Syndromes canalaires entre « hanches » et « pieds » Entrapment
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Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 http://france.elsevier.com/direct/REVRHU/ Syndromes canalaires entre « hanches » et « pieds » Entrapment neuropathies between hips and feet David Uzenota,*, Stéphanie Cantiniauxb, Jean Pougeta a Service de neurologie et des maladies neuromusculaires, CHU La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France Service de neurologie et de pathologie du mouvement, CHU La Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille cedex 05, France b Reçu le 9 janvier 2007 ; accepté le 6 février 2007 Disponible sur internet le 22 février 2007 Mots clés : Syndrome du canal tarsien ; Neuropathie péronière ; Névrome de Morton ; Neuropathie tibiale ; syndrome canalaire Keywords: Tarsal tunnel syndrome; Peroneal neuropathy; Morton’s neuroma; Tibial neuropathy; Entrapment neuropathy 1. Introduction Le syndrome canalaire le plus fréquent aux membres inférieurs est la compression du nerf péronier (fibulaire commun) au col de la fibula. Elle s’exprime préférentiellement sur le versant moteur et pose surtout un problème de pronostic fonctionnel. Les autres syndromes, plus rares, s’expriment par une symptomatologie douloureuse du genou ou du pied. La reconnaissance de ces syndromes rares peut autoriser un traitement chirurgical efficace. Cependant, ces diagnostics ne doivent pas être surestimés, notamment en ce qui concerne les syndromes douloureux du pied, afin d’éviter des interventions chirurgicales inutiles. 2. Compression du nerf péronier (nerf sciatique poplité externe) 2.1. Anatomie (Figs. 1a,1b) Le nerf péronier commun ou fibulaire (nerf sciatique poplité externe) provient de la division du nerf sciatique, en arrière du fémur, en nerf péronier commun et nerf tibial (nerf sciatique poplité interne). Le chef court du muscle biceps fémoral (m. biceps crural) est le seul muscle ischiojambier innervé par le nerf péronier commun (nerf tibial pour les autres). Le nerf * Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (D. Uzenot). péronier commun se termine par une bifurcation sous le col de la fibula entre les insertions du muscle péronier, en nerf péronier superficiel (ou nerf musculocutané) et en nerf péronier profond (nerf tibial antérieur). Le nerf péronier profond traverse le septum intermusculaire antérieur pour rejoindre la loge antérieure de jambe, où il va donner des collatérales pour les muscles de la loge antérieure de jambe, muscle tibial antérieur (muscle jambier antérieur), muscle long extenseur des orteils (muscle extenseur commun des orteils), muscle long extenseur de l’hallux (muscle extenseur propre du gros orteil). Il se termine en deux branches terminales médiales (motrice) et latérale (sensitive). Le nerf péronier superficiel chemine entre les muscles péroniers et le septum intermusculaire antérieur au travers du tunnel fibulaire, pour ensuite devenir sous-cutané au tiers inférieur de la jambe. Il se termine en deux branches médiale et latérale (innervation sensitive de la face dorsale du pied). Il émet sur son trajet trois collatérales motrices pour le muscle long péronier (long péronier latéral), le muscle court péronier (court péronier latéral) et le muscle troisième péronier (péronier antérieur). 2.2. Physiopathogénie 2.2.1. Compression du nerf péronier commun au col de la fibula (col du péroné) Il s’agit du syndrome canalaire le plus fréquent aux membres inférieurs. Le nerf péronier est à ce niveau très superficiel et en contact étroit avec la tête de la fibula. Dans la majorité 1169-8330/$ - see front matter © 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.rhum.2007.02.004 402 D. Uzenot et al. / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 le souvent lié soit à la position opératoire, en particulier lorsque des étriers sont utilisés, soit au geste chirurgical lui-même (mise en place d’une prothèse de genou, ostéotomie). Lorsque le mécanisme de la compression n’est pas évident, la durée de l’intervention et l’existence de facteurs