Toutes les maladies sont-elles infectieuses ? P

PATHOLOGIE
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XIII - n° 8 - octobre 1998
371
ors de la 4
e
Journée interrégionale de pathologie
infectieuse (Lille, 18 novembre 1997), le
Pr J.C. Péchère a présenté une intervention sur les nou-
velles maladies infectieuses et sur l'origine infectieuse
récemment découverte de pathologies anciennes.
Les maladies infectieuses ont toujours représenté une grande
partie de l'activité médicale, que ce soit en médecine de ville
ou à l'hôpital. Elles sont la première cause de mortalité dans le
monde. Leur diagnostic et leur traitement ont bénéficié des
immenses progrès réalisés depuis la découverte de la pénicil-
line et de la vaccination. Il y a quelques années, on pouvait
même penser que la discipline, au moins dans les pays déve-
loppés, était condamnée à végéter en raison de la baisse de la
morbidité et de la mortalité des maladies transmissibles. Depuis
près de vingt ans, de multiples nouveaux pathogènes ont pris
une importance croissante en clinique humaine. L'amélioration
des moyens diagnostiques a permis de découvrir de nombreux
pathogènes dont certains semblent impliqués dans la genèse de
pathologies qui n'étaient pas, jusque-là, considérées comme
infectieuses. Cela amène, en particulier, à reconsidérer le
postulat de Koch (tableau I) sur la définition d'une maladie
infectieuse. Ce postulat avait déjà été battu en brèche par les
pathogènes non cultivables (Treponema pallidum...), et il avait
été implicitement étendu aux pathologies guérissant sous anti-
microbiens.
À l’heure actuelle, on peut, schématiquement, classer en quatre
catégories les infections préoccupantes.
●Réémergence de maladies que l'on croyait contrôlées.
Cela concerne en particulier les pays pauvres ou s'étant récem-
ment appauvris. L'absence de programmes de santé publique à
large échelle, soit par l'absence de fonds (pays en voie de déve-
loppement), soit par la désorganisation administrative de l'État
(pays de l'Est) peut ainsi expliquer que des maladies comme la
diphtérie, la coqueluche et la tuberculose soient ainsi plus pré-
sentes qu'il y a quelques années, alors que l'on dispose de trai-
tements préventifs ou curatifs efficaces et peu onéreux.
Les pays développés sont soumis d'une part à la réapparition
chez les adultes de maladies contre lesquelles ils avaient été
vaccinés dans l'enfance (rougeole...) et, d'autre part, au risque
des germes multirésistants et de leur dissémination commu-
nautaire faisant perdre l'avantage d'une antibiothérapie régu-
lièrement active et peu coûteuse. L'exemple typique est la dif-
fusion à large échelle des pneumocoques résistants à la
pénicilline.
Toutes les maladies sont-elles infectieuses ?
● J.C. Péchère*, S. Alfandari**
* Département de génétique et microbiologie, CHUV, 9, avenue de Champel,
CH - 1211 Genève.
** Département de maladies infectieuses et réanimation, Centre hospitalier,
59208 Tourcoing.
RÉSUMÉ. L'infectiologie en cette fin du XXesiècle est une spécialité en pleine expansion. Les maladies infectieuses “traditionnelles” restent
très présentes dans toutes les régions du globe. De nouvelles maladies (sida, légionellose, hépatite C, fièvres hémorragiques...) sont apparues,
entraînant des progrès majeurs de diagnostic et de traitement. Des maladies longtemps suspectées d'être infectieuses ont vu leur agent étiolo-
gique identifié (maladie de Whipple, exanthème subit, mégalérythème épidémique...). Surtout, des maladies inattendues ont montré qu’elles
avaient un lien avec une maladie infectieuse (maladie de Crohn, diabète, sclérose en plaques, ulcère duodénal, dépression). Pour certaines
d’entre elles, la relation de causalité est démontrée, satisfaisant aux critères définis par Koch à la fin du XIXesiècle avec un organisme iden-
tifié, cultivable, transmissible et une maladie reproductible expérimentalement. Pour d'autres, les éléments disponibles sont inconstants, par-
fois controversés, et demandent à être plus largement étayés. Des éléments laissent cependant penser qu'avec un traitement anti-infectieux,
préventif ou curatif, plusieurs de ces pathologies pourront être améliorées.
