A L’obésité et le risque d’insuffisance cardiaque

La Lettre du Cardiologue - n° 365 - mai 2003
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L’obésité est un facteur de risque ou un facteur aggravant
pour de multiples pathologies : HTA, coronaropathies, dia-
bète, pathologie coxo-fémorale. L’obésité extrême est connue
pour être un facteur de risque d’insuffisance cardiaque, et l’obé-
sité est un facteur de risque de dilatation ou d’hypertrophie ven-
triculaire. La relation entre poids et insuffisance cardiaque n’est
pas clairement définie, alors que cette pathologie est en constante
augmentation.
La relation entre poids et survenue d’une insuffisance cardiaque
a été étudiée dans la cohorte de Framingham. Les caractéristiques
de la population de départ sont indiquées dans le tableau. La défi-
nition des patients a été fonction de l’indice de masse corporelle :
normal (18,5 à 24,9), surpoids (25,0 à 29,9), obèse ( 30). Il est
à noter qu’il n’a pas été fait de distinction pour l’indice de masse
corporelle entre les hommes et les femmes. Le diagnostic d’in-
suffisance a été effectué selon les critères de Framingham.
Résultats. Un tiers des femmes et la moitié des hommes avaient
un surpoids. Les obèses représentaient 16 % de la population sui-
vie, sans différence entre hommes et femmes. L’incidence brute
sur les 14 années de suivi (21,8 au maximum) montre une aug-
mentation avec le surpoids et l’obésité. Les odds-ratios sont indi-
qués dans le tableau. Après ajustement aux facteurs de risque,
une augmentation d’un point de l’IMC entraîne une augmenta-
tion du risque d’insuffisance cardiaque de 5 % chez les hommes
et de 7 % chez les femmes.
Environ la moitié des sujets insuffisants cardiaques avaient une
altération de la fonction systolique du ventricule gauche.
Commentaire. On observe un continuum entre poids normal,
surpoids et obésité en termes de risque d’insuffisance cardiaque.
Il ne semble pas y avoir d’effet seuil d’IMC à partir duquel le
risque augmente de manière plus importante. Par rapport aux
sujets de poids normal, l’obésité double le risque de survenue
d’insuffisance cardiaque (tableau),malgré la correction des autres
facteurs de risque.
L’obésité est un facteur de risque important pour les pathologies
conduisant à l’insuffisance cardiaque (diabète, HTA, dyslipidé-
mie), mais elle constitue à elle seule un facteur de risque d’in-
suffisance cardiaque. Environ la moitié des patients avaient une
dysfonction systolique. Le diagnostic étiologique de dyspnée peut
être rendu difficile chez les obèses, car de multiples causes, seules
ou associées, peuvent l’expliquer : insuffisance respiratoire, insuf-
fisance cardiaque, manque d’exercice. Une échocardiographie ne
suffit pas pour innocenter une cause cardiaque.
Il est à noter que, pour les hypertendus ou les patients avec un anté-
cédent d’infarctus du myocarde, “l’effet poids” est moins marqué.
Il est usuel de distinguer pour l’obésité un seuil différent selon le
sexe : 30 pour les hommes et 27 pour les femmes. Cette distinc-
tion n’aurait probablement pas changé les résultats, du fait d’un
gradient continu entre poids et facteur de risque d’insuffisance
cardiaque.
À la longue liste des complications liées au poids, vient donc
s’ajouter l’insuffisance cardiaque. Il est malheureusement peu
probable qu’elle aide à la réussite d’un régime amaigrissant...
Ph. Duc, service de cardiologie A,
CHU Bichat-Claude Bernard, Paris
ABSTRACTS
L’obésité et le risque d’insuffisance cardiaque
Obesity and the risk of heart failure.
Kenchaiah S, Evans JC, Levy D et al.
N Engl J Med 2002 ;
347 : 305-13.