prédisposants (diabète ou neuropathie) semblent expliquer en partie la survenue de ce type d’atteinte. La notion d’une perte de poids récente est également un facteur favorisant retrouvé dans 14 % des cas, ce qui s’explique par la diminution en cas de perte de poids du coussinet adipeux protégeant habituellement le nerf péronier au niveau du col de la fibula [1]. Dans certains cas, cette compression peut être favorisée par une compression extrinsèque ou intrinsèque du nerf péronier. Il peut ainsi être retrouvé un kyste synovial [5,6] ou un kyste mucoïde endoneural [5,7]. La fréquence de cette anomalie a été estimée à 18 % de patients présentant une atteinte du nerf péronier en échographie [8]. Spinner et al. proposent que ces kystes endoneuraux soient en fait d’origine intra-articulaire : le kyste proviendrait d’un flux de liquide synovial issu d’une branche articulaire du nerf péronier [5,7]. Fig. 1a. Trajet du nerf péronier et de ces branches au niveau de la jambe (D’après Leguerrier et al., les nouveaux dossiers d’anatomie PCEM : membre inférieur, éditions Heures de France, Thoiry, 1992). 2.2.2. Compression isolée du nerf péronier profond Il existe, rarement, une atteinte sélective du nerf péronier profond. Ce type de lésion isolée est habituellement associé, soit à l’existence d’un processus compressif local (processus occupant ou conséquence d’une chirurgie arthroscopique du genou), soit lié à une traction brutale du nerf par un traumatisme du pied en inversion [9]. 2.2.3. Compression isolée du nerf péronier superficiel De manière encore plus rare, il existe un syndrome canalaire du nerf péronier superficiel (1/69 patients pour Aprile et al.) [2]. Celui-ci est lié à une compression du nerf péronier superficiel dans le tunnel fibulaire [10–12]. 2.3. Clinique Fig. 1b. Territoire sensitif du nerf péronier. des cas, l’atteinte du nerf péronier survient en l’absence de compression anatomique. Cependant, il est fréquemment retrouvé à l’interrogatoire des circonstances favorisantes (84 % des cas pour Aprile et al.) [1,2]. En premier lieu, il est rapporté des situations dans lesquelles le nerf a pu être comprimé de manière aiguë ou chronique contre la fibula, notamment lors d’une station à genoux prolongée ou lors d’une station assise les jambes croisées (23 % des cas), ou dans les suites d’un geste chirurgical (20 % des cas) [3,4]. L’atteinte postchirurgicale survient le plus souvent après une chirurgie du genou, mais est également possible après une chirurgie abdominale ou thoracique [1]. Le mécanisme est dans ces cas 2.3.1. Atteinte du nerf péronier commun au col de la fibula Il existe une nette prédominance masculine de cette atteinte (sex-ratio 3/1). Le déficit moteur est au premier plan par rapport aux troubles sensitifs. La paralysie s’installe le plus souvent de manière aiguë, juste après le facteur causal, mais peut également s’installer sur un mode subaigu. Le début est plus volontiers aigu lorsqu’il existe un facteur compressif extrinsèque ou après une chirurgie, alors qu’il est subaigu lorsque l’atteinte est liée à une perte de poids ou à des microtraumatismes répétés (position assise à genoux, croisement de jambes). Il existe rarement une douleur associée du genou ou de la jambe, qui est alors plutôt décrite comme une douleur sourde. À l’examen clinique, il existe une atteinte de la flexion dorsale des orteils et du pied, avec un respect de la flexion plantaire et de l’inversion du pied. L’atteinte motrice prédomine souvent sur les muscles innervés par le nerf péronier profond, alors qu’il existe une atteinte moins importante des muscles innervés par le nerf péronier superficiel (muscles péroniers). L’examen D. Uzenot et al. / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 de la sensibilité retrouve fréquemment une hypoesthésie de la face dorsale du pied. 2.3.2. Atteinte isolée du nerf péronier profond Ce tableau rare se distingue de l’atteinte du nerf péronier commun par l’absence de déficit des muscles péroniers. 