MRC Albertville 8/11/2016

MRC Albertville
8/11/2016
•
MRC
La maladie rénale chronique (MRC) est une priorité de santé
publique qui touche près de 10 % de la population française
adulte et concernerait près de 3 millions de personnes. HAS mai 2015
Définir la MRC
La MRC est définie par la présence,
pendant plus de 3 mois, d’anomalies de
structure ou fonctionnelle rénale :
– protéinurie/albuminurie
– baisse du débit de filtration glomérulaire
(DFG) au dessous de 60 mL/min/1,73 m2
Agence de la biomédecine décembre 2010
Dépistage Protéinurie
•
dosage de l’albuminurie
réalisé sur un
échantillon urinaire et
exprimé sous la forme
–
–
•
d’un ratio albuminurie/
créatininurie (A/C)
d’un ratio protéinurie /
créatininurie (P/C) dans
les unités du système
international (mg/mmol).
Parcours de soins MRC HAS
09/2012
DEPISTAGE PROTEINURIE
• La détermination de
l’excrétion urinaire de
protéine ou d’albumine doit
être réalisée à partir d’un
échantillon urinaire pouvant
être prélevé à tout moment
de la journée.
• Le recueil des urines des 24
heures n’est pas nécessaire.
• La place respective des
ratios P/C et A/C chez le
patient non diabétique n’a
pas été évaluée des études
sont attendues pour
permettre de la préciser.
• Chez le diabétique une
albuminurie doit être
mesurée
HAS 12/2011
Marqueurs d’atteinte rénale
• Anomalies morphologiques rénales
• Biologiques :
– protéinurie, albuminurie,
– hématurie, leucocyturie.
• Histologiques
Agence de la biomédecine décembre 2010
Comment estimer le DFG ?
• 1- La concentration de créatinine sérique ne
permet pas une estimation fiable du DFG car elle
est dépendante du sexe de l’âge et de la masse
musculaire : production de créatinine de 15 à 20
mg/kg/j chez la femme, de 20 à 30 chez l’homme
• 2- La créatininémie n’augmente que lorsque plus
de 50% des néphrons sont détruits car la
sécrétion tubulaire augmente au prorata de la
baisse du DFG donc CC surestime tjs le DFG
Quelle est la valeur normale du DFG?
• Méthode de référence :
clairance de l’inuline
!
108 +/- 13.5 ml/min /
1.73 m2 chez la femme
•
124 +/- 5.8 ml/min /
1.73 m2 chez l’homme
•
!
∆ DFG = -1ml/min/m2 par an à
partir de 40 ans
Mesure du DFG : MDRD
•
•
•
En pratique celui-ci est estimé par une équation basée sur le dosage de la
créatinine sérique.
Différentes formules ont été proposées pour estimer le DFG. Chacune tente
de répondre aux limites de la précédente.
En 2009, la Société de Néphrologie a recommandé d’abandonner la formule
de Cockcroft-Gault et d’utiliser l’équation de l’étude MDRD.
• MDRD simplifiée (Levey, AJKD 2002, 39:S86-S92)
!
!
!
DFG* = 186 x Pcr
-1.154
x âge
-0.203
!
!
*(ml/min/1.73 m², corriger par 0.742 pour les femmes, 1.21 pour les noirs)
Agence de la biomédecine décembre 2010
Mesure du DFG : CKD-EPI
• Dépistage et suivi MRC par équation
validée qui estime le DFG à partir
créatininémie
• CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) est la
plus performante quelque soit DFG
• Dosage de créatinine par méthodes
enzymatiques calibrées IDMS (>
Jaffé pour valeurs Normale et
basses)
• Résultat en ml/min/1.73m², doit
mentionner technique de dosage
créatinine et formule utilisée
• Pas de validation si âge > 75 ans,
poids extrêmes et variations MM,
dénutrition, non caucasiens, régime
pauvre en protéines animales
Dépistage et suivi de l’insuffisance rénale chronique HAS 03/2012
Pourquoi estimer le DFG
•
•
•
•
•
•
•
•
Faire le diagnostic de MRC
Adapter la prise en charge au stade de MRC
Suivre évolution MRC
Dépister complications MRC
Prévenir le RCV
Adaptation posologie médicaments
Proscrire toxiques
Démarrer traitement de suppléance
!
