricielle irréversible en petites
plaques. La présence de papules typiques de lichen sur la peau
oriente le diagnostic. L’évolution ultime aboutit à un tableau
proche de la pseudopelade de Brocq.
Le syndrome de Lassueur-Graham-Little associe une atteinte
du cuir chevelu, un lichen spinulosique, une chute des poils
axillaires et pubiens.
Une forme particulière de lichen plan pilaire a été récemment
individualisée chez des femmes en postménopause de plus de
60 ans : l’alopécie frontale fibrosante postménopausique. [39] Elle
se caractérise par une alopécie cicatricielle frontotemporale en
couronne, une hyperkératose folliculaire et un érythème
périfolliculaire à la lisière du cuir chevelu en période évolutive,
une dépilation des sourcils quasi constante, en l’absence de
signe clinique de lichen plan dans d’autres localisations.
L’aspect histologique est celui d’un lichen plan pilaire avec
évolution cicatricielle fibrosante. L’évolution est lente et
progressive sur des années. Cette forme clinique est rebelle aux
traitements habituels.
Atteinte unguéale
(Fig. 12) [40,
41]
Les ongles sont touchés dans 1 à 10 % des cas, souvent au
cours des lichens plans sévères et diffus. Les atteintes sont
habituellement mineures et comportent un amincissement de la
tablette unguéale s’étendant progressivement avec la croissance
de l’ongle, entraînant une exagération des lignes longitudinales
et des dépressions linéaires de la tablette. D’autres modifications
peuvent s’observer : hyperpigmentation, mélanonychie, hyperkératose sous-unguéale, onycholyse. La repousse peut être
6
Figure 12. Lichen plan unguéal érosif avec ptégyrion (collection du
professeur Patrice Morel).
partielle ou absente avec formation d’un ptérygion unguis en
cas d’atteinte matricielle. Une évolution vers une atrophie
complète et définitive des tablettes unguéales est possible. Les
gros orteils sont préférentiellement touchés.
Le syndrome de dystrophie des 20 ongles n’est plus considéré
comme lié au lichen plan.
Lichen plan et cancer [42-46]
C’est une éventualité rare. Le risque de transformation
maligne d’un lichen plan dépend du site anatomique considéré.
Dans les lichens plans buccaux, les carcinomes épidermoïdes
surviennent dans 40 à 60 % des cas sur des formes érosives
d’évolution chronique et atrophiante, la dégénérescence des
formes réticulées est exceptionnelle. Le traitement immunosuppresseur, local ou général, et le traitement antimycosique
fréquemment associé ne majorent pas le risque de transformation maligne. [47] Le développement d’un carcinome sur des
lésions génitales préexistantes est exceptionnel. Les cas rapportés peuvent faire discuter des carcinomes vulvaires survenant sur
un lichen scléreux (modification de l’image histologique de
lichen plan avec la survenue du carcinome).
Moins de 30 cas de carcinomes cutanés sur lichen plan ont
été rapportés. Ils surviennent, dans la majorité des cas, sur des
lésions hypertrophiques, plus rarement sur des lésions érosives
chroniques. Dans trois cas, il s’agissait de carcinome verruqueux. Dans 50 % des cas, on trouve une exposition à des
facteurs carcinogènes (arsenic, radiation ionisante).
■ Pronostic
[2, 5, 46, 48, 49]
En l’absence de traitement, les lésions régressent en 9 mois
dans 50 % des cas et, dans 85 % des cas, les lésions disparaissent en 18 mois. De rares cas guérissent en quelques semaines.
L’évolution est volontiers chronique en cas de lichen hypertrophique, de lichen annulaire, et en cas d’atteinte muqueuse
associée (régression possible des formes réticulées). Sous
traitement, le prurit disparaît d’abord, puis la papule s’affaisse
et laisse place à une pigmentation résiduelle.