2.3.3. Atteinte isolée du nerf péronier superficiel Cette atteinte est rare, et le plus souvent liée à une compression du nerf péronier superficiel dans le tunnel fibulaire. Elle s’exprime par un syndrome douloureux dans le territoire sensitif du nerf péronier superficiel avec un signe de Tinel positif (en dessous du col de la fibula et à la face antéroexterne de la jambe). La douleur peut être également déclenchée par la dorsiflexion passive répétée du pied ou par une pression sur le septum intermusculaire antérieur [10,11]. Il existe très rarement un déficit moteur associé des muscles péroniers, mais il peut exister une hypoesthésie dans le territoire sensitif du nerf péronier superficiel au niveau de la face antéroexterne de jambe. 2.4. Explorations paracliniques 2.4.1. Électrophysiologie L’examen électrophysiologique est un temps important dans le diagnostic d’une atteinte du nerf péronier. Cet examen doit comprendre, comme cela a été recommandé par l’AANEM (American association of neuromuscular and electrodiagnostic medicine), l’étude des vitesses de conduction nerveuses (VCN) du péronier avec un recueil sur le muscle pédieux et/ou sur le jambier antérieur, une étude sensitive du nerf sural et du nerf péronier superficiel, ainsi que l’étude d’un nerf sensitif dans au moins un autre territoire moteur et sensitif [13]. L’étude des VCN motrices du péronier va permettre de déterminer s’il existe une atteinte axonale ou démyélinisante. Dans la majorité des cas (50 %), il existe une atteinte axonale avec une diminution des amplitudes motrices. Dans 30 % des cas, un bloc de conduction est mis en évidence au niveau du col de la fibula, et dans les 20 % de cas restants, il existe une atteinte mixte axonale et démyélinisante [3,4]. Le pronostic fonctionnel sera d’autant meilleur qu’il existe un bloc de conduction sans diminution des amplitudes distales car celle-ci témoigne d’un processus de dégénérescence axonale qui va nécessiter une repousse axonale qui peut être lente et/ou incomplète. Les patients ayant une atteinte mixte caractérisée à la fois par une perte axonale et l’existence d’un bloc de conduction auront souvent une récupération biphasique (récupération rapide initiale puis récupération plus lente liée à un processus secondaire de réinnervation) [2]. L’étude des VCN sensitives du péronier va permettre de différencier une atteinte du nerf péronier commun d’une atteinte du nerf péronier profond (potentiel préservé dans ce cas). L’examen de détection permettra lui de préciser le caractère isolé de l’atteinte du nerf péronier. L’étude d’autres territoires nerveux peut montrer une atteinte plus diffuse témoignant d’une neuropathie surajoutée. 403 2.4.2. Échographie nerveuse L’échographie nerveuse apparaît actuellement utile dans l’exploration du nerf péronier, du fait de son trajet relativement superficiel et permet en particulier de mettre en évidence un kyste mucoïde endoneural [8]. 2.4.3. Imagerie par résonance magnétique (IRM) L’IRM permet notamment de mettre en évidence un kyste mucoïde intraneural ou un kyste articulaire [5–7,14,15]. Cet examen reste cependant coûteux et l’interprétation dépendante de l’opérateur. 2.5. Diagnostic différentiel En cas d’atteinte aiguë, l’existence de douleurs importantes devra faire évoquer le diagnostic de vascularite nerveuse que celle-ci soit isolée ou associée à une vascularite systémique (Périartérite-noueuse [PAN] ou micropolyangiopathie de type Churg et Strauss, la vascularite nerveuse dans la polyarthrite rhumatoïde [PR] étant quant à elle exceptionnelle), et ce, d’autant plus qu’il existe une atteinte débordant le territoire strict du nerf péronier. Lorsque l’atteinte est d’apparition subaiguë, il faudra, si l’atteinte est motrice pure, éliminer les diagnostics de sclérose latérale amyotrophique débutante ou de neuropathie motrice multifocale avec blocs de conduction. De manière rare, et d’autant plus que le patient a des antécédents de syndromes canalaires multiples, il pourra être évoqué le diagnostic de neuropathie héréditaire sensible à la pression (HNPP) et en cas de doute et/ou d’éléments évocateurs à l’examen électrophysiologique, il sera demandé une recherche en biologie moléculaire de délétion dans le gène de la PMP22. Une telle neuropathie a en effet été retrouvée chez trois de 30 patients ayant une atteinte du péronier apparue dans un contexte de perte de poids [16,17]. La distinction avec une radiculopathie paralysante L5 peut quelquefois se poser et l’examen du muscle jambier postérieur peut être utile (innervation radiculaire L5 et tronculaire par le nerf tibial), de même l’atteinte du muscle moyen fessier est informative (Atteinte lors d’une radiculopathie L5, mais épargnée dans une atteinte du nerf péronier). 