Femmes Hommes
Normal Surpoids Obèse Normal Surpoids Obèse
(n = 1 729) (n = 955) (n = 493) (n = 869) (n = 1 378) (n = 457)
Âge (ans) 53 ± 15 60 ± 13 59 ± 13 54 ± 14 55 ± 13 53 ± 12
IMC 22,3 ± 1,7 27,1 ± 1,4 34,1 ± 4,0 23,2 ± 1,4 27,2 ± 1,4 32,7 ± 2,6
HTA (%) 26,2 45,0 57,0 30,3 39,6 53,0
Diabète (%) 7,7 14,4 57,0 30,3 39,6 53,0
Cholestérolémie
(mg/dl) 212 ± 42 231 ± 45 227 ± 44 205 ± 37 214 ± 38 214 ± 35
Infarctus
du myocarde (%) 0,9 0,5 1,2 4,7 4,1 5,5
Odds-ratio 1,00 1,68 2,17 1,00 1,17 1,8
[1,25-2,27] [1,54-3,05] [0,86-1,61] [1,22-2,64]
Tableau. Caractéristiques de base des patients au départ de l’étude et odds-ratio
pour l’insuffisance cardiaque. (L’odds-ratio a été ajusté selon l’âge, la consomma-
tion d’alcool, la cholestérolémie totale, le tabagisme, l’existence d’une valvulopathie,
l’HTA, le diabète, l’hypertrophie ventriculaire à l’ECG et l’infarctus du myocarde).
Résumés de la littérature
ABSTRACTS
Les buts de cette étude rétrospective sont de déterminer
lors d’une échocardiographie dobutamine l’impact de
l’ischémie myocardique en tant que facteur déclenchant
d’arythmies ventriculaires complexes et d’évaluer le devenir
à long terme des patients présentant ces troubles du rythme.
Évaluer par échocardiographie dobutamine de 1989 à 1999 au
ThoraxCenter de Rotterdam, 1 685 patients ont été inclus : est
défini comme arythmie ventriculaire complexe l’enregistrement
d’au moins un épisode 3 extrasystoles ventriculaires (ESV)
consécutives avec une fréquence minimale de 120/mn pendant
l’examen. Les événements répertoriés lors du suivi ont été les
décès, les infarctus du myocarde (IDM) non létaux, les revascu-
larisations coronaires.
Des arythmies ventriculaires complexes ont été identifiées
pour 73 patients (4,3 %), dont 2 fibrillations ventriculaires, et
au moins 10 ESV consécutives pour 14 patients.
Les patients concernés avaient plus souvent des antécédents d’in-
farctus du myocarde, un bloc de branche gauche sur l’électro-
cardiogramme de repos, un diabète, une hypercholestérolémie ;
ils étaient plus fréquemment traités par bêtabloquants, inhibiteurs
de l’enzyme de conversion (IEC), diurétiques. Si, à l’état basal,
ils présentaient un score de cinétique segmentaire plus péjoratif
(1,7 contre 1,3, p < 0,001), les signes d’ischémie myocardique
cliniques, électriques et échocardiographiques sous dobutamine
étaient similaires à ceux des autres patients.
Sur un suivi moyen de 36 mois, les complications à long terme
sont comparables en la présence ou en l’absence d’arythmies
ventriculaires complexes sous dobutamine : toutes causes de mor-
talité (16 % et 14 %), toutes causes de mortalité et IDM non fatals
(18 % et 20 %), toutes causes de mortalité et IDM non fatals et
revascularisations coronaires (26 % et 34 %), toutes différences
non significatives. L’induction sous dobutamine d’arythmies
ventriculaires complexes n’est pas prédictive de la survenue
des complications analysées à long terme.
Conclusion. Pour cette importante série de 1 685 patients, analy-
sée rétrospectivement à partir du ThoraxCenter de Rotterdam, les
arythmies ventriculaires complexes déclenchées lors de l’écho-
cardiographie dobutamine sont rares (4,3 %), associées à une dys-
fonction ventriculaire gauche (anomalies de la cinétique seg-
mentaire plus étendues à l’état basal), sans impact sur la survenue
à long terme de complications majeures (décès, IDM, revascu-
larisations myocardiques). Elles ne sont pas liées à une détection
plus fréquente d’une ischémie myocardique pendant le test.