■ Histologie (Fig. 13)
[1, 3, 4, 50, 51]
La papule typique de lichen plan correspond à une atteinte
épidermique, jonctionnelle et dermique. L’atteinte épidermique
associe une hyperkératose orthokératosique surmontant une
hypergranulose (correspondant cliniquement à la strie de
Wickham), une hyperacanthose, surmontant de larges papilles
en coupoles ou en dôme. La dégénérescence vacuolaire de la
couche basale de l’épithélium aboutit à la formation de corps
cytoïdes associés à une incontinence pigmentaire. Les corps
cytoïdes ou corps hyalins de Civatte sont des structures éosinophiles, composées d’agrégats de filaments de kératine, provenant de kératinocytes apoptotiques. Leur présence en grand
nombre ou regroupés en amas est évocatrice de lichen plan.
Dermatologie
Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10
voie smad, a été mis en évidence dans les lésions de lichen
buccal. Cette anomalie pourrait être à l’origine de l’hyperprolifération kératinocytaire observée au cours du lichen buccal. [54]
■ Lichen plan et maladies associées
Figure 13. Histologie : infiltrat lymphocytaire du derme superficiel avec
émiettement de la membrane basale (collection du professeur Jean Revuz).
L’incontinence pigmentaire est la conséquence de la destruction
des mélanocytes. Un infiltrat lymphohistiocytaire en bande du
derme superficiel vient au contact de la basale qu’il pénètre par
places, avec un certain degré de spongiose. L’infiltrat est parfois
séparé de l’épiderme par une déhiscence dermoépidermique ou
une ébauche de bulle (fentes de Max Joseph).
En IFD, les corps cytoïdes prennent une fluorescence non
spécifique, d’aspect globuleux, au sommet des papilles dermiques avec des antisérums dirigés principalement contre les IgM,
mais aussi contre les IgG, IgA et le C3. Un dépôt linéaire de
fibrine à la jonction dermoépidermique est habituel.
On a pu mettre en évidence un antigène spécifique du lichen
plan au sein des cellules du stratum granulosum et du stratum
spinosum par technique d’IFD sur le sérum de patients en
utilisant comme substrat de la peau lésée. [51] La signification
pathogénique de cet antigène est, pour l’instant, inconnue.
La recherche d’anticorps circulants dirigés contre la membrane basale par IFD est négative.
■ Physiopathologie
La cause exacte du lichen plan n’est pas déterminée. L’image
histologique de destruction de la membrane basale et d’infiltrat
en bande constitué de cellules inflammatoires témoigne très
probablement d’une réaction immunologique médiée par les
lymphocytes T et dirigée contre les kératinocytes de la membrane basale :
• les immunomarquages ont montré que cet infiltrat dermoépidermique est constitué majoritairement de lymphocytes
cytotoxiques T CD8+ et de lymphocytes T helper CD4+ ;
• des lymphocytes T CD8+ activés de phénotype mémoire sont
retrouvés préférentiellement à côté des kératinocytes basaux
lésés ;
• les LT CD4+ intralésionnels sécrètent de l’interféron c et du
tumour necrosis factor (TNF) a marqueurs d’un profil TH1 de
ces lymphocytes ; [52]
• l’expression de perforine, molécule sécrétée par les cellules
cytotoxiques, est élevée dans le sang et la peau lésée des
malades atteints de lichen plan ; [53]
• le lichen plan et la réaction du greffon contre l’hôte partagent des similitudes cliniques et immunohistologiques
témoignant de mécanismes immunologiques communs.