2.6. Traitement Dans la majorité des cas, le traitement consiste en une éviction des facteurs favorisants, une rééducation fonctionnelle et l’utilisation d’une orthèse en cas de steppage important. Il peut également être mis en place une protection par un coussin au niveau du col de la fibula. La chirurgie est discutée s’il n’existe pas de signes de réinnervation après six mois [18,19]. Cette intervention peut être efficace, même réalisée un an après le début des troubles. L’imagerie par échographie ou IRM est très utile en préopératoire, pour rechercher une étiologie compressive ou un kyste intranerveux. La chirurgie consiste en une neurolyse du nerf péronier, au besoin associée à une exérèse de la cause de la compression. En cas de kyste articulaire, le kyste est drainé, et lorsqu’il existe un kyste intranerveux, la branche 404 D. Uzenot et al. / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 articulaire du nerf péronier est ligaturée [20]. En cas de syndrome du tunnel fibulaire du nerf péronier superficiel, il peut être proposé une libération du tunnel fibulaire associée à une fasciectomie partielle [10,11]. tunnel tarsien où il se divise en deux branches terminales, les nerfs plantaires médial et latéral, après avoir émis le nerf calcanéen médial. 3.2. Étiologie 3. Compression du nerf tibial 3.1. Anatomie (Figs. 2a,2b) Le nerf tibial (sciatique poplité interne) est issu de la division du nerf sciatique (nerf grand sciatique) au niveau du creux poplité en deux branches : le nerf tibial et le nerf péronier commun. Le nerf tibial a un trajet superficiel au niveau du creux poplité où il donne des branches pour les muscles gastrocnémiens interne et externe (jumeaux interne et externe) et pour les muscles soléaires, poplité et plantaire (m. plantaire grêle). À la jambe, le nerf passe sous l’arcade du muscle soléaire, et parcourt la jambe dans la profondeur de la loge postérieure, il est alors appelé nerf tibial postérieur. À la cheville, le nerf passe en arrière de la malléole interne pour pénétrer dans le L’atteinte du nerf tibial est beaucoup moins fréquente que celle du nerf péronier. Il existe une zone de fragilité du nerf lors de la traversée du creux poplité, liée à son trajet superficiel et à la proximité de structures vasculaires ; de plus il existe une zone potentielle de compression du nerf lors de son passage sous l’arcade du soléaire [21,22]. Ce syndrome canalaire est très rare, et, dans la majorité des cas, l’atteinte du nerf tibial est d’une autre nature (traumatique, ischémique, infiltration néoplasique, kyste extra- ou intraneural, postchirurgie arthroscopique du genou) [23]. 3.3. Clinique Nous ne parlerons que de la symptomatologie associée à une compression du nerf tibial dans l’arcade du muscle soléaire. Contrairement aux autres causes d’atteintes du nerf tibial, il existe un syndrome douloureux prédominant et le déficit sensitif et moteur est au second plan [21,22]. La douleur prédomine au niveau du creux poplité et il est retrouvé à ce niveau un signe de Tinel avec une douleur exquise à la palpation et à la percussion du nerf tibial. Le patient rapporte à l’interrogatoire une aggravation de la douleur à la station debout et lors de l’examen clinique, la douleur peut être exacerbée par la dorsiflexion passive du pied. Il existe fréquemment un déficit sensitif dans le territoire du nerf tibial, alors qu’il n’est retrouvé un déficit moteur que chez 50 % des patients. 