Mots-clés : Maladies émergentes - Maladies infectieuses.
L
❒L'organisme doit être présent dans tous les cas de la maladie.
❒ Il doit être isolé du cadavre et pousser en culture pure.
❒ L'inoculation de la culture à l'animal doit reproduire la maladie.
❒ L'organisme doit être isolé de l'animal infecté expérimentalement.
Tableau I. Postulat de Koch (1876).

●Découverte de nouvelles maladies et de leurs étiologies.
De nombreuses pathologies infectieuses sont apparues ces vingt
dernières années. Leur caractère infectieux a vite été reconnu
sur leurs caractéristiques cliniques et biologiques, et l'agent cau-
sal a été rapidement identifié. Une liste non exhaustive de ces
maladies est donnée dans le tableau II.
●Identification des agents de maladies longtemps suspec-
tées comme étant d'origine infectieuse. Ces découvertes ont
généralement été rendues possibles par les progrès de la bio-
logie moléculaire. Cela a permis, en particulier, d'identifier
l'agent bactérien de la maladie de Whipple (1) et ce, avant que
la culture de Tropheryma whippelii ne soit obtenue (2). Le
HHV6 responsable de l'exanthème subit (3),le ParvovirusB19
agent du mégalérythème épidémique (4) et les agents du choc
toxique staphylococcique (5) ont aussi été identifiés.
●Découverte d'association entre des agents transmissibles
et des maladies que l'on ne croyait pas d’origine infectieuse
(tableau III).
–Pour certaines de ces pathologies, il semble exister un lien
causal fort entre présence du germe et développement de la
maladie.
La démonstration est parfaitement illustrée par la responsabi-
lité de Helicobacter pylori dans l'ulcère duodénal et la gastrite
chronique. La découverte de micro-organismes dans la
muqueuse de malades a amené l'investigateur à ingérer une cul-
ture bactérienne pour reproduire ainsi les lésions histologiques
et prouver l'origine infectieuse de la gastrite (6, 7).
De même, la mise en évidence, d'abord en biologie moléculaire
(8), puis en culture (9), de Bartonella henselae et B. quintana
a permis de démontrer l'origine infectieuse de l'angiomatose
bacillaire et de la péliose hépatique.
Les maladies à prions, bien que s'écartant du schéma tradi-
tionnel des maladies infectieuses, peuvent être acquises par
transmission d'un agent infectieux (10) et sont reproductibles
in vivo.
–Le caractère oncogène de certaines infections est connu
depuis longtemps pour le virus de l'hépatite B (11) et le virus
d'Epstein-Barr (12, 13). D'autres infections ont récemment
démontré un tel caractère, qu'il s'agisse de virus, Papilloma
virus (14), herpèsvirus 8 (15-17), hépatite C (18), HTLV1 (19)
ou de bactéries, H. pylori (20, 21).
–Certaines maladies ont été soupçonnées d’être liées à une
maladie infectieuse sur la base d'arguments épidémiologiques
marqués par une séquence syndrome infectieux-pathologie. Ces
suspicions ont été confortées par des résultats récents. On a
ainsi rapporté une association entre syndrome de Guillain-Barré
et Campylobacter (23), paralysie faciale aiguë et Borrelia (24),
HSV (25) ou VIH.
PATHOLOGIE
372
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XIII - n° 8 - octobre 1998
Tableau II. Nouvelles maladies infectieuses et leurs agents étio-
logiques.
Légionellose Legionella pneumophila (39)
Fièvres hémorragiques
avec atteinte rénale Hantavirus (40)
Fièvres hémorragiques
africaines Ebola et virus apparentés (40, 41)
Ehrlichiose Ehrlichia sp (42)
Colite pseudomembraneuse Clostridium difficile (43)
Maladie de Lyme Borrelia burgdorferi (44)
Pneumopathies Hantavirus (45)
Sida VIH-1 et VIH-2 (46)
Hépatites Virus C, E (47)
Tableau III. “Nouvelles” pathologies infectieuses.