Les études concernant les facteurs de prédispositions génétiques au lichen plan sont assez contradictoires. Les études les
plus récentes montrent que le lichen plan cutané idiopathique
est associé à HLA-DR1 (allèle DRB1*0101). [52] Récemment, une
étude sur le polymorphisme génétique de l’interféron c et du
TNF a a suggéré que certains allèles étaient des facteurs de
risque du lichen plan. [52]
D’autres pistes sont également explorées. Ainsi, un défaut de
transduction du signal du facteur de croissance inhibiteur de la
croissance épithéliale (transforming growth factor [TGF]), via la
Dermatologie
De nombreuses associations ont été rapportées entre le lichen
plan et des maladies auto-immunes ou inflammatoires (dermatomyosite, dermatite herpétiforme, thyroïdite d’Hashimoto,
syndrome de Gougerot-Sjögren, sclérodermie en plaques,
sclérodermie systémique, myasthénie, pemphigus superficiel et
profond, thymome, vitiligo, lupus érythémateux, colites ulcérées), certaines étant probablement fortuites. [4] L’augmentation
supposée de la prévalence du diabète chez les malades atteints
de lichen plan n’a pas été confirmée. [10, 55]
La prévalence accrue des hépatopathies chez les malades
atteints de lichen plan est, elle aussi, sujette à controverse. Des
associations avec la cirrhose biliaire primitive, l’hépatite
chronique active, la cholangite sclérosante primitive, la maladie
de Wilson, l’hémochromatose, le déficit en a1-antitrypsine ont
été rapportées. [56] Les formes érosives de lichen plan seraient
plus fréquemment associées aux hépatopathies. [4] L’association
la plus pertinente est avec l’hépatite chronique active, dont la
prévalence varie de 3,1 à 11,3 %. La frontière entre l’hépatite
chronique active auto-immune et l’hépatite active postvirale est
difficile à tracer et rend problématique l’identification de la
nature des hépatopathies associées au lichen. [56]
La prévalence du portage chronique de l’antigène HBs chez
577 malades italiens atteints de lichen plan est deux fois
supérieure à celle des 1 008 sujets contrôles. [57] Une trentaine
d’observations de lichen plan après vaccination contre le virus
de l’hépatite B (VHB) ont été rapportées. [58]
Les données sont contradictoires en ce qui concerne le lien
entre virus de l’hépatite C (VHC) et lichen. La prévalence de
l’infection à VHC chez les malades atteints de lichen plan varie
de 3,8 à 62 % selon les études. [59-63] Deux études cas-témoins
françaises ne trouvent pas d’augmentation significative de la
prévalence de l’infection à VHC chez les malades atteints de
lichen par rapport à des groupes témoins de malades suivis en
dermatologie (4,9 versus 4,5 % ; 3,8 versus 2,6 %). [60, 61] La
prévalence globale de l’infection à VHC dans ces différents
groupes est toutefois supérieure à celle de la population
générale, estimée à 1 %. L’augmentation de la prévalence de
l’infection à VHC chez les malades atteints de lichen est
observée préférentiellement dans les pays de plus forte prévalence de l’infection à VHC, comme les pays d’Europe du Sud ou
le Japon (odds-ratio : 4,80 ; intervalle de confiance 95 % : 3,257,09). [61, 62, 64] Certains auteurs rapportent une association
significative entre lichen plan érosif et infection à VHC, [63]
association non confirmée par d’autres. [61] Il n’a pas été trouvé
de corrélation entre le génotype du VHC et l’apparition du
lichen plan. [65, 66]
■ Traitement (Tableau 2)
De nombreux traitements ont été essayés dans le lichen
muqueux et cutané mais les essais comparatifs randomisés sont
rares. De plus, les essais existants ont souvent des critères
d’évaluation et des critères d’inclusions mal définis, ainsi les
malades inclus ont des atteintes de sévérité disparate et la valeur
des résultats obtenus est difficile à évaluer. Les recommandations reposent donc sur certains essais randomisés mais aussi sur
les consensus professionnels rendant compte des pratiques
couramment admises. [67]
Lichen muqueux
Le lichen muqueux asymptomatique ne nécessite le plus
souvent aucun traitement. En revanche, les lichens buccaux
érosifs autorisent des thérapeutiques parfois agressives visant à
éradiquer la douleur et à obtenir une rémission. Un essai
randomisé contre placebo dans le lichen érosif avec le flucidonide topique six fois par jour pendant 2 semaines et un avec le
7
98-525-A-10 ¶ Lichen plan et dermatoses lichénoïdes
Tableau 2.
Indications thérapeutiques.
