Influenza A et B

Inuenza A & B
Mars 2014© Laboratoire Dr Collard SC/SPRL - Synlab Belgique
labo link
La plupart des infections virales respiratoires sont des
infections localisées, établies au niveau de la muqueuse
respiratoire et n’allant pas plus loin. Porte d’entrée et
organe cible se confondent. L’incubation est courte, les
réactions sérologiques sont svt négatives au moment de
l’infection. Le diagnostic de laboratoire se fait par détection
directe des Ag viraux dans les secrétions nasales.
La Grippe
Infection virale, très fréquente, souvent bénigne, asympto-
matique dans 75% des cas. Cependant, la grippe peut tuer.
L’épidémie de 1918 a fait de 20 à 40 millions de morts, plus
que la 1ière guerre mondiale.
Clinique
Maladie qui sévit l’hiver, épidémies annuelles, pandémies
mondiales +/- tous les 10 ans. Incubation courte (2j). Début
brutal, èvre 40°C, douleurs diuses. Signes respiratoires
très discrets. Auscultation et radio thorax généralement
normales. Tout rentre dans l’ordre après 3 à 4j.
Classiquement, nécrose de l’épithélium respiratoire cilié, du
nez jusqu’aux bronchioles, sans atteinte alvéolaire. Cette
nécrose s’accompagne d’hypersécrétion du mucus
bronchique et d’une hypertension modérée de la petite
circulation. Fièvre et myalgies seraient liées à la sécrétion de
cytokines et d’interféron.
Complications :
1. Surinfection bactérienne (la plus dangereuse : staphylo-
coque aureus). Fièvre prolongée ou
classique V grippal. Hyperleucocytose à polynucléaire.
Signes auscultatoires et radiologiques.
2. Oedème hémorragique massif. Celui-ci remplit les
alvéoles, les poumons sont véritablement « noyés ». La
survenue de cet œdème hémorragique massif est surtout
fréquent en cas d’insusance cardiaque ou respiratoire.
Les Virus
Trois types : A, B et C. Type A responsable d’épidémies
spectaculaires, variations antigéniques importantes. Type B
responsable d’épidémies plus restreintes, plus stable. Type
C pour mémoire, tjs asymptomatique.
Chaque type est divisé en sous type selon la composition de
2 protéines de surface : H hémagglutinine et N neuramini-
dase.
Le virus de type A peut subir des modications radicales ou
cassures. Les premiers virus A isolés (1933) : hémagglutinine
H0 et neuraminidase N0. En 1947 est apparu un virus A
H1N1, en 1957 un virus A H2N2, en 1968 un virus A H3N2. En
1977, réapparition du virus A H1N1 qui avait complètement
disparu.
En dehors de ces cassures, d’autres types de modications
peuvent se produire, ce sont des glissements (simples
mutations) qui modient légèrement la neuraminidase et
l’hémagglutinine. Elles surviennent ts les 1 ou 2 ans, et
peuvent concerner le virus de type A et le virus de type B.
Les Vaccins
En pratique, pour se protéger, il faudrait un vaccin contre la
souche responsable de l’épidémie.
C’est chaque hiver une course contre la montre pour identi-
er la souche épidémique, préparer le vaccin, le contrôler et
le diuser à toute la population. Cette course contre la
montre se termine généralement en mars, alors que
l’épidémie est passée.
Les vaccins ont une certaine ecacité contre les nouvelles
souches liées à une simple mutation (glissement). En cas de
cassure antigénique, les vaccins dont on dispose seront
complètement périmés. Actuellement, les vaccins (virus
tués) contiennent deux variants récent du virus A (H1N1 et
H3N2) et un variant récent du virus B
. 
Ecacité limitée mais réelle. Limitée pour 2 raisons : le
vaccin est toujours en retard d’une mutation et d’autre part
son injection IM entraîne des Ac ds le sang, mais trop peu
d’Ac de type IGA dans les sécrétions respiratoires
. 
Ecacité limitée mais réelle. Limitée pour 2 raisons : le vaccin
est toujours en retard d’une mutation et d’autre part son
injection IM entraîne des Ac ds le sang, mais trop peu d’Ac de
type IGA dans les sécrétions respiratoires.
L’avenir de la vaccination est peut être dans des prépara-
tions antigéniques élaborées pour être administrées par voie
nasale (virus vivant, atténué, adapté au froid, et se reprodui-
sant uniquement dans les voies nasales)
.
Le diagnostic de la grippe en laboratoire
Il existe 2 grands types de techniques : Recherche directe du
virus et le sérodiagnostic (Recherche indirecte).