Pathologie Micro-organisme ou arguments
Ulcère peptique Helicobacter pylori (6, 7)
Maladie de Crohn Mycobacterium paratuberculosis
(26, 27)
Maladie de Whipple Tropheryma whippelii (1)
Hépatites HVC, HVE (18)
Colite pseudomembraneuse Clostridium difficile (43)
Diabète insulinodépendant MMTV like (28-30)
Athérosclérose coronaire Cytomégalovirus (32), Chlamydia
(33)
Polyartérite noueuse Hépatite B (47)
Cryoglobulinémie mixte Hépatite C (48)
Syndrome hémolytique
et urémique Escherichia coli O157:H7 (49)
Purpura thrombotique
thrombocytopénique Escherichia coli O157:H7 (50)
Syndrome de Kawasaki Superantigènes S. aureus
et Streptococccus (22)
Syndrome de Wegener S. aureus (51), réponse partielle
au cotrimoxazole (52)
Syndrome du choc toxique Staphylococcus aureus (5),
Streptococcus
Angiomatose bacillaire Bartonella henselae et quintana (8, 9)
Arthrites réactionnelles Chlamydia, Yersinia, Salmonella (54)
Dépression aiguë Virus Borna (34, 35)
Paraparésie spastique tropicale HTLV1 (53)
Sclérose en plaques MSRV (36-38)
Syndrome de Guillain-Barré Campylobacter jejuni (23)
Paralysie faciale périphérique Borrelia burgdorferi, HSV-1 (24, 25)
Maladie de Creutzfeldt-Jakob
et maladies apparentées Prions (10)
Maladie de Kaposi et lymphome
des séreuses Herpèsvirus 8 (15, 16)
Maladie de Castleman HHV8 (17)
Lymphome cérébral primitif
lié au VIH Virus d'Epstein-Barr (55)
Hépatocarcinome Hépatites B et C (11, 18)
Lymphome de Burkitt Virus d'Epstein-Barr (12)
Carcinome du nasopharynx Virus d'Epstein-Barr (13)
Cancer cervical Papilloma virus (14)
Carcinome gastrique et maltome Helicobacter pylori (20, 21)
Leucémie à cellules T HTLV1 (19)

–Pour d'autres pathologies, un lien de causalité direct paraît
difficile à établir, et l'infection serait le déclencheur de la mala-
die par le biais de divers mécanismes.
On évoque ainsi un lien controversé entre maladie de Crohn et
Mycobacterium paratuberculosis (26, 27) ou un rôle déclen-
chant de la maladie de Kawasaki (22) par un superantigène de
Staphylococcus aureus.
Dans le diabète insulinodépendant, la recherche d'une origine
infectieuse s'est initialement orientée vers les virus Coxsackie
(28, 29), mais des découvertes récentes ont montré la présence
de superantigènes de membranes qui seraient codés par un rétro-
virus humain endogène appelé MMTV. C'est l'induction de ce
superantigène qui entraînerait une auto-immunité chez certains
patients, d'autres infections virales pouvant servir de cofacteur
(30).
Dans la maladie athéromateuse, plusieurs publications (31, 32)
ont retrouvé une liaison épidémiologique avec le cytomégalo-
virus qui est, de plus, retrouvé fréquemment dans la paroi des
vaisseaux athéromateux. Le CMV possède la faculté d'être inhi-
biteur du codon p53, ce qui pourrait expliquer le caractère athé-
rogène de cette infection. H. pylori, évoqué sur des arguments
épidémiologiques, semble plutôt être un facteur confondant
(31). En revanche, Chlamydia pneumoniae, également associé
épidémiologiquement à l'athérome, est fréquemment présent
dans les plaques d'athérome. Il contient une “heat shock pro-
tein 60” qui pourrait expliquer son action athérogène par une
réaction d'auto-immunité. De plus, une étude récente a démon-
tré l'efficacité d'un traitement par macrolides pour diminuer la
mortalité de patients présentant un angor instable ou un infarc-
tus sans onde q (33).
Le virus de la maladie de Borna (neuropathie centrale vétéri-
naire) a récemment été identifié. Ce virus a été mis en cause
dans la dépression humaine. Plusieurs études ont retrouvé une
séroprévalence plus importante chez les patients atteints de
pathologie psychiatrique et le virus Borna a été isolé chez plu-
sieurs patients (34, 35).