Lichen plan buccal
Lichen plan cutané
[67]
Première intention
Corticothérapie locale (fluocinonide ou acétonide
de fluocinolone), rétinoïdes locaux (acide rétinoïque 0,1 %, isotrétinoïne 0,1 %)
Deuxième intention
Tacrolimus
Première intention
Corticothérapie locale ou générale
Deuxième intention
Acitrétine, PUVA
valerate de béthamethasone topique quatre fois par jour
pendant 2 mois ont été effectués. [68, 69] Les résultats sont en
faveur du traitement mais sur de petites séries de patients, ayant
des atteintes de sévérité variables. Le seul effet secondaire
notable était la candidose buccale. Au total, il s’agit d’un
traitement de première intention malgré un niveau de preuve
assez faible. En pratique, on prescrit des bains de bouche avec
des comprimés effervescents de prednisolone dilués dans un
verre d’eau, 4 à 6 fois par jour. Ce traitement n’a qu’un effet
suspensif.
Aucune étude n’a démontré l’efficacité de la corticothérapie
par voie générale dans le lichen buccal érosif. Toutefois,
l’expérience accumulée permet de l’envisager à 0,5 à
1 mg kg–1 j–1 dans les formes érosives sévères invalidantes.
Il existe un essai randomisé en double aveugle ayant inclus
10 malades dans le groupe trétinoïne locale 0,1 % et 10 dans le
groupe placebo (véhicule) pendant 4 mois avec une diminution
des lésions dans 91 % des cas dans le groupe traité versus
21 dans le groupe placebo. [70] Il s’agit d’un traitement suspensif. La trétinoïne locale donnée en bains de bouche sous forme
de solution à 0,1 % diluée dans de l’eau est un traitement de
première intention donné en association (bains de bouche en
alternance) avec les corticoïdes locaux.
L’utilisation du tacrolimus topique, en bains de bouche ou en
crème, permet une amélioration rapide des symptômes et une
guérison au moins partielle des ulcérations muqueuses, tant
buccales que génitales, chez des patients résistants aux corticoïdes locaux ou aux traitements systémiques. Deux études
rétrospectives menées sur 37 et 23 patients, utilisant le tacrolimus dilué à 0,03 et 0,1 % pour l’une, 0,3 % pour l’autre,
retrouvaient une amélioration clinique dans environ 90 % des
cas en 4 à 6 semaines. Une autre étude ouverte prospective
menée sur huit patients utilisant le tacrolimus en bains de
bouche retrouvait une efficacité chez sept patients. Ce traitement n’a cependant qu’une efficacité suspensive, avec six
rechutes après 3 mois d’arrêt. [71-73] Les effets secondaires sont
le plus souvent mineurs, à type de sensation de brûlure ou
d’irritation locale, et sont observés dans 30 % des cas. Le
pimécrolimus semble avoir une efficacité similaire (pimecrolimus 0,1 % en crème ou dans un gel adhésif, deux fois par
jour). [74]
Le thalidomide, administré à des doses de 50 à 100 mg j–1,
semble également avoir un effet suspensif en quelques mois.
L’absence, pour l’instant, d’essai de bonne qualité et les effets
secondaires possibles de ce traitement en limitent cependant les
indications. [75, 76]
La photochimiothérapie extracorporelle a été utilisée dans
une série de sept patients présentant un lichen buccal érosif
sévère et résistant aux autres thérapeutiques mises en œuvre
avec une obtention d’une rémission complète pour tous les
patients. [77] Ce traitement d’exception entre cependant plutôt
dans le cadre des traitements de la maladie du greffon contre
l’hôte (GVH). [78]
Au total, dans le lichen buccal asymptomatique, il est
recommandé l’abstention ; dans les formes érosives, on peut
proposer en première intention les corticoïdes locaux et/ou la
tretinoïne locale, en deuxième intention le tacrolimus. Des
mesures d’accompagnement telles que l’évitement des irritants
(tabac, alcool...) et des soins dentaires sont à recommander. Un
traitement antalgique par voie générale ou locale (Xylocaïne®
gel) doit le plus souvent être associé.
8
Lichen cutané
L’objectif du traitement des formes cutanées est de raccourcir
le temps de guérison et de diminuer le prurit.
Il existe une seule étude contrôlée comparant les corticoïdes
systémiques (prednisolone) 30 mg/j au placebo donné pendant
10 jours. Les malades traités guérissaient en 18 semaines versus
29 semaines dans le groupe placebo. [79] Malgré le faible niveau
de preuve, une corticothérapie générale à 0,5 mg/kg/j en cure
courte est recommandée sur la base d’un consensus professionnel dans le traitement du lichen cutané.