À noter la plus grande incidence de traitements diurétiques pour
ces patients (rôle favorisant d’une hypokaliémie ?).
C. Adams, service de cardiologie, CH Argenteuil
Valeur pronostique des arythmies ventriculaires complexes survenues lors d’une
échocardiographie dobutamine
Long-term prognostic significance of complex ventricular arrhyth-
mias induced during dobutamine stress echocardiography.
De Sutter J, Poldermans D, Vourvouri E et al.
Am J Cardiol
2003 ; 91 : 242-4.
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La Lettre du Cardiologue - n° 365 - mai 2003
33
ABSTRACTS
Point du sujet. La présence d’un athérome aortique pro-
tubérant, défini par des plaques d’au moins 4 mm d’épais-
seur en échographie transœsophagienne (ETO), est associée à un
risque élevé d’accidents emboliques. Des études non randomi-
sées ont conclu à un possible effet favorable des anticoagulants
oraux en cas de débris mobiles, mais ces études portaient sur de
faibles effectifs et n’autorisaient aucune conclusion définitive.
Un effet bénéfique des statines sur le risque d’accident vasculaire
cérébral chez les patients coronariens a été mis en évidence dans
l’étude CARE et dans une méta-analyse, mais leur effet en cas
d’athérome aortique protubérant n’est pas connu.
But. Le but de cette étude rétrospective a été d’évaluer l’effet des
antithrombotiques et des statines sur la survenue d’accidents
emboliques en cas d’athérome aortique protubérant.
Patients et méthodes. L’étude a porté sur 519 patients ayant un
athérome aortique protubérant mis en évidence par ETO entre
1988 et 2000 et suivis pendant 34 ± 26 mois. La présence d’un
traitement par warfarine, antiagrégrants plaquettaires (aspirine,
clopidogrel, ticlopidine) ou statines a été précisée. Chaque patient
prenant l’un de ces traitements a été apparié chaque fois que pos-
sible à un autre patient de l’étude ne prenant pas le traitement
considéré (appariement selon l’âge, le sexe, l’existence d’anté-
cédents emboliques, de fibrillation auriculaire, d’insuffisance car-
diaque, de diabète ou d’hypertension artérielle).
Résultats. Un accident embolique est suvenu chez 21 % des
patients lors du suivi. Ces patients avaient une prévalence plus
élevée de fibrillation auriculaire (28 % vs 15 %, p = 0,002) et
d’antécédents emboliques (69 % vs 60 %, p = 0,06). Un traite-
ment par statines, warfarine et antiagrégants plaquettaires était
présent chez respectivement 38 %, 40 % et 49 % des patients. Il
y a eu moins d’embolies sous statines que sous warfarine (12 %
vs 21 %, p = 0,02) ou sous antiagrégants (12 % vs 20 %,
p = 0,024). L’analyse multivariée confirmait le rôle protecteur
des statines à l’égard du risque embolique (rapport de risque =
0,39, p = 0,0001). L’analyse cas-contrôles montrait une réduc-
tion du risque embolique sous statines (12 % vs 29 %, p = 0,0004),
qui n’était retrouvée ni sous warfarine (18 % vs 23 %, p = 0,26),
ni sous antiagrégants plaquettaires (26 % vs 20 %, p = 0,19).
Conclusion. Selon cette étude rétrospective, les statines ont un
rôle protecteur à l’égard du risque embolique en cas d’athérome
aortique protubérant, qui pourrait être lié à un effet stabilisant de
plaque. Des essais prospectifs randomisés restent nécessaires pour
conclure définitivement sur le sujet.
B. Gallet, service de cardiologie, CH Argenteuil
Athérome aortique protubérant et accidents emboliques : rôle du traitement
Effect of treatment on the incidence of stroke and other emboli in
519 patients with severe thoracic aortic plaque.
Tunick PA, Nayar AC, Goodkin GM et al., for the NYU
Atheroma Group
Am J Cardiol 2002 ; 90 : 1320-5.