Enfin, la sclérose en plaques fait partie des maladies pour les-
quelles une étiologie infectieuse a longtemps été suspectée. Dès
1989, il était mis en évidence chez des patients une activité
transcriptase inverse (36). Cela a abouti, en 1997, à l'identifi-
cation moléculaire d'un rétrovirus appelé MSRV (37, 38), dont
des études ultérieures nous diront s'il est l'agent de la SEP.
Il semble donc que le champ d'activité de la maladie infectieuse
s'étende régulièrement. Cela pourrait amener à modifier les cri-
tères de Koch pour tenir compte des progrès de la biologie molé-
culaire et de la biostatistique. Outre la culture, on pourrait
admettre les critères suivants : réponse de la maladie à un agent
antimicrobien (c'était déjà le cas implicitement) ; identification
par homologies de séquence ou par amplification/séquençage
de l'ADN ; physiopathologie.
CONCLUSION
Si toutes les maladies ne sont pas infectieuses, ces vingt der-
nières années ont vu s'accroître de manière considérable le
champ d'activité de notre spécialité. Il est probable que d'autres
maladies se verront attribuer une étiologie infectieuse au fur et
à mesure que les techniques diagnostiques progresseront.
L'antibiothérapie guérit aujourd'hui les ulcères et semble réduire
la mortalité des angors instables. Une vaccination pourra-t-elle
bientôt prévenir la coxarthrose ou la maladie d'Alzheimer ?
Une ancienne “malédiction” chinoise souhaite “de vivre des
temps intéressants”. Pour les infectiologues, c'est déjà le cas,
et cela devrait le rester. ■
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Relman D.A., Schmidt T.M., MacDermott R.P., Falkow S. Identification of the uncultured
bacillus of Whipple's disease. N Engl J Med 1992 ; 327 : 293-301.
2. Schoedon G., Goldenberger D., Forrer R., Gunz A., Dutly F., Hochli M., Altwegg M.,
Schaffner A. Deactivation of macrophages with interleukin-4 is the key to the isolation of
Tropheryma whippelii. J Infect Dis 1997 ; 176 : 672-7.
3. Huang L.M., Lee C.Y., Chang M.H., Wang J.D., Hsu C.Y. Primary infections of Epstein-
Barr virus, cytomegalovirus and human herpesvirus-6. Arch Dis Child 1993 ; 68 : 408-11.
4. Cohen B. Parvovirus B19 : an expanding spectrum of disease. Br Med J 1995 ; 311 :
1549-52.
5. Todd J., Fishaut M. Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I Staphylococci.
Lancet 1978 ; 2 : 1116-7.
6. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gas-
tritis and peptic ulceration. Lancet 1984 ; 1 : 1311-5.
7. Marshall B.J., Armstrong J.A., McGechie D.B., Glancy R.J. Attempt to fulfil Koch's pos-
tulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust 1985 ; 142 : 436-9.
8. Relman D.A., Loutit J.S., Schmidt T.M., Falkow S., Tompkins L.S. The agent of bacillary
angiomatosis. An approach to the identification of uncultured pathogens. N Engl J Med
1990 ; 323 : 1573-80.
9. Koehler J.E., Quinn F.D., Berger T.G., LeBoit P.E., Tappero J.W. Isolation of Rochalimaea
species from cutaneous and osseous lesions of bacillary angiomatosis. N Engl J Med 1992 ;
327 : 1625-31.
10. Prusiner S.B. Prion biology and diseases - laughing cannibals, mad cows and scientific
heresy. Med Res Rev 1996 ; 16 : 487-505.
11. Beasley R.P., Hwang L.Y., Lin C.C., Chien C.S. Hepatocellular carcinoma and hepatitis B
virus. A prospective study of 22 707 men in Taiwan. Lancet 1981 ; 2 : 29-33.
12. Magrath I., Jain V., Bhatia K. Epstein-Barr virus and Burkitt's lymphoma. Semin Cancer
Biol 1992 ; 3 : 285-95.