!
Evaluation du stade de la MRC
Mais diagnostic étiologique essentiel
Dépistage MRC
Eléments relevant d’un avis spécialisé
• un DFG < 45 ml/min/1,73 m²
• un ratio protéinurie/créatininurie > 110 mg/mmol
• un déclin rapide de la fonction rénale : baisse du DFG > 5
ml/min/1,73 m² par an
• une baisse du DFG > 30% en 4 mois sans explication
évidente
• une hyperkaliémie > 5,5 mmol/l résistante au traitement
• une hypertension résistante au traitement
• un doute sur l’étiologie de la néphropathie
• organisation du bilan complémentaire
• PEC complications IRC ( anémie, HPTS, goutte………)
• âge < 18 ans
Agence de la biomédecine décembre 2010
Parcours de soins MRC HAS 09/2012
Evaluation de l’évolutivité
Progression de l’IRC
Mécanismes en jeu
• Évolution propre de la néphropathie initiale
• Phénomène d’auto-aggravation :
– indépendant de la nature et de l’activité de la maladie
rénale initiale
– déclenché à partir d’un seuil critique de perte néphronique
(≈ 50%) rendant nécessaire une adaptation fonctionnelle
– répondant à un mécanisme physiologique complexe (dont
pression capillaire glomérulaire)
– aboutissant à la sclérose glomérulaire et à la fibrose
interstitielle
Rossert J et al. Néphrologie 1999; 20: 3-7.
Fogo AB. Kidney Intern 2000; 57: S15-S21.
Jungers P et al. L’IRC: prévention et traitement. Ed Flammarion
Médecine-Sciences 2004.
Progression de l’IRC
Vitesse de progression
• Délai d’évolution jusqu’à l’IRT très variable
(de quelques mois à plusieurs décennies) :
– d’une néphropathie à l’autre
• progression rapide de la néphropathie diabétique, de
certaines néphropathies glomérulaires et de la polykystose
rénale
– d’une personne à l’autre pour la même néphropathie
• selon l’existence ou non de facteurs aggravants
– non modifiables
– ou accessibles à une intervention de néphroprotection
Rossert J et al. Néphrologie 1999; 20:3-7.
Hannedouche T et al. EMC 2004 18-061-H-10.
Locatelli F et al. Kidney Intern 2000; 57: S49-S55.
K/DOQI: NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
Progression de l’IRC
Vitesse de progression (2)
• Rythme de décroissance du DFG stable dans le temps chez un
même individu
– Évaluation de la progression de l’IRC par le calcul du DFG
(plusieurs mesures nécessaires) :
• ∆ DFG< 1 ml/min/an = IRC à progression très lente
• ∆ DFG entre 1 et 5 ml/min/an = IRC à progression modérée
• ∆ DFG > 5 ml/min/an = IRC à progression rapide
– Suivi de la vitesse de progression :
• surveillance de l’efficacité des mesures de néphroprotection
• estimation du délai jusqu’à l’IRT pour préparation au traitement de
suppléance
K/DOQI: NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
Jungers P et al. Ed Flammarion Méd-Sci 2004.
Progression de l’IRC
Rôle du type de néphropathie
Analyse des données de 2 études interventionnelles
prospectives (suivi de 2 et 3 ans)
n = 886 patients avec au moins 3
créatininémies post-inclusion
– Vitesse de progression élevée et taux faible de patients avec
fonction rénale stable ou améliorée :
• Polykystose rénale ++, Néphropathie diabétique, GNC
– Vitesse de progression lente et taux élevé de patients avec fonction
rénale stable ou améliorée :
• Néphroangiosclérose hypertensive, NTIC
Valeur prédictive pronostique limitée : importante variabilité
interindividuelle (surtout GNC)
Locatelli F et al. Kidney Intern 2000; 57: S49-S55.