But.MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1) est une
chémokine responsable du recrutement des macrophages
sur le site de l’inflammation. MCP-1 semble avoir un rôle impor-
tant dans les différentes étapes de l’athérosclérose, allant de la
formation de la strie lipidique en passant par les plaques instables,
pour finir avec le remodelage ventriculaire post-infarctus. MCP-
1 était mesurée à partir de prélèvements congelés du plasma de
279 patients sains et de 2 270 patients présentant un syndrome
coronaire aigu provenant de la population de l’étude OPUS-
TIMI 16 (Oral Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition with Orbofiban
in Patients with Unstable Coronary Syndrome). La valeur médiane
de MCP-1 est de 157 pg/ml chez les patients sains et de 178 pg/ml
dans l’étude OPUS-TIMI 16 (p < 0,001). Dans cette étude, la
valeur de base de MCP-1 est associée à l’âge, au sexe féminin, à
l’hypertension, au diabète, à un antécédent coronarien et à une
insuffisance rénale (p < 0,01 pour chacun), mais pas au tabac, à
l’index de masse corporelle, à la fraction d’éjection et aux niveaux
de troponine I et C. Après ajustement pour les différentes carac-
téristiques de base, les modifications ECG, la troponine I et le
niveau de CRP, un niveau de MCP-1 supérieur au 75epercentile
(correspondant au 90epercentile chez les volontaires sains) est
associé à une augmentation du risque de mortalité ou d’infarctus
du myocarde après un suivi de 10 mois (risque relatif ajusté de
1,53 ; IC95 :1,09-2,14 ; p = 0,01).
Conclusion. Sur une grande cohorte de patients porteurs d’un
syndrome coronarien aigu, une augmentation du niveau de base
de MCP-1 est retrouvée avec les facteurs de risque cardiovascu-
laires traditionnels, ainsi qu’avec une augmentation du risque de
mortalité ou d’infarctus, indépendamment de ces facteurs de
risque. Parce qu’il semble jouer un rôle crucial sur les différentes
étapes d’évolution de la maladie athéroscléreuse, MCP-1 est un
biomarqueur attractif de cette maladie et mérite d’être étudié, à
l’avenir, comme une cible thérapeutique potentielle.
E. Messas, Paris
Relation entre le pronostic à long terme des patients avec syndrome coronarien aigu
et le niveau plasmatique de MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1)
Association between plasma levels of monocyte chemo-
attractant protein-1 and long-term clinical outcomes in
patients with acute coronary syndromes.
De Lemos JA, Morrow DA, Sabatine MS et al.
Circulation
2003 ; 107 (5) : 690-5.
La Lettre du Cardiologue - n° 365 - mai 2003
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ABSTRACTS
But. Le but de cette étude est de déterminer les facteurs de
risque de survenue d’accidents vasculaires cérébraux
(AVC) après une chirurgie cardiaque.
Méthode. Cette étude prospective s’est déroulée entre avril 1996
et avril 2001 sur 16 184 patients consécutifs devant subir une
chirurgie cardiaque (total des pontages : 8 917, avec 1 842 faits
à cœur battant, 1 830 chirurgies aortiques, 708 chirurgies mitrales,
381 chirurgies multivalvulaires et 2 506 chirurgies valvulaires
associées). L’accident vasculaire cérébral était représenté par la
survenue de tout nouveau déficit neurologique permanent ou tem-
poraire ou à une aggravation d’un déficit préexistant (cela inclut
les accidents ischémiques transitoires ou constitués). Ce
diagnostic était confirmé, quand cela était possible, par un
scanner ou une IRM cérébrale.
Résultats. L’incidence totale des AVC est de 4,6 % et varie selon
les procédures chirurgicales (pontage : 3,8 %, pontage à cœur bat-
tant : 1,9 %, chirurgie aortique : 4,8 % ; chirurgie mitrale : 8,8 % ;
chirurgie valvulaire multiple : 9,7 % ; pontage et chirurgie val-
vulaire : 7,4 %. Sur 63 paramètres cliniques et thérapeutiques étu-
diés, 54 ont, en analyse univariée, une association significative
avec la survenue d’un AVC. L’analyse multivariée retrouve, quant
à elle, 10 variables qui sont des facteurs indépendants d’accident
vasculaire cérébral : antécédents d’AVC, atteintes vasculaires
périphériques, diabète, hypertension artérielle, antécédents de
chirurgie cardiaque, infection préopératoire, chirurgie cardiaque
en urgence, temps de circulation extracorporelle supérieur à deux
heures, nécessité d’une hémofiltration peropératoire, nécessité
d’une transfusion importante. Les pontages à cœur battant sont
associés à une moindre incidence d’AVC dans cette analyse mul-
tivare.