3.4. Diagnostic différentiel Fig. 2a. Trajet du nerf tibial à la jambe (D’après Leguerrier et al., les nouveaux dossiers d’anatomie PCEM : membre inférieur, éditions Heures de France, Thoiry, 1992). Lorsqu’il existe une douleur du creux poplité, le diagnostic différentiel se fera essentiellement avec les autres causes de syndrome douloureux du genou. Lorsque la douleur prédomine au pied, il faudra la différencier de celle d’un syndrome du canal tarsien. 3.6. Examens paracliniques Fig. 2b. Territoire sensitif du nerf tibial. 3.6.1. Électromyographie L’électromyographie a peu d’intérêt dans le diagnostic positif d’une compression du nerf tibial à l’arcade du muscle soléaire et est surtout informative en cas d’atteinte traumatique ou compressive du nerf [24]. Mastaglia n’observait une diminution de l’amplitude du potentiel moteur de l’extenseur de l’hallux après stimulation du nerf tibial ou du potentiel sensitif du nerf plantaire latéral que pour 2/9 patients dans sa série. Pour ces deux patients, il était associé à l’examen de détection des signes discrets de dénervation dans les muscles court abducteur de l’hallux et gastrocnémien interne [22]. D. Uzenot et al. / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 405 3.6.2. Imagerie L’IRM permet de bien visualiser le nerf tibial au niveau du creux poplité en séquence pondérée T1 et T2 [15]. Elle peut permettre également de mettre en évidence des kystes endoneuraux [23]. Il n’a pas été encore évalué dans la détection d’une compression du nerf tibial dans l’arcade du soléaire. 3.7. Traitement Le traitement chirurgical peut être indiqué en cas de compression du tibial dans l’arcade du soléaire, il consiste en une ouverture chirurgicale de l’arcade du soléaire. La chirurgie est généralement très efficace, soit en postopératoire, immédiat, soit de manière retardée [22]. Un traitement conservateur peut être proposé, en particulier un repos strict lors de la phase douloureuse peut être efficace sur la symptomatologie. 4. Syndrome du tunnel ou canal tarsien Le syndrome du canal tarsien est un syndrome canalaire fréquemment évoqué aux membres inférieurs, mais est en fait relativement rare [9]. Sa définition doit être avant tout clinique, tant les moyens d’investigations paracliniques comme l’électrophysiologie ou l’imagerie en IRM peuvent avoir des faux positifs. Fig. 3a. Branches de division du nerf tibial et rapports anatomiques dans le canal tarsien (D’après Katirji et Wilbourn, Mononeuropathies of the Lower limb in Peripheral neuropathy, P.J. Dyck, 2005). 4.1. Anatomie (Figs. 3a et 3b) Le canal tarsien est un espace situé à la face postéro-interne de la malléole interne. Il est recouvert par le rétinaculum des fléchisseurs et son plancher osseux est constitué par le talus (astragale), le naviculaire (scaphoïde), le calcanéus (calcanéum) et la face interne du sustentaculum tali. Le canal tarsien permet le passage du paquet vasculonerveux tibial postérieur (artères et veines tibiales et nerf tibial postérieur), accompagné des muscles tibiaux postérieurs et long fléchisseur des orteils. Le nerf tibial postérieur se divise à son niveau, après avoir émis sa dernière collatérale, le nerf calcanéen médial, en nerf plantaire médial et latéral (séparés dans cet espace par un septum interfasciculaire). Le nerf calcanéen médial à un territoire sensitif comprenant la partie médiale du pied et une partie du talon. Les nerfs plantaires médial et latéral innervent respectivement les deux tiers médiaux et le tiers latéral de la plante des pieds. Fig. 3b. Territoire d’innervation sensitive de la plante du pied et des branches du nerf tibial. NPL : nerf plantaire latéral, NPM : nerf plantaire latéral, NS : nerf sural, NCM : nerf calcanéen médial. 