13. Niedobitek G., Agathanggelou A., Nicholls J.M. Epstein-Barr virus infection and the
pathogenesis of nasopharyngeal carcinoma : viral gene expression, tumour cell phenotype,
and the role of the lymphoid stroma. Semin Cancer Biol 1996 ; 7 : 165-74.
14. Schiffman M.H., Bauer H.M., Hoover R.N., Glass A.G., Cadell D.M., Rush B.B., Scott
D.R., Sherman M.E., Kurman R.J., Wacholder S. Epidemiologic evidence showing that
human papillomavirus infection causes most cervical intraepithelial neoplasia. J Nat
Cancer Inst 1993 ; 85 : 958-64.
15. Moore P.S., Chang Y. Detection of herpesvirus-like DNA sequences in Kaposi's sarcoma
in patients with and without HIV infection. N Engl J Med 1995 ; 332 : 1181-5.
16. Cesarman E., Chang Y., Moore P.S., Said J.W., Knowles D.M. Kaposi's sarcoma-asso-
ciated herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-related body-cavity-based lymphomas.
N Engl J Med 1995 ; 332 : 1186-91.
17. Soulier J., Grollet L., Oksenhendler E., Cacoub P., Cazals-Hatem D., Babinet P., d'Agay
M.F., Clauvel J.P., Raphael M., Degos L. et coll. Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-
like DNA sequences in multicentric Castleman's disease. Blood 1995 ; 86 : 1276-80.
18. Sharara A.I., Hunt C.M., Hamilton J.D. Hepatitis C. Ann Intern Med 1996 ; 125 : 658-68.
19. Kalyanaraman V.S., Sarngadharan M.G., Robert-Guroff M., Miyoshi I., Golde D., Gallo
R.C. A new subtype of human T-cell leukemia virus (HTLV-II) associated with a T-cell
variant of hairy cell leukemia. Science 1982 ; 218 : 571-3.
20. Loffeld R.J., Willems I., Flendrig J.A., Arends J.W. Helicobacter pylori and gastric car-
cinoma. Histopathology 1990 ; 17 : 537-41.
21. Cooper D.L, Doria R., Salloum E. Primary gastrointestinal lymphomas.
Gastroenterologist 1996 ; 4 : 54-64.
22. Leung D.Y., Meissner H.C., Fulton D.R., Murray D.L., Kotzin B.L., Schlievert P.M. Toxic
shock syndrome toxin-secreting Staphylococcus aureus in Kawasaki syndrome. Lancet
1993 ; 342 : 1385-8.
23. Rees J.H., Gregson N.A., Griffiths P.L, Hughes R.A. Campylobacter jejuni and Guillain-
Barré syndrome. Q J Med 1993 ; 86 : 623-34.
24. Stiernstedt G., Gustafsson R., Karlsson M., Svenungsson B., Sköldenberg B. Clinical
manifestations and diagnosis of neuroborreliosis. Ann N Y Acad Sci 1988 ; 539 : 46-55.
La Lettre de l’Infectiologue - Tome XIII - n° 8 - octobre 1998
373

25. Spruance S.L. Bell palsy and herpes simplex virus (editorial). Ann Intern Med 1994,
120 : 1045-6.
26. McFadden J.J., Butcher P.D., Chiodini R., Hermon-Taylor J. Crohn's disease-isolated
mycobacteria are identical to Mycobacterium paratuberculosis, as determined by DNA
probes that distinguish between mycobacterial species. J Clin Microbiol 1987 ; 25 : 796-801.
27. Walmsley R.S., Ibbotson J.P., Chahal H., Allan R.N. Antibodies against Mycobacterium
paratuberculosis in Crohn' s disease. Q J Med 1996 ; 89 : 217-21.
28. Andreoletti L., Hober D., Hober-Vandenberghe C., Belaich S., Vantyghem M.C., Lefebvre
J., Wattre P. Detection of Coxsackie B virus RNA sequences in whole blood samples from
adult patients at the onset of type I diabetes mellitus. J Med Virol 1997 ; 52 : 121-7.
29. Ramsingh A.I., Chapman N., Tracy S. Coxsackieviruses and diabetes. Bioessays 1997 ;
19 : 793-800.
30. Conrad B., Weissmahr R.N., Boni J., Arcari R., Schupbach J., Mach B.
A human endogenous retroviral superantigen as candidate autoimmune gene in type I dia-
betes. Cell 1997 ; 90 : 303-13.
