LES THYROIDITES INTRODUCTION – DEFINITION La thyroïdite est un état inflammatoire de la thyroide. La thyroidite englobe différentes pathologies fréquentes ou rares qui ont des présentations caractéristiques. LES THYROIDITES AIGUES - Les thyroïdites aigues sont souvent secondaires à la surinfection d’un cancer ORL ou à une fistule interne développée à partir du sinus pyriforme ou d’un vestige du canal thyréoglosse chez l’enfant. - Souvent état immunodéprimé : sida, hémopathie, malnutrition… Infection : mylobactéries, mycoses, pneumocystose. 2/3 des thyroïdites aigues : bactériennes flou oropharyngée : * Cocci gram positif : streptocoques pyogènes (y compris pneumocoque et staphylocoque doré) * Cocci gram négatif : et anaérobies. Plus rarement : infection mycobactérienne, fongique, parasitaire, viroses : virus ourlien, entérovirus, adénovirus… A. Clinique - Cervicalgies antérieures prétrachéales de début brutal, fébriles, avec otalgies et dysphagie exacerbée par la déglutition. - Volume thyroïdien augmenté, œdème inflammatoire extensif. - ADP cervicales sensibles, frissons, abcédassions et fistulisation possible. - Parfois hypothyroïdie ou hyperthyroïdie modérée. - Syndrome inflammatoire : VS ↗, CRP↗ - FNS : hyperleucocytose. - Hémoculture : très rarement agent infectieux. - Cytoponction : aspiration d’un nodule + + + : identification du germe - Echographie : lésion hypoéchogène. Complications : - Gangrène thyroïdienne, septicémie, fistulisation vers les organes - Abcès compressif des récurrents, de la trachée, des vaisseaux : dysphorie, dyspnée, œdème. Rq : en cas d’infection tuberculeuse ou fongique : tableau «froid» Traitement : - Antibiothérapie adoptée + anti inflammations - En cas d’alocédation : drainage chirurgical. LA THYROIDITE SUBAIGUE 1. La thyroïdite granulomateuse de De Quevain : - Cause la plus fréquente de douleurs thyroïdiennes : 5 % des pathologies thyroïdiennes symptomatiques. - Plus fréquentes chez la femme et entre 30 et 50 ans. Pathogénie : 1/ - Etiologie virale : épidémie, sérologie virale : virus coxsachie, virus ourlien ou grippal, virus epstein, Barr, adénovirus, éckovirus. 2/ - Terrain génétique prédisposant : * Haplotype B35 du groupe HLA de classe I rarement B67 * Agression virale : activation de lymphocytes T cytotoxiques altération des thyréocytes non spécifiques : libération dans le sang capillaire : TG, hormones thyroïdiennes. Clinique : Dans 50 % des cas : rhinopharyngite virale 2 à 12 semaines auparavant * Cervicalgies irradiantes vers les machoires, oreilles et muscle du cou. * Mobilisation du cou est douloureuse. * Parfois dysphagie. * Signes généraux : fébricules, asthénie, état grippal. Examen du cou : * Goître diffus, asymétrique, ferme très douloureux, inflammatoire, * Parfois compressif avec ADP latéro cervicales. * Thyrotoxicose discrète suivie d’une euthyroïdie brève puis 3 à 6 semaines après d’une hypothyroïdie. * La fonction thyroïdienne se normalise en quelques semaines. Examens complémentaires * FNS : hyperleucocytose * Syndrome inflammatoire : VS↗, CRP↗, * TG légèrement élevée : lyse cellulaire. * Hormones thyroïdiennes élevées, TSH abaissée. * Echographie cervicale : goitre hypoéchogène peu vasculaire. * Scintigraphie thyroïdienne : cartographe blanche avec fixations abaissées. ANATOMOPATHOLOGIE A la phase aigue : * Vésicules oedématiées puis détruites. * Infiltration inflammatoire avec polynucléaires neutrophiles puis lymphocytes suivie de granulomes à cellules géantes multinulées caractéristiques et pathognomiques. * Pas de dégénérescence caséeuse, plus tardivement : fibrose puis guérison ad intégrum. Traitement : * Anti inflammatoire non stéroïdiens ou corticothérapie (0,5 mg/kg/j) pendant 6 à 12 semaines puis dégression progressive. Si hyperthyroïdie : bétabloqueurs. 2./ La thyroïdite lymphocytaire subaigue sporadique : 1 à 23% des causes de thyrotoxicose plus fréquente chez les caucasiens et entre 30 et 60 ans. Physiopathologie : Maladie auto immune proche de la thyroïdite de Haslimoto survenant sur un terrain prédisposant lié à l’expression des haplotypes DR3 et DR5 du groupe HLA. Clinique : - Pancisymptomatique, hyperthyroïdie modérée suivie d’une hypothyroïdie soit d’emblée une hypothyroïdie. - Goitre modéré, diffus, indolore, sans signes inflammatoires. Examens complémentaires Hyperthyroidie primaire : TSHus effondrée, hormones thyroïdiennes élevées. Ac anti TP et/ou anti TG élevés dans 60 % des cas, anticorps antéi récepteur de la TSH, bloquants : 20 % des cas. Scintigraphie thyroïdienne : cartographie blanche. Anatomopathologie : Infiltrats lymphocytaires regroupés par endroits, avec des cellules oxyphiles et des travées conjonctives de fibrose. Traitement : En cas d’hyperthyroïdie : bétabloqueurs. En cas d’hypothyroïdie : levothyroxine en général 2 à 6 mois puis guérison. 