Progression de l’IRC
Facteurs «non modifiables»
–
–
–
–
–
Âge avancé
Sexe masculin
Fonction rénale au moment du diagnostic
Facteurs ethniques (afro-américains)
Facteurs génétiques (ex : polymorphisme du gène codant
pour l’enzyme de conversion de l’angiotensine)
K/DOQI: NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
Hannedouche T et al. EMC 2004 18-061-H-10. Remuzzi G et al. J Clin Invest 2006; 116: 288-96.
Progression de l’IRC
Facteurs modifiables
– HTA et sa sévérité
– Protéinurie et son importance
Facteurs de risque indépendants de progression de
l’IR
Base des stratégies de néphroprotection et de
cardioprotection
– Mauvais contrôle glycémique (diabétique)
!
• Niveau de preuves moins élevé :
–
–
–
–
Traitement des dyslipidémies
Sevrage tabagique
Correction de l’anémie
Traitement de l’obésité
K/DOQI : NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
Hannedouche T et al. EMC 2004 18-061-H-10.
Keane WF. Kidney Intern 2000; 57: S27-S31.
Progression de l’IRC
Facteurs de détérioration aiguë
• Causes d’altération brutale ± réversible de la fonction rénale :
– Hypovolémie :
• pertes hydriques (vomissements, diarrhée) insuffisamment compensées
• excès diurétiques / restriction sodique
• insuffisance cardiaque
– Agents néphrotoxiques :
• médicaments (antibiotiques, AINS, IEC ...)
• produits de contraste iodés
– Pathologie surajoutée :
• infection urinaire
• obstacle (hypertrophie bénigne de la prostate, lithiase …)
Rossert J et al. Néphrologie 1999; 20: 3-7.
K/DOQI : NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
Intervention médicale Concept général
Niveau de foncton
rénale
• Reporter le plus loin possible l’échéance de l’IRT
- Détecter le plus tôt possible
l’altération de la fonction rénale
!
- Ralentir le plus fortement
possible son déclin
IRT
Temps
• Préserver au mieux l’état général du patient (jusqu’à la mise
en route de la dialyse)
• Prévenir les complications de l’IRC (mortalité/morbidité cardio-vasculaire)
K/DOQI: NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
Traitement MRC
Intervention médicale Dès la découverte d’une IRC (1)
Établir un diagnostic étiologique…
• Possibilité d’un traitement spécifique :
- Néphropathies interstitielles chroniques
obstructives / infectieuses
- Certaines glomérulonéphrites et maladies
systémiques
• Arrêt d’un agent causal :
-
Néphropathie médicamenteuses/toxiques
• Meilleur contrôle de la maladie causale :
- Néphropathie hypertensive, diabétique
…susceptible de faire régresser, stabiliser ou ralentir l’insuffisance rénale
K/DOQI: NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
ANAES. Diagnostic de l’IRC chez l’adulte. Septembre 2002.
ANAES. Moyens thérapeutiques pour ralentir la progression de l’IRC
chez l’adulte. Septembre 2004.
Intervention médicale Dès la découverte d’une IRC (2)
• Rechercher et corriger les facteurs de risque modifiables
– facteurs de progression de l’IRC
– facteurs de risque et comorbidités cardiovasculaires
• Définir la stratégie d’intervention optimale
– ± traitement étiologique
– néphroprotection
– cardioprotection
– ajustement posologique des médicaments
• Organiser le suivi clinique et biologique du patient
ANAES. Diagnostic de l’IRC chez l’adulte. Septembre 2002.
Levey AS et al. Kidney Intern 2005;67:2089-2100.
Pereira B. Kidney Intern 2000; 57: 351-65.