31. Danesh J., Collins R., Peto R. Chronic infections and coronary heart disease : is there a
link ? Lancet 1997 ; 350 : 430-6.
32. Nieto F.J., Adam E., Sorlie P., Farzadegan H., Melnick J.L., Comstock G.W., Szklo M.
Cohort study of cytomegalovirus infection as a risk factor for carotid intimal-medial thicke-
ning, a measure of subclinical atherosclerosis. Circulation 1996 ; 94 : 922-7.
33. Gurfinkel E., Bozovich G., Daroca A., Beck E., Mautner B. Randomised trial of roxi-
thromycin in non-Q-wave coronary syndromes : ROXIS Pilot Study. ROXIS Study Group.
Lancet 1997 ; 350 : 404-7.
34. De la Torre J.C., Gonzalez-Dunia D., Cubitt B., Mallory M., Mueller-Lantzsch N.,
Grässer F.A., Hansen L.A., Masliah E. Detection of Borna disease virus antigen and RNA in
human autopsy brain samples from neuropsychiatric patients. Virology 1996 ; 223 : 272-82.
35. Sauder C., Müller A., Cubitt B., Mayer J., Steinmetz J., Trabert W., Ziegler B., Wanke K.,
Mueller-Lantzsch N., de la Torre J.C., Grässer F.A. Detection of Borna disease virus (BDV)
antibodies and BDV RNA in psychiatric patients : evidence for high sequence conservation
of human blood-derived BDV RNA. J Virol 1996 ; 70 : 7713-24.
36. Perron H., Geny C., Laurent A., Mouriquand C., Pellat J., Perret J., Seigneurin J.M.
Leptomeningeal cell line from multiple sclerosis with reverse transcriptase activity and viral
particles. Res Virol 1989 ; 140 : 551-61.
37. Perron H., Firouzi R., Tuke P., Garson J.A., Michel M., Beseme F., Bedin F., Mallet F.,
Marcel E., Seigneurin J.M., Mandrand B. Cell cultures and associated retroviruses in mul-
tiple sclerosis. Collaborative Research Group on MS. Acta Neurol Scand Suppl 1997 ; 169 :
22-31.
38. Perron H., Garson J.A., Bedin F., Beseme F., Paranhos-Baccala G., Komurian-Pradel F.,
Mallet F., Tuke P.W., Voisset C., Blond J.L., Lalande B., Seigneurin J.M., Mandrand B.
Molecular identification of a novel retrovirus repeatedly isolated from patients with multiple
sclerosis. The Collaborative Research Group on Multiple Sclerosis. Proc Natl Acad Sci USA
1997 ; 94 : 7583-8.
39. Fraser D.W., Tsai T.R., Orenstein W., Parkin W.E., Beecham H.J., Sharrar R.G., Harris
J., Mallison G.F., Martin S.M., McDade J.E., Shepard C.C., Brachman P.S. Legionnaires'
disease : description of an epidemic of pneumonia. N Engl J Med 1977 ; 297 : 1189-97.
40. Editorial : Hantavirus disease. Lancet 1990 ; 336 : 407-8.
41. Emond R.T., Evans B., Bowen E.T., Lloyd G. A case of Ebola virus infection. Br Med J
1977 ; 2 : 541-4.
42. Maeda K., Markowitz N., Hawley R.C., Ristic M., Cox D., McDade J.E. Human infection
with Ehrlichia canis, a leukocytic rickettsia. N Engl J Med 1987 ; 316 : 853-6.
43. Kelly C.P., Pothoulakis C., LaMont J.T. Clostridium difficile colitis. N Engl J Med 1994 ;
330 : 257-62.
44. Burgdorfer W., Barbour A.G., Hayes S.F., Benach J.L., Grunwaldt E., Davis J.P. Lyme
disease - a tick-borne spirochetosis ? Science 1982 ; 216 : 1317.
45. Khan A.S., Khabbaz R.F., Armstrong L.R., Holman R.C., Bauer S.P.,
Graber J., Strine T., Miller G., Reef S., Tappero J., Rollin P.E., Nichol S.T., Zaki S.R., Bryan
R.T., Chapman L.E., Ksiazek T.G. Hantavirus pulmonary syndrome : the first 100 US cases.