La recherche directe se fait à partir des sécrétions nasales
(écouvillonnage, lavage ou aspiration). Le prélèvement de
gorge n’est pas conseillé (la gorge n’est pas tapissée par un
épithélium respiratoire cilié). Récolter le plus possible de
secrétions.
- DETECTION ANTIGENES VIRAUX : Technique disponible au
laboratoire (réponse le jour même). Détection Ag viraux
inuenza A et inuenza B (2 recherches). Bonne spécicité
(+/- 98%), mais manque de sensibilité (+/- 60%). Meilleure
sensibilité chez les enfants ou si virus de type A.
- PCR (Gold standard): Détection de inuenza A et B.
Certaines trousses « multiplexes » détectent 8 virus respira-
toires (inuenza a et B + 6 autres virus).Deux inconvénients
majeurs : Coût très élevé et technique réalisable uniquement
dans des centres spécialisés (délai de réponse).
- Culture virale, lourde à réaliser, uniquement quelques
centres spécialisés.
Sérodiagnostic (recherche indirecte).L’incubation du virus
est de très courte durée (48H). La sérologie reste négative au
début des symptômes, et a peu d’intérêt pour le diagnostic.
Son intérêt est surtout épidémiologique ou étiologique
(rares cas de complications tardives).
Au laboratoire nous utilisons une technique ELISA
- Recherche IGG (anti inuenza A et B, un seul dosage)
- Recherche IGM/IGA (anti inuenza A et B, un seul dosage).
Le traitement
L’oseltamivir et le zamanivir. Beaucoup de controverses sur
le bénéce réel. Ecaces si administrés tôt. Plus tôt le
traitement est débuté, mieux c’est, ecacité meilleure si
administration dans les 12H. Considéré comme restant utile
jusqu’à 48H après le début des symptômes. Activité curative
modeste si grippe déclarée. Au-delà des 48H, il est conseillé
d’amorcer un traitement si maladie sévère ou complica-
tions.
Pas d’antibiothérapie préventive pour éviter la surinfection
bactérienne.
En revanche, antibiothérapie si signes objectifs en faveur
d’une surinfection bactérienne débutante :
Classique V grippal, persistance T° au-delà des 3/4 jours,
expectoration devenant purulente, signes de pneumonie.
Rédaction
Dr Edmond Renard

Mars 2014
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La plupart des infections virales respiratoires sont des
infections localisées, établies au niveau de la muqueuse
respiratoire et n’allant pas plus loin. Porte d’entrée et
organe cible se confondent. L’incubation est courte, les
réactions sérologiques sont svt négatives au moment de
l’infection. Le diagnostic de laboratoire se fait par détection
directe des Ag viraux dans les secrétions nasales.
La Grippe
Infection virale, très fréquente, souvent bénigne, asympto-
matique dans 75% des cas. Cependant, la grippe peut tuer.
L’épidémie de 1918 a fait de 20 à 40 millions de morts, plus
que la 1ière guerre mondiale.
Clinique
Maladie qui sévit l’hiver, épidémies annuelles, pandémies
mondiales +/- tous les 10 ans. Incubation courte (2j). Début
brutal, èvre 40°C, douleurs diuses. Signes respiratoires
très discrets. Auscultation et radio thorax généralement
normales. Tout rentre dans l’ordre après 3 à 4j.
Classiquement, nécrose de l’épithélium respiratoire cilié, du
nez jusqu’aux bronchioles, sans atteinte alvéolaire. Cette
nécrose s’accompagne d’hypersécrétion du mucus
bronchique et d’une hypertension modérée de la petite
circulation. Fièvre et myalgies seraient liées à la sécrétion de
cytokines et d’interféron.
Complications :
1. Surinfection bactérienne (la plus dangereuse : staphylo-
coque aureus). Fièvre prolongée ou
classique V grippal. Hyperleucocytose à polynucléaire.
Signes auscultatoires et radiologiques.
2. Oedème hémorragique massif. Celui-ci remplit les
alvéoles, les poumons sont véritablement « noyés ». La
survenue de cet œdème hémorragique massif est surtout
fréquent en cas d’insusance cardiaque ou respiratoire.
Les Virus
Trois types : A, B et C. Type A responsable d’épidémies
spectaculaires, variations antigéniques importantes. Type B
responsable d’épidémies plus restreintes, plus stable. Type
C pour mémoire, tjs asymptomatique.
Chaque type est divisé en sous type selon la composition de
2 protéines de surface : H hémagglutinine et N neuramini-
dase.