Conduite à tenir par le médecin
généraliste
•
•
•
•
•
Chez tous les patients avec MRC, il convient :
de moduler avec précision la posologie des médicaments à
élimination rénale selon le niveau de la fonction rénale
d’éviter les produits néphrotoxiques (aminosides, AINS,
produits de contraste iodés) ;
L’adaptation des posologies de médicaments se fait
actuellement à l’aide de l’équation de CG (comme indiqué
dans les résumés des caractéristiques des produits VIDAL).
Dans ce seul but, l’estimation par la formule de CG peut
encore être utilisée, dans l’attente d’une évolution
permettant l’adaptation des posologies en fonction du DFG
estimé par l’équation CKD-EPI.
GPR ICAR
Agence de la biomédecine décembre 2010
Intervention médicale Lors du suivi d’une IRC (1)
• Prévenir, rechercher et traiter les complications
biologiques et cliniques de l’insuffisance rénale
– En particulier :
• prévention acidose, hyperkaliémie, troubles du métabolisme
phosphocalcique
• recherche et traitement d’une anémie
• recherche et correction d’une dénutrition
• dépistage de complications cardiaques
K/DOQI: NKF. Am J Kidney Dis 2002; 39: S1-S266.
ANAES. Diagnostic de l’IRC chez l’adulte. Septembre 2002.
Levey AS et al. Kidney Intern 2005;67:2089-2100.
Pereira B. Kidney Intern 2000;67:351-5.
Intervention médicale Lors du suivi d’une IRC (2)
•
Préparer à temps le patient au traitement de suppléance
-
!
•
Préserver le capital veineux
Vacciner contre l’hépatite B (dès le stade 3)
Créer l’accès vasculaire (stade 4)
Éviter les indications d’urgence de la dialyse
Préparation psychologique
- Information sur les modalités d’épuration
extrarénale (hémodialyse, dialyse péritonéale)
adaptées au patient
- Information sur la transplantation rénale si le patient
est candidat
ANAES. Diagnostic de l’IRC chez l’adulte. Septembre 2002.
Jungers P et al. Rev Prat 2001; 51: 391-5.
Pereira B. Kidney Intern 2000; 57: 351-65.
ANDEM. Indications de l’EER dans l’IRCT, Néphrologie
1997;18:199-275.
INDICATIONS EER
• Absolues :
–
–
–
–
–
–
OAP résistant diurétiques,
HyperK menaçante,
acidose
diathèse hémorragique incontrôlée liée urémie,
péricardite,
encéphalopathie et neuropathie urémique
• Relatives : nausées et vomissements, anorexie et
dénutrition sévère, prurit intense, HTA résistante
traitement
• Si pas de SF , pas de valeur DFG limite
(mais recommandée si urée > 50 mmol/l)
Mortalité si hyperkaliémie
Traitement de l’hyperkaliémie
•Régime, Quantification consommation K
•Kayexalate, Résikali
Définition des TMO- MRC (CKD MBD)
Les troubles du métabolisme minéral et osseux secondaire à la maladie
rénale chronique se traduisant par au moins l’une des manifestations
suivantes :
!
•Anomalies du métabolisme du calcium, du phosphate, de la PTH
ou de la vitamine D
!
•Anomalies du remodelage osseux, de la minéralisation, du volume,
de la croissance ou de la résistance mécanique
!
•Calcification vasculaire ou des tissus mous
Moe et al, Kidney Int. 2006; 69, 1945-1953
http://www.kdigo.org/definition-evaluation-an
classification-of-renal-osteodystrophy
Hyperparathyroïdie Secondaire
• A partir du stade 3 de la
MRC réduction de la
capacité des reins à
excréter la charge en
phosphates donc ↑ PTH et
FGF 23
• Réduction de formation de
calcitriol proportionnelle à la
masse néphronique restante
→↑PTH
• hypocalcémie par ↓ absorption
intestinale de Ca → ↑ PTH
Chapitre 3.1: Diagnostic des anomalies biologiques
3.1.1 Nous recommandons de commencer à contrôler la calcémie, la
phosphorémie, la PTH, les PAL au stade 3 de la MRC (1C). Pour les enfants, au
stade 2 de la MRC (2D).