Une étude randomisée comparant l’acitrétine (Soriatane®) à la
dose de 30 mg/j à un placebo pendant 8 semaines a montré une
amélioration significative ou une guérison dans le groupe traité
par rapport au groupe placebo (64 versus 13 %). [80] Les effets
secondaires (tératogénécité, sécheresse muqueuse et cutanée,
augmentation des lipides sanguins et des enzymes hépatiques
notamment), associé au faible niveau de preuve, en font un
traitement de seconde intention. Une étude contrôlée concernant la PUVAthérapie et une étude sur un grand nombre de
malades concernant la balnéo-PUVAthérapie montrent une
efficacité de ces deux formes d’UVAthérapie. [81] Le taux de
récidives après balnéothérapie est important. Les ultraviolets B
(UVB) semblent également efficaces. [82] Malgré l’absence
d’étude, il est parfois recommandé l’association de la photothérapie à un traitement par acitrétine (Re-PUVA).
De petites séries de lichens cutanés résistants traités par
ciclosporine à des doses allant de 1 à 6 mg/kg/j montrent une
bonne efficacité. [67] Toutefois, en raison des effets secondaires
de ce traitement (insuffisance rénale et hypertension artérielle
notamment), la ciclosporine n’est pas recommandée dans la
prise en charge du lichen plan cutané.
Au total, le traitement de première intention du lichen plan
cutané associe le plus souvent une corticothérapie locale à un
traitement émollient plus ou moins associé à un traitement
antihistaminique. Le traitement des formes d’emblée plus
sévères est la corticothérapie générale de courte durée, à une
posologie de 0,5 mg/kg, dont l’arrêt peut induire un rebond. En
raison de la tératogénicité et de l’obligation d’une contraception
pendant 2 ans, associés à l’acitrétine, il semble licite de ne le
prescrire qu’en deuxième intention. La PUVAthérapie peut
également être un traitement de deuxième intention. La
Re-PUVA est également une alternative thérapeutique possible
dans les lichens plans sévères.
L’évolution de l’atteinte unguéale vers des lésions destructrices et irréversibles justifie le début rapide d’une corticothérapie
générale à la dose initiale de 0,5 mg/kg/j. Une corticothérapie
intralésionnelle (une injection par mois) peut être associée à la
corticothérapie générale dans les cas les plus sévères.
■ Dermatoses lichénoïdes
Ces maladies, bien que partageant certains aspects cliniques
et/ou histologiques avec le lichen plan, sont des entités
autonomes.
Lichen nitidus [83]
Le lichen nitidus est une dermatose chronique rare décrite
initialement par Pinkus en 1907. L’affection touche préférentiellement les enfants et les adultes jeunes. L’éruption est
constituée de multiples micropapules couleur chair, brillantes,
Dermatologie
Lichen plan et dermatoses lichénoïdes ¶ 98-525-A-10
Dermatose cendrée (erythema
dyschronicum perstans)
étendues, localisées sur l’abdomen, les membres et la région
génitale, en général asymptomatiques, parfois discrètement
prurigineuses. Les atteintes muqueuses, unguéales et palmoplantaires sont rares. L’histologie montre un épiderme parakératosique, un amincissement de la couche granuleuse, une
atrophie épidermique, une dégénérescence des cellules basales,
un infiltrat lymphohistiocytaire et épithélioïde localisé dans le
derme papillaire, entouré bilatéralement de papilles allongées,
un œdème dermique, une prolifération endothéliale. L’infiltrat
épithélioïde, la parakératose et l’aspect des papilles permettent
de différencier le lichen nitidus du lichen plan.
L’évolution est imprévisible, des rémissions spontanées sont
possibles. L’évaluation des traitements est rendue impossible en
raison de la discrétion des symptômes, de la faible incidence de
la maladie et de son évolution imprévisible. Les dermocorticoïdes, la corticothérapie générale, la PUVAthérapie, les rétinoïdes,
l’astémizole, le tacrolimus topique ont été essayés avec des
résultats encourageants.