4.2. Physiopathogénie 4.3. Clinique Le syndrome du canal tarsien peut être idiopathique par compression des branches terminales du nerf tibial au travers du canal tarsien. Cependant, il existe de nombreux facteurs extrinsèques favorisant cette compression : déformation osseuse (faisant suite à un traumatisme aigu (fractures déplacées de l’extrémité distale du tibia, de l’os tarsal ou du calcanéum) ou à des microtraumatismes répétés (coureur), processus occupant au sein de cet espace (kyste mucoïde, kyste articulaire, ténosynovite, varicosités veineuses, épaississement du Le syndrome du canal tarsien est plus fréquent à l’âge adulte chez le sujet féminin [9]. L’atteinte clinique est caractérisée par l’apparition insidieuse d’un syndrome douloureux du pied, le plus souvent de manière unilatérale. La douleur est souvent décrite comme une sensation de « pied brûlant ». Elle va prédominer aux deux tiers médiaux du pied en cas de compression du nerf plantaire médial et au tiers latéral du pied lors d’une compression du nerf plantaire latéral, avec une épargne de la zone talonnière (absence d’atteinte du nerf cal- septum fibreux) [25], ou compression des branches de terminaison dans l’aponévrose du muscle abducteur de l’hallux [26]. En cas de syndrome du canal tarsien « idiopathique », le diabète et la polyarthrite rhumatoïde apparaissent comme des facteurs favorisants. 406 D. Uzenot et al. / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 canéen médial). À l’examen clinique, une hypoesthésie de la portion antérieure de la plante du pied, le plus souvent sur son bord médial est retrouvée chez 70 % des patients [27]. Habituellement, il n’est pas observé de déficit moteur et les réflexes achilléens sont normaux. D’autres symptômes sont beaucoup plus spécifiques de l’existence d’un syndrome canalaire dans le canal tarsien et ont une importance diagnostique majeure [9]. À l’interrogatoire, les patients décrivent une exacerbation de la douleur lors du lever et à la marche. À l’examen, un signe de Tinel est mis en évidence à la percussion rétromalléolaire sur le trajet du nerf tibial postérieur [27]. La douleur peut également être reproduite par une pression douce appliquée sur le canal tarsien pendant 30 secondes [28]. Une manœuvre de sensibilisation de la sensibilité de ces symptômes a été récemment décrite (recherche de signe de Tinel et d’une hypoesthésie après une manœuvre de dorsiflexion–éversion du pied associée à une dorsiflexion maximale des orteils [29]). L’absence de signe de Tinel à l’examen doit faire remettre en question le diagnostic de syndrome du canal tarsien, surtout si la manœuvre de dorsiflexion–éversion a été utilisée [27]. 4.4. Diagnostic différentiel Le syndrome du canal tarsien est un syndrome rare, et il existe en fait une grande probabilité que la symptomatologie douloureuse, surtout si celle-ci est bilatérale, soit en fait liée à une neuropathie périphérique ou à une autre cause de douleur du pied. 4.5. Explorations paracliniques 4.5.1. Étude électrophysiologique L’exploration électrophysiologique a été proposée et évaluée par de nombreux auteurs dans le diagnostic de syndrome du canal tarsien [9,27,28,30,31]. L’AAMEM en 2005 recommandait après une revue de la littérature, d’utiliser les techniques suivantes dans l’exploration d’un syndrome du canal tarsien [30] : recherche d’une augmentation de la latence distale du nerf tibial avec recueil sur l’abducteur de l’hallux, recherche d’une élévation de la latence du pic et d’un ralentissement de la vitesse dans le tunnel tarsien après stimulation combinée des nerfs plantaires médial et latéral, recherche d’une diminution de la vitesse de conduction lors du passage du canal tarsien ou de l’absence de réponse évoquée. L’intérêt diagnostique de l’examen à l’aiguille dans cette indication n’a pas été précisé. L’étude des VCN sensitives des nerfs plantaires semble la méthode la plus sensible, mais n’est pas spécifique et de réalisation technique difficile [9,32–34]. L’intérêt principal de l’exploration électrophysiologique dans ce syndrome est de permettre d’éliminer d’éventuels diagnostics différentiels [9]. 4.5.2. Imagerie L’IRM est la technique de référence dans la recherche d’un processus occupant du canal tarsien, mais la valeur de cet examen est encore à évaluer [15,35,36]. L’échographie nerveuse haute résolution permet de la même manière de préciser la cause du syndrome du canal tarsien, en mettant en évidence un processus occupant, un kyste, ou une synostose des os du pied [37–39]. 