3.1.2 Chez les patients MRC 3-5D, il est conseillé d’adapter la fréquence du contrôle
de la calcémie, de la phosphorémie et de la PTH en fonction de la présence et de
l’intensité des anomalies biologiques, et du niveau de progression de la MRC.
Intervalles de contrôle conseillés :
• MRC 3 : pour la calcémie et la phosphorémie, tous les 6 à 12 mois; pour la
PTH, en fonction du niveau de base et la progression de la MRC.
• MRC 4 : pour la calcémie et la phosphorémie, tous les 3 à 6 mois; pour la
PTH, tous les 6 à 12 mois.
• MRC 5 comprenant 5D : pour la calcémie et la phosphorémie, tous les 1 à
3 mois; pour la PTH, tous les 3 à 6 mois.
• MRC 4-5D : pour les PAL, 1 fois par an ou plus si la PTH est élevée (cf.
chapitre 3.2). Chez les patients MRC recevant un traitement pour TMO
MRC, ou qui présentent des anomalies biologiques, il est conseillé
d’augmenter la fréquence des contrôles pour mesurer les tendances et
l’efficacité du traitement ainsi que les effets secondaires.
Chapitre 3.1: Diagnostic des anomalies biologiques
3.1.3 Chez les patients MRC 3-5D, nous suggérons de mesurer les niveaux de
25(OH)D (calcidiol), et de répéter les tests en fonction des valeurs de base et des
interventions thérapeutiques. Nous conseillons de corriger le déficit et
l’insuffisance en vitamine D en utilisant les recommandations adaptées pour la
population générale (2C).
3.1.4 Chez les patients MRC 3-5D, nous recommandons de baser les décisions
thérapeutiques sur les tendances observées plutôt que sur un test unique, en
prenant en compte l’ensemble des paramètres d’évaluation des TMO-MRC (1C).
3.1.5 Chez les patients MRC 3-5D, nous suggérons d’utiliser les valeurs
individuelles de calcémie et phosphorémie, évaluées ensemble, pour orienter
la pratique clinique plutôt que le produit phosphocalcique (CaxP) (2D).
3.1.6 Dans les résultats de dosages biologiques concernant les patients MRC 3-5D,
il est recommandé aux laboratoires d’informer les cliniciens sur les méthodes de
dosage utilisées, (et de signaler tous changements éventuels), sur la source
d’échantillonnage (plasma ou sérum), et sur toute information spécifique permettant
de faciliter l’interprétation des données biologiques (1B).
48
Levin A et al, Kidney Int 71: 31-38, 2007
DDW3569
Prevalence of abnormal serum vitamin D, PTH, calcium,
and phosphorus in patients with chronic kidney disease:
Avoir une carence en Vit D augmente
le risque CV et rénal
Time to dialysis
Survival probability
1.00
Time to death
25D≥15 ng/ml
25D≥15 ng/ml
0.50
25D<15 ng/ml
25D<15 ng/ml
0
60 Mois 0
60 Mois
Kidney International (2009) 75, 88–95
Calcifications coronaires et Vit D
Prevalence (A) and 3-yr cumulative
incidence of CAC, by eGFR and 25(OH)D
concentration, adjusted for age, gender,
and race/ethnicity.
Les calcifications coronaires
augmentent si carence en vit D
J Am Soc Nephrol 20: 1805–1812, 2009
Cibles de calcémie
!
Stade 5 :
Maintenir de préférence dans la
fourchette basse de calcémie
normale,
!