Dermatose observée chez les patients latino-américains ou
indiens, elle se caractérise par une éruption maculeuse hyperpigmentée, à bordure bien délimitée de couleur bleu-gris sur la
face, le tronc et les extrémités. Au stade de début, les lésions
peuvent avoir un aspect inflammatoire. L’étiologie est inconnue, une induction par des agents chimiques de l’environnement semble possible. [87]
“
Points forts
Le lichen plan est une dermatose prurigineuse de l’adulte.
Les lésions cutanées évoluent favorablement en quelques
mois. Les lésions muqueuses ont une évolution plus
chronique et rebelle aux traitements. Elles doivent être
surveillées et biopsiées en cas de doute clinique du fait
d’un faible risque de cancérisation.
Réaction du greffon contre l’hôte
lichénoïde
.
La GVH est une complication majeure des greffes de moelle
allogéniques et de cellules-souches au cours de laquelle les
cellules immunocompétentes du donneur reconnaissent comme
étrangères les cellules du receveur. Des manifestations dermatologiques sont présentes chez plus de 80 % des patients. [84]
Chez l’homme, la GVH évolue en deux phases : une phase
aiguë précoce, qui survient dans les 100 premiers jours qui
suivent la greffe, marquée essentiellement par des phénomènes
cytotoxiques au niveau des tissus cibles, et une phase chronique, survenant après les 3 premiers mois, où des phénomènes
d’activation fibroblastique, avec apparition de fibrose, sclérose,
et des phénomènes d’auto-immunité se surajoutent aux réactions cytotoxiques. La phase chronique de la GVH débute après
un délai de 4 mois en moyenne. Elle apparaît soit dans la
continuité d’une forme aiguë (un tiers des cas), soit après un
intervalle libre sans symptômes chez un malade ayant eu
antérieurement une GVH aiguë (un tiers des cas), soit de novo
(un tiers des cas). L’incidence de la GVH chronique après
transplantation médullaire allogénique varie de 30 à 50 %.
La peau et les muqueuses sont atteintes dans 90 à 100 % des
GVH chroniques. Les manifestations cutanées sont de type
lichéniennes ou sclérodermiformes. Elles peuvent débuter
spontanément ou être déclenchées par une irradiation aux
rayons ultraviolets, un traumatisme physique, un zona ou une
infection à Borrelia. [85] L’éruption de la GVH chronique dans la
forme lichénienne ressemble au lichen plan. La région périorbitaire, les oreilles, les paumes et les plantes sont les sites
préférentiellement atteints. L’atteinte muqueuse ne présente pas
de particularité par rapport à celle du lichen plan non GVH. La
sévérité de l’atteinte muqueuse reflète la sévérité de l’atteinte
systémique. L’association d’un syndrome sec de GougerotSjögren oral et oculaire est constamment présente. L’importance
de l’infiltrat lymphocytaire des glandes salivaires accessoires est
aussi un indicateur de sévérité de la GVH chronique. [85]
L’aspect histologique de la forme lichénoïde de la GVH chronique ressemble à celui du lichen plan idiopathique.
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Kératose lichénoïde striée
[3, 86]
C’est une dermatose rare formée de papules lichénoïdes
kératosiques non prurigineuses, à disposition linéaire ou
réticulée, touchant principalement le tronc, la face dorsale des
extrémités. Aux lésions lichénoïdes des membres s’associe une
dermatose faciale d’allure séborrhéique ou rosacéiforme.
L’éruption peut débuter dans l’enfance. L’évolution est chronique, rebelle aux traitements. Des succès thérapeutiques ont été
rapportés avec la photothérapie et les rétinoïdes.
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A. Levy, Chef de clinique.
Service de dermatologie, hôpital Saint Louis, 1, avenue Claude-Vellefaux, 75010 Paris, France.
L. Le Cleach, Praticien hospitalier ([email protected]).
Centre hospitalier Sud Francilien, 51, boulevard Henri-Dunant, 91100 Corbeil-Essonnes, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Levy A., Le Cleach L. Lichen plan et dermatoses lichénoïdes. EMC (Elsevier SAS, Paris), Dermatologie,
98-525-A-10, 2005.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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