10 % des patients récidivent. 10 % des patients restent en hypothyroïdie 30 % gardent une goitre. La thyroïdite du post partum : * Dysfonctionnement thyroïdien transitoire ou permanent secondaire à une inflammation d’origine auto immune qui survient dans l’année suivant un accouchement ou un avortement. * 80 % des cas : hyperthyroïdie du post partum. * Taux de récidive est de 70 % après chaque grossesse surtout (si AC au début positif). La thyroïdite iatrogénique : - Plusieurs médicaments sont responsables de thyroïdite : l’amiodarone, les sels de lithium, l’interféron, les interleukines (IL-2) La thyroïdite physiques : * Irradiation de la thyroïde au cours de la radiothérapie, ingestion d’I131 * Agression mécanique de la thyroïde : chirurgie, traumatisme, cytoponction, ceinture de sécurité. La Thyroidite Chronique Lymphocytaire De Hashimoto * La thyroidite d’Hashimoto est définie par l’existence d’un goitre, d’auto anticorps antithyroïdiens et d’une hypothyroïdie. * Parfois le goitre évolue vers une atrophie thyroïdienne : atrophie, fibrose et cellules éosinophiles. * TH : - Cause la plus fréquente d’hypothyroïdie après 06 ans. - 40 % des goitres de l’adolescent. - 15 % en cas de trisomie ou de syndrome de Turner. Physiopathologie : TH : - Maladie auto-immune spécifique - Réponse mineure dirigée contre un ou plusieurs des antigènes des thyréocytes : TPO, TG, récepteur de la TSH, symporteur des thyréocytes - Prédisposition génétique : HLA, DR5, HLAB8, DR3, DR4, DQ. Clinique - Goitre diffus, modéré, indolore, de consistance ferme et irrégulier, parfois forme nodulaire et dure (fibrose). - Dans 10 % des cas : atrophie thyroïdienne. - Hpothyroïdie parfois légère hyperthyroidie transitoire précédant la phase d’hypothyroïdie - Hashitoxicose. Examens complémentaires : - Hypothyroïdie : * Hormone thyroïdienne primaire abaissées : FT4↘ * TSHus élevée - Anticorps anti TPO et anti TG, antirécepteurs de la TSH bloquants : élevés. - Echographie cervicale : * Augmentation du volume thyroïdien * Caractère hypoéchogène, parfois nodule ou pseudo-nodule inflammatoires. * Scintigraphie thyroïdienne : inutile (fixation hétérogène : zone d’hypofixation et défixation normale). Anatomopathologie : Infiltration lymphocytaire diffuse, vésicules thyroïdiennes réduites pauvres ou colloïde. Thyréocytes transformées en cellules oxyphiles plus grandes cellules de Hürthle. Traitement : - Traitement substitutif à vie par lévothyroxine dans la majorité des cas quelques rémissions possibles. Thyroïdite de Riedel : - Extrêmement rare : 0,06 % des goitres opérés - Physiopathologie : * Est inconnue, réaction inflammatoire à un processus d’agression indéterminé. * Isolée ou rentrant dans le cadre d’une maladie fibrosante systémique (fibrose médiastinale, pulmonaire, rétropéritonéale). Clinique : Goitre rapidement évolutif, dur, peineux, fixé aux plans profonds superficiels «très suspect» - Signes compressifs : dyspnée, dysphagie, stridor, toux. - Parfois dysthyroïdie : hypothyroïdie : ¼ des cas, très rarement hyperthyroïdie. Examens complémentaires - Syndrome inflammatoire : VS↗, CRP ↗ - Echographie cervicale : goitre hypoéchogène à limites floues. - Scintigraphie thyroïdienne : hypofixation - TDM cervicothoracique : Invasion des structures avoisinantes - Cytoponction échoguidée : non concluante. Anatomopathologie : Diagnostic de certitude : tissu avasculaire, dur et blanc avec au MO : processus fibro-inflammatoire de toute la thyroide, extension de la fibrose à travers la capsule thyroïdienne. Destruction partielle ou complète du parenchyme thyroïdien sans cellules géantes granulomateuses. Traitement : - La chirurgie est le traitement indiqué avec ou sans corticothérapie précoce, prolongée et à forte dose. - Substitution par les hormones thyroïdiennes en post opératoire.