2.1-2.37 mmol/l
(84-95 mg/l)
Stades 3 - 5D :
Maintenir dans la fourchette de
calcémie normale,
!
variable en fonction de la méthode de
dosage utilisée
2.1-2.6 mmol/l
(85-105 mg/l)
http://www.doctissimo.fr/html/sante/analyses/ana_equil_ions09.htm
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm
Cibles de phosphorémie
!
http://www.doctissimo.fr/html/sante/analyses/ana_equil_ions10.htm
!
Stade 5 :
Stade 5D :
1.13-1.78 mmol/l
Se rapprocher de la fourchette de
(35-55 mg/l)
phosphorémie normale
!
variable en fonction de la méthode de
dosage utilisée
~ 0.9 - 1.5 mmol/l ou 27 - 46 mg/l
http://www.doctissimo.fr/html/sante/analyses/ana_equil_ions10.htm
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm
Cibles de PTH
Stade 3 : 35-70 pg/ml
Stade 4 : 70-110 pg/ml
Stade 5 : 150-300 pg/ml
Stades 3 à 5 non dialysé :
Inférieure ou égale à la limite supérieure
de la normale du kit ou méthode de
dosage utilisé
(≤ 65pg/ml)
!
!
Stade 5D : Maintenir entre 2 et 9 fois la
limite supérieure de la normale du kit
utilisé
(130-585 pg/ml)
http://www.doctissimo.fr/html/sante/analyses/sa_364_rmone.htm
http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_bone/index.htm
CSQ CARDIO-VASCULAIRES
• Principales causes de décès en IRC (environ
50%)
• RCVA augmenté en IRC (X5 à 10/pop générale)
• Mortalité liée à :
– cardiopathie ischémique
– I. cardiaque congestive due à l’hypervolémie
chronique,
– l’HTA,
– l’hyperdébit due à l’anémie et FAV
– mort subite par arythmie ventriculaire
– AOMI
L’hyperuricémie dans l’hypertension artérielle et l’insuffisance rénale : facteur causal ou épiphénomène?
•
•
•
•
La relation entre l’acide urique, l’HTA
et l’insuffisance rénale est connue de
longue date.
En raison de l’association de
l’hyperuricémie avec les facteurs de
risque cardiovasculaire classiques
(FRCV), il est difficile de déterminer si
celle-ci est un facteur de risque
indépendant pour la survenue de l’HTA
ou d’une insuffisance rénale.
Des études sur des modèles animaux
ont récemment démontré que
l’hyperuricémie pourrait induire une
HTA et des études humaines
épidémiologiques et cliniques mettent
en évidence un rôle pathogène de
l’acide urique dans l’HTA et
l’insuffisance rénale.
Avant de recommander un traitement
de l’hyperuricémie asymptomatique,
des études randomisées à grande
échelle doivent être entreprises afin
de déterminer si la diminution du taux
d’acide urique entraîne un bénéfice
clinique dans la prévention ou le
traitement de l’HTA et des maladies
rénales
S. Hadjeres P. SaudanRev Med Suisse 2009 ; 5 :
451-6
-Méta-analyse
-5497 citations , 19 études randomisées
contrôlées
-Allopurinol
- Patients IRC tous stades
• Etude effets sur
• Arrivée en IRCT
• HTA
• Protéinurie
• Evénements CV
• Morbi-mortalité
• Effet favorable sur GFR (-3,2 ml/mn/
1,73m2)
• Réduction significative TA
• Pas effets sur arrivée IRCT ou autres
événements
• Conclusions besoin études puissantes !
J. Bertrand S. Genevay P. SaudanRev Med Suisse 2011 ; 7 : 483-9
MRC complications HEMATOLOGIQUES
• Le rein est la source principale d’EPO qui stimule
la production de réticulocytes et les libère de la
moelle osseuse
• L’EPO est synthétisée par des fibroblastes de
l’interstitium péritubulaire du cortex et de ME
• La sécrétion est déclenchée par l’anémie et
l’hypoxie tissulaire
• Au cours de l’IRC il y a une production insuffisante
d’EPO en réponse à l’anémie sauf dans la PKR
• Anomalies de l’hémostase avec thrombopénie
modérée et augmentation du temps de saignement
corrigé par la dialyse et l’AVP
Causes de l’anémie dans l’IRC
•
Déficit en EPO
–
–
!