4.6. Traitement Les traitements conservateurs peuvent être efficaces et consistent essentiellement en une éviction des facteurs favorisants comme le port de chaussures serrées ou de chaussures à talons hauts. La douleur peut parfois être calmée par des antiinflammatoires non stéroïdiens ou des antalgiques. Une infiltration locale de corticoïdes dans le canal tarsien peut améliorer la symptomatologie et peut constituer un test diagnostique [9]. Le traitement chirurgical ne se justifie qu’après l’échec d’un traitement conservateur, pendant au moins six mois. Le diagnostic doit être confirmé sur des éléments cliniques forts (signe de Tinel en premier lieu) et après avoir éliminé les diagnostics différentiels par l’électrophysiologie et l’imagerie. L’intervention chirurgicale consiste en une libération du rétinaculum des fléchisseurs. Dans le même temps, le fascia de l’abducteur de l’hallux peut être libéré. Les résultats de cette intervention sont variables et il existe une dissociation entre l’amélioration de paramètres objectifs électrophysiologiques et l’amélioration ressentie par le patient [40,41]. L’efficacité de la procédure chirurgicale est meilleure lorsqu’il existe un facteur compressif prouvé [25]. L’indication de l’intervention doit donc être bien pesée après avoir tenté un traitement conservateur pendant au moins six mois [9]. 5. Nerf sural (nerf saphène externe) et nerf saphène (nerf saphène interne) Le nerf sural est une branche sensitive de division du nerf tibial au niveau du creux poplité, il est rejoint par le nerf cutané latéral au niveau de la moitié de la jambe et chemine ensuite de manière superficielle au tiers inférieur de la face postérieure de jambe, pour rejoindre le bord latéral du tendon achilléen et de la malléole latérale. L’atteinte de ce nerf est essentiellement iatrogène, liée notamment à la réalisation de biopsies nerveuses. Elle peut également être liée à un traumatisme au niveau de la face postérieure de jambe, ou à une compression externe par un kyste, une malformation osseuse, ou une fibrose posttraumatique. L’atteinte de ce nerf n’est qu’exceptionnellement liée à un syndrome canalaire. Quelques observations décrivent l’association de ce syndrome au port de bottes ou de chaussures serrées, au port de chaînes métalliques aux chevilles, ou après une compression prolongée du pied contre un support dur [42,43]. La symptomatologie se résume à une douleur dans le territoire sensitif du nerf sural et il existe fréquemment un signe de Tinel sur le trajet du nerf [9]. Sur le plan paraclinique, l’électromyogramme confirme l’atteinte isolée du nerf sural et le traitement est habituellement médical (bloc nerveux anesthésique), beaucoup plus exceptionnellement chirurgical. L’atteinte du nerf saphène peut également rarement être le fait d’un syndrome canalaire. Elle est le plus souvent due à un D. Uzenot et al. / Revue du Rhumatisme 74 (2007) 401–408 traumatisme lors de la pratique sportive ou une iatrogénie chirurgicale. Le nerf saphène est une branche sensitive du nerf fémoral, il traverse la cuisse à sa partie médiale et devient superficiel au niveau du genou, après avoir traversé le canal de Hunter. En cas de compression de ce nerf, le patient se plaint d’une douleur dans son territoire sensitif (bord médial du genou et de la jambe, pouvant parfois irradier jusqu’au talon). Il peut être retrouvé un signe de Tinel au niveau du genou au point d’émergence du nerf (environ 10 cm au-dessus du condyle médial à la face postérieure du genou). Il peut exister une hypoesthésie dans le territoire de ce nerf, mais qui n’est pas constante [44]. L’électromyogramme est souvent normal, et le diagnostic repose surtout sur la réalisation de potentiels évoqués somesthésiques du nerf saphène [45]. Le diagnostic sera confirmé par la sédation de la douleur suite à un bloc nerveux anesthésique du nerf saphène. Le traitement peut ne reposer que sur la réalisation de ce bloc anesthésique ou d’une infiltration de corticoïdes. Le recours à la chirurgie est rarement utile. 6. Névrome de Morton Le névrome de Morton est lié à un épaississement douloureux du nerf interdigitoplantaire, habituellement au niveau du troisième espace intermétatarsien. 