Conclusion. L’identification des facteurs prédictifs d’AVC après
chirurgie cardiaque est très importante, car elle permet de mieux
comprendre la physiopathologie de cette complication invalidante
du postopératoire et permettra peut-être de développer des stra-
tégies thérapeutique adaptées. Bien que les études rétrospectives
soient sujettes à des biais de sélection, on peut raisonnablement
déduire de cette étude que les pontages à cœur battant semblent
donner moins d’AVC postopératoires, et sont donc associés à un
meilleur devenir du patient.
E. Messas, Paris
Accident vasculaire cérébral après chirurgie cardiaque : analyse des facteurs
de risque sur 16 184 patients adultes
Stroke after cardiac surgery : a risk factor analysis of 16,184
consecutive adult patients.
Bucerius J, Gummert JF, Borger MA et al.
Ann Thorac Surg
2003 ; 75 (2) : 472-8.
But. Le but de cette étude rétrospective a été de rechercher
les facteurs pouvant influencer la précision diagnostique
de l’échocardiogramme d’effort après infarctus du myocarde pour
la détection des sténoses coronaires en zone non infarcie.
Patients et méthodes. L’étude a porté sur 339 patients consécu-
tifs ayant eu un échocardiogramme d’effort et une coronarogra-
phie à moins de 2 semaines d’intervalle, dont 115 avaient un anté-
cédent d’infarctus de plus de 6 semaines et 224 n’avaient pas eu
d’infarctus. L’échocardiogramme d’effort a été réalisé sans inter-
ruption préalable des traitements anti-ischémiques, en comparant
l’échocardiogramme enregistré au décours immédiat de l’effort
à l’examen de repos. La taille de l’infarctus a été estimée par le
nombre de segments asynergiques au repos en utilisant le modèle
à 16 segments de l’ASE.
Résultats. La coronarographie a montré une atteinte mono-, bi-
ou tritronculaire, chez respectivement 30 %, 20 % et 5 % des
patients. Elle était normale chez 45 % d’entre eux. La sensibilité
de l’échocardiogramme d’effort était équivalente chez les patients
avec et sans infarctus (79 % vs 78 %), mais sa spécificité était
meilleure en l’absence d’antécédent d’infarctus (91 % vs 77 %,
p < 0,01). La taille de l’infarctus influençait cette spécificité, qui
était meilleure en cas d’infarctus limité (< 2 segments) qu’en cas
d’infarctus étendu (84 % vs 69 %, p = 0,04), pour une sensibilité
équivalente de 79 %. La spécificité de l’échocardiogramme d’ef-
fort après infarctus pour le diagnostic des sténoses coronaires en
zone non infarcie était meilleure concernant l’artère interventri-
culaire antérieure (91 %) que les artères coronaire droite (72 %)
ou circonflexe (73 %).
Conclusion. La spécificité de l’échocardiogramme d’effort est
meilleure en l’absence d’antécédent d’infarctus. Lorsqu’il existe
un antécédent d’infarctus, la spécificité de la méthode pour la
détection des sténoses coronaires en zone non infarcie dépend de
la taille de l’infarctus et de l’artère coronaire concernée.
B. Gallet, service de cardiologie, CH Argenteuil
Valeur diagnostique de l’échocardiogramme d’effort après infarctus du myocarde
pour la détection des lésions coronaires en zone non infarcie
Effect of infarcted myocardium on diagnostic accuracy of exer-
cise echocardiography for detecting noninfarct-related coro-
nary artery lesions.
Nishioka T, Mitani H, Uehata A et al.
Am Heart J 2003 ; 145 :
162-8.
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