Le virus de type A peut subir des modications radicales ou
cassures. Les premiers virus A isolés (1933) : hémagglutinine
H0 et neuraminidase N0. En 1947 est apparu un virus A
H1N1, en 1957 un virus A H2N2, en 1968 un virus A H3N2. En
1977, réapparition du virus A H1N1 qui avait complètement
disparu.
En dehors de ces cassures, d’autres types de modications
peuvent se produire, ce sont des glissements (simples
mutations) qui modient légèrement la neuraminidase et
l’hémagglutinine. Elles surviennent ts les 1 ou 2 ans, et
peuvent concerner le virus de type A et le virus de type B.
Les Vaccins
En pratique, pour se protéger, il faudrait un vaccin contre la
souche responsable de l’épidémie.
C’est chaque hiver une course contre la montre pour identi-
er la souche épidémique, préparer le vaccin, le contrôler et
le diuser à toute la population. Cette course contre la
montre se termine généralement en mars, alors que
l’épidémie est passée.
Les vaccins ont une certaine ecacité contre les nouvelles
souches liées à une simple mutation (glissement). En cas de
cassure antigénique, les vaccins dont on dispose seront
complètement périmés. Actuellement, les vaccins (virus
tués) contiennent deux variants récent du virus A (H1N1 et
H3N2) et un variant récent du virus B
. 
Ecacité limitée mais réelle. Limitée pour 2 raisons : le
vaccin est toujours en retard d’une mutation et d’autre part
son injection IM entraîne des Ac ds le sang, mais trop peu
d’Ac de type IGA dans les sécrétions respiratoires
. 
Ecacité limitée mais réelle. Limitée pour 2 raisons : le vaccin
est toujours en retard d’une mutation et d’autre part son
injection IM entraîne des Ac ds le sang, mais trop peu d’Ac de
type IGA dans les sécrétions respiratoires.
L’avenir de la vaccination est peut être dans des prépara-
tions antigéniques élaborées pour être administrées par voie
nasale (virus vivant, atténué, adapté au froid, et se reprodui-
sant uniquement dans les voies nasales)
.
Le diagnostic de la grippe en laboratoire
Il existe 2 grands types de techniques : Recherche directe du
virus et le sérodiagnostic (Recherche indirecte).
La recherche directe se fait à partir des sécrétions nasales
(écouvillonnage, lavage ou aspiration). Le prélèvement de
gorge n’est pas conseillé (la gorge n’est pas tapissée par un
épithélium respiratoire cilié). Récolter le plus possible de
secrétions.
- DETECTION ANTIGENES VIRAUX : Technique disponible au
laboratoire (réponse le jour même). Détection Ag viraux
inuenza A et inuenza B (2 recherches). Bonne spécicité
(+/- 98%), mais manque de sensibilité (+/- 60%). Meilleure
sensibilité chez les enfants ou si virus de type A.
- PCR (Gold standard): Détection de inuenza A et B.
Certaines trousses « multiplexes » détectent 8 virus respira-
toires (inuenza a et B + 6 autres virus).Deux inconvénients
majeurs : Coût très élevé et technique réalisable uniquement
dans des centres spécialisés (délai de réponse).
- Culture virale, lourde à réaliser, uniquement quelques
centres spécialisés.
Sérodiagnostic (recherche indirecte).L’incubation du virus
est de très courte durée (48H). La sérologie reste négative au
début des symptômes, et a peu d’intérêt pour le diagnostic.
Son intérêt est surtout épidémiologique ou étiologique
(rares cas de complications tardives).
Au laboratoire nous utilisons une technique ELISA
- Recherche IGG (anti inuenza A et B, un seul dosage)
- Recherche IGM/IGA (anti inuenza A et B, un seul dosage).
Le traitement
L’oseltamivir et le zamanivir. Beaucoup de controverses sur
le bénéce réel. Ecaces si administrés tôt. Plus tôt le
traitement est débuté, mieux c’est, ecacité meilleure si
administration dans les 12H. Considéré comme restant utile
jusqu’à 48H après le début des symptômes. Activité curative
modeste si grippe déclarée. Au-delà des 48H, il est conseillé
d’amorcer un traitement si maladie sévère ou complica-
tions.
Pas d’antibiothérapie préventive pour éviter la surinfection
bactérienne.
En revanche, antibiothérapie si signes objectifs en faveur
d’une surinfection bactérienne débutante :
Classique V grippal, persistance T° au-delà des 3/4 jours,
expectoration devenant purulente, signes de pneumonie.
Rédaction
Dr Edmond Renard