6.1. Physiopathogénie Le terme de névrome recouvre en fait sur le plan histologique une fibrose périneurale, associée à une prolifération vasculaire locale, un œdème endoneural, et une dégénérescence axonale. Et, il ne s’agit donc pas d’une tumeur nerveuse. Certains auteurs ont proposé que cette inflammation nerveuse soit en fait liée à un syndrome canalaire (compression du nerf interdigitoplantaire contre le ligament intermétatarsien dans l’espace intermétatarsien) [46]. 6.2. Clinique Le symptôme principal est l’existence d’une douleur intermétatarsophalangienne favorisée par la station debout et le port de chaussures à talons hauts (ce qui expliquerait la fréquence plus élevée chez la femme d’âge moyen). Historiquement, le syndrome de Morton correspondait à une douleur élective dans le troisième espace intermétatarsien, mais une telle douleur est également décrite au niveau du deuxième espace et plus rarement du quatrième espace [47]. À l’examen clinique, une masse peut être retrouvée lors de la palpation des espaces intermétatarsiens pour un tiers des patients. Un clic peut être entendu lors de cette palpation (signe de Mulder). La compression de l’espace interdigital entre pouce et l’index, peut reproduire la douleur. Une hypoesthésie dans le territoire sensitif du nerf interdigitoplantaire peut être retrouvée. 407 6.3. Diagnostic différentiel À côté du névrome idiopathique de Morton, la symptomatologie douloureuse peut être la conséquence de l’existence d’un processus occupant dans l’espace intermétatarsophalangien : boursite intermétatarsienne, neurinome du nerf interdigital, arthrite inflammatoire, synovite villonodositaire pigmentée, ostéomyélite, granulome étranger, fracture de stress, ostéonécrose aseptique de la tête du deuxième métatarsien ou maladie de Freiberg. L’IRM et l’échographie haute résolution permettent habituellement de dépister de telles lésions [48–50]. Ces examens permettent également en préopératoire de mettre en évidence un double névrome. 6.4. Examens paracliniques Il repose sur les examens d’imagerie et l’électrophysiologie n’a pas d’intérêt dans ce syndrome. À l’IRM, il est retrouvé un hyposignal en T1 et T2 dans l’espace intermétatarsien et un épaississement du nerf, pouvant se retrouver chez le sujet sain, mais cependant avec un épaississement significativement moindre [47]. Aussi le diagnostic ne peut être formel et il doit exister une bonne corrélation avec la clinique pour pouvoir affirmer le diagnostic. De la même manière, le névrome de Morton apparaît comme une masse hypoéchogène en échographie. La sensibilité de cette technique a été évaluée par plusieurs études. Celle-ci est augmentée lorsque cet examen est réalisé de manière dynamique (l’examinateur réalise une manœuvre de Mulder pendant la réalisation de l’échographie) [50,51]. 6.5. Traitement Des traitements conservateurs comme le port d’une orthèse, une infiltration de corticoïdes, ou l’éviction des facteurs favorisants (chaussures à talons hauts) peuvent être proposés. En cas d’inefficacité de ces mesures, un traitement chirurgical peut être proposé, consistant en une excision du nerf interdigitoplantaire par voie dorsale. Les résultats de cette chirurgie sont opérateur dépendant et l’indication doit donc être pesée, aidé au besoin par les techniques d’imagerie [9]. Références [1] Aprile I, Padua L, Padua R, D’Amico P, Meloni A, Caliandro P, et al. Peroneal mononeuropathy: predisposing factors, and clinical and neurophysiological relationships. Neurol Sci 2000;21:367–71. [2] Aprile I, Caliandro P, Giannini F, Mondelli M, Tonali P, Foschini M, et al. Italian multicentre study of peroneal mononeuropathy at the fibular head: study design and preliminary results. Acta Neurochir Suppl (Wien) 2005;92:63–8. [3] Katirji B. Peroneal neuropathy. Neurol Clin 1999;17:567–91. [4] Katirji MB, Wilbourn AJ. Common peroneal mononeuropathy: a clinical and electrophysiologic study of 116 lesions. Neurology 1988;38:1723–8. [5] Spinner RJ, Desy NM, Amrami KK. 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