•
Lors de l’insuffisance rénale chronique, la capacité de
production de l’EPO par le rein baisse progressivement
Lorsque le DFG est < 40 ml/min, la production est souvent
insuffisante et l’anémie se développe
!
OMS
KDOQI
Facteurs additionnels :
–
–
–
–
–
–
–
Déficit martial absolu ou relatif
Inhibiteurs de l’érythropoïèse (toxines urémiques)
Hyperparathyroïdie, acidose
Inflammation chronique, cancers
Déficit en acide folique, B12 et/ou en L-carnitine
Pertes sanguines/hémolyse
Diminution de la demi-vie des érythrocytes
!
L’anémie d’origine rénale est :
!
•
•
•
normochrome (CCMH 32 à 36%)
normocytaire (VGM 80 à 95 µm3)
non régénérative (absence d’augmentation des
réticulocytes malgré l’anémie = diminution du nombre absolu
des réticulocytes).
- Nangaku M & Eckardt KU. Semin Nephrol 2006; 26(4): 261-8.
McFarlane SI et al. Am J Kidney Dis 2008; 51(4 Suppl 2):
S46-55.
- Launay-Vacher V et al. J Am Soc Nephrol 17 : 2006.
Anémie de l’IRC: Bénéfices du traitement du traitement
Symptômes de l’IRC s’améliorant sous thérapie par EPO :
•
•
•
•
•
•
•
Amélioration de la qualité de vie
Réduction du débit cardiaque
Réduction de l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
Amélioration des capacités physiques
Amélioration des fonctions intellectuelles
Amélioration du sommeil
Meilleure nutrition
- Eschbach JW. Anemia in chronic renal failure. In Comprehensive clinical nephrology. 2nd Edition. Edited by Johnson RJ and Feehally J, Mosby, 2003.
Recommandations HAS Juin 2013
Anémie de l’IRC: Comment traiter ?
• ASE : composant principal
!
• Traitement adjuvant :
– Fer : toujours vérifier les réserves avant de débuter ASE
• Peut être utilisé en 1ère intention chez des patients sélectionnés (nondialysés)
–
–
–
–
L-carnitine : n’est pas recommandée en pratique générale
Vitamine C : n’est pas recommandée en pratique générale
Androgènes : ne doivent pas être utilisés
Transfusions :
• doivent être utilisées judicieusement notamment à cause du risque
d’allo-immunisation.
• justifiées en cas de perte sanguine aiguë
ASE : Agents Stimulant l’Erythropoïèse
- KDOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2006; 47(5), suppl 3, S17-S27.
SURVEILLANCE SOUS ASE
• Pendant la phase de correction l’Hb doit être
surveillée toutes les 2 à 4 semaines avec un
objectif d’augmentation de 1 à 2 g/mois
maximum
• Pendant la phase d’entretien , surveillance tous
les 1 à 2 mois et adaptation des doses
• La PA doit être surveillée parallèlement et le
traitement antiHTA adapté
• Une résistance doit être évoquée en cas de non
obtention de la cible malgré des doses élevées
Recommandations afssaps 2005
APPORT MARTIAL
• Souvent nécessaire pour maintenir :
– la ferritine > 100 µg/l avant EER et > 200
µg/l en EER. Arrêt supplémentation si
ferritine > 500 µg/l
– la saturation de la transferrine> 20% ,
idéalement entre 30 et 50% (ou le
pourcentage de GR hypochromes < 10% )
• Fer oral ou Fer IV (HDJ)
ERBP 2008
Epidémiologie en IRC stade 5 D
Conclusions
• Dépistage ++
• Néphro protection ++