J Infect Dis 1996 ; 173 : 1297-303.
46. Barré-Sinoussi F., Chermann J.C., Rey F., Nugeyre M.T., Chamaret S., Gruest J.,
Dauguet C., Axler-Blin C., Vézinet-Brun F., Rouzioux C., Rozenbaum W., Montagnier L.
Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune defi-
ciency syndrome (AIDS). Science 1983 ; 220 : 868-71.
47. Koziel M.J. Immunology of viral hepatitis. Am J Med 1996 ; 100 : 98-109.
48. Pawlotsky J.M., Roudot-Thoraval F., Simmonds P., Mellor J., Ben Yahia M.B., André C.,
Voisin M.C., Intrator L., Zafrani E.S., Duval J. Extrahepatic immunologic manifestations in
chronic hepatitis C and hepatitis C virus serotypes. Ann Intern Med 1995 ; 122 : 69-73.
49. Boyce T.G., Swerdlow D.L., Griffin P.M. Escherichia coli O157:H7 and the hemolytic-
uremic syndrome. N Engl J Med 1995 ; 333 : 364-8.
50. Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with Escherichia coli O157:H7-
Washington. MMWR 1986 ; 35 : 549-51.
51. Van Putten J.W., van Haren E.H., Lammers J.W. Association between Wegener's granu-
lomatosis and Staphylococcus aureus infection? Eur J Respir Dis 1996 ; 9 : 1955-7.
52. Stegeman C.A., Cohen T.J., de Jong P.E., Kallengerg C.G. Trimethoprime-sulfamethoxa-
zole (co-trimoxazole) for the prevention of relapses of Wegener's granulomatosis. Dutch Co-
Trimoxazole Wegener Study Group. N Engl J Med 1996 ; 335 : 16-20.
53. Gessain A., Barin F., Vernant J.C., Gout O., Maurs L., Calender A., de Thé G. Antibodies
to human T-lymphotropic virus type-I in patients with tropical spastic paraparesis. Lancet
1985 ; 2 : 407-9.
54. Hughes R.A., Keat A.C. Reiter's syndrome and reactive arthritis : a current view. Semin
Arthritis Rheum 1994 ; 24 : 190-210.
55. Cinque P., Brytting M., Vago L., Castagna A., Parravicini C., Zanchetta N., d'Arminio
Monforte A.,Wahren B., Lazzarin A., Linde A. Epstein-Barr virus DNA in cerebrospinal fluid
from patients with AIDS-related primary lymphoma of the central nervous system. Lancet
1993 ; 342 : 398-401.
PATHOLOGIE
f
l
ash
●
184
●
Trichomoniasis treatment in women : a systematic review.
Gülmezoclu A.M., Garner P. Trop Med Intern Health 1998 ; 3 (7) : 553-8.
Revue générale intéressante des différents traitements des trichomonases, en particulier par le tinidazole en cure unique.
Campylobacter species and Guillain-Barré syndrome.
Nachamkin I., Allos B.M., Ho T. Clin Microb Rev 1998 ; 11 (3) : 555-67.
Clostridium difficile : a pathogen of the nineties.
Riley T.V. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998 ; 17 : 137-41.
Vancomycin-resistant and vancomycin-susceptible enterococcal bacteremia comparison of clinical features and outcomes.
Lucas G.M., Lechtzin N., Puryear W., Yau L.L , Flexner C.W., Moore R.D. Clin Infect Dis 1998 ; 26 : 1127-33.
Clostridium difficile - associated diarrhea.
Johnson S., Gerding D.N. Clin Infect Dis 1998 ; 26 : 1027-36.
●
182
●
●
183
●
●
185
●
BIBLIO flash
flash
NOTRE SÉLECTION D’ARTICLES (n° octobre 98)…
Articles “ à ne pas manquer ”, sélection proposée par notre comité d’experts de La Lettre de l’Infectiologue
◆P. Berche, P. Bourée, G. Humbert, V. Jarlier, J. Modaï, J.C. Nicolas, A. Philippon, J.L. Vildé, D. Vittecoq ◆
●
186
●