B PJO . U

Le Courrier des addictions (9) – n° 2 – avril-mai-juin 2007
49
.
J
T
F
T
B
V
Q
P
J
O
U
B
V
Q
P
J
O
U
.
J
T
F
T
Douleur et addiction aux opiacés
Pain and opiate addiction
N. Authier (1 et 2), P. Courty (1)
Mots-clés : Hyperalgésie, Méthadone, Buprénorphine, Tolérance.
Key words: Hyperalgesia, Methadone, Buprenorphine, Tolerance.
La prise en charge de la douleur chez les patients dépendants aux opiacés est
complexe du fait notamment de l’existence des phénomènes d’hyperalgésie
induite par la prise aigue mais aussi chronique d’opiacés illicites ou dans la
cadre de thérapies substitutives. Des outils d’évaluation spécifiques devront à
l’avenir être utilisés plus systématiquement chez ces patients à risque de façon
à pouvoir mettre en place des adaptations thérapeutiques précoces.
Providing pain management for known opioid abusers is a challenging clinical task, in part because little is
known about their pain experience and analgesic requirements. Chronic exposure to methadone or other
opioid agonists is associated with the developpement of a heightened sensitivity to pain. This pain hypersen-
sitivity has been attributed to a relative predominance of pronociceptive mechanisms like activation of the
NMDA receptor system. Their complaints of pain should be evaluated seriously and managed aggresively.
1. CSST/SATIS, CMP B, CHU Gabriel-Montpied,
63000 Clermont-Ferrand.
2. Laboratoire de toxicologie, UFR médecine phar-
macie, 63000 Clermont-Ferrand Nicolas.
Les liens de causalité entre douleur et dé-
pendances, notamment aux opiacés, restent
complexes et bidirectionnels (voir encadré).
Cependant, une mauvaise prise en charge de
la douleur du sujet dépendant aux opiacés
peut avoir comme conséquences négatives
un recours à l’utilisation de produits illicites,
à l’automédication par des antalgiques sou-
vent inappropriés, voire au déséquilibre d’un
traitement substitutif en cours. Sans parler
des conséquences médicales et psychosocia-
les de la recherche de drogues…
De l’addiction à la douleur
La prévalence de la douleur dans la popu-
lation générale a été évaluée à 22 % sur un
échantillon de 25 916 patients en soin pri-
maire (6). En cas d’antécédents de compor-
tement addictif, une étude a montré, chez
des patients porteurs d’une infection par le
VIH, une plus grande intensité de la symp-
tomatologie douloureuse (7).
Dans une population de 248 patients issus
de trois centres méthadone, 61,3 % se sont
plaints de douleurs chroniques. Chez eux,
on retrouve significativement plus de pro-
blèmes de santé physique et mentale, de
consommation de médicaments prescrits ou
utilisés en automédication que chez les pa-
tients substitués non algiques, 44 % d’entre
eux appréhendent un risque de dépendance
accrue aux opiacés lors de la prescription de
ces molécules à visée antalgique (8).
Une autre étude a comparé deux groupes de
patients dépendants, d’une part aux opia-
cés (n = 390) et de l’autre à l’alcool et/ou
à la cocaïne (n = 531). Elle a trouvé une
prévalence (80 %), intensité (38 % douleurs
sévères) et durée (61 % supérieure à 6 mois)
supérieures pour le groupe “opiacés” (non
significativement). Par ailleurs, la préva-
lence des douleurs chroniques sévères est
significativement supérieure pour ce même
groupe avec 37 % (versus 24 %) des patients
concernés. La durée du traitement semble
être le facteur le plus corrélé à cette douleur
chronique (OR : 2,23). Les conséquences
sur la qualité de vie (sommeil, humeur, so-
cialisation…) ne semblent en revanche pas
différentes entre les deux groupes (9).
Une étude récente sur des patients substi-
tués par de la méthadone (n = 170) a révélé
55,3 % de douleurs chroniques (> 6 mois),
avec une proportion significativement su-
périeure dans ce sous-groupe de patholo-
gies chroniques (74,5 % versus 44,7 %).
En termes d’intensité, ces douleurs étaient
à 12,8 % légères, 40,4 % modérées, 23,4 %
sévères et 23,4 % très sévères. La durée de
la symptomatologie douloureuse était cor-
rélée avec son intensité et significativement
associée avec les posologies de méthadone
qui sont d’autant plus élevées que les dou-
leurs sont anciennes (10).
Deux hypothèses peuvent donc s’opposer ou
plus sûrement s’associer dans l’explication
d’une plus forte prévalence des phénomè-
nes douloureux chez les patients sous trai-
tement substitutif aux opiacés : d’une part,
le processus d’hyperalgésie induite par les
opiacés et, d’autre part, une fréquence plus
élevée de la prévalence des manifestations
douloureuses (11).
Hyperalgésie et tolérance
Les phénomènes de tolérance et d’hyperal-
gésie induits par les opiacés peuvent avoir
les mêmes conséquences (par exemple, la
nécessité d’augmenter les doses), mais sont
sous-tendus par des mécanismes de neuro-
plasticité neuronale différents. Ainsi, la tolé-
rance serait en partie liée à une désensibili-
sation des processus antinociceptifs activés
par les opioïdes alors que l’hyperalgésie in-
duite découlerait d’une sensibilisation des
systèmes pronociceptifs. L’augmentation
des doses compense la tolérance et aggrave
l’hyperalgésie induite. Ce phénomène d’hy-
persensibilité à la douleur chez les patients dé-
pendants aux opiacés n’est pas corrigé par les
traitements substitutifs et ne régresse qu’après
plusieurs mois d’abstinence (12). Les agonis-
tes purs opiacés, bien qu’étant des analgési-
ques très puissants, ne présentent pas toujours
le meilleur profil pharmacologique, du fait de
leur capacité à induire des processus d’hyper-
sensibilisation centrale impliquant des systè-
mes pronociceptifs tels que les acides aminés
excitateurs (glutamate/récepteurs NMDA).
Ceux-ci sont à l’origine d’une hypersensibi-
lité à la douleur d’instauration secondaire et
durable. Cela explique notamment pourquoi
un antagoniste NMDA comme la kétamine
est efficace dans la prise en charge de douleur
postopératoire de patients traités en peropé-
ratoire par des agonistes opiacés µ tels que le
rémifentanil et le fentanyl.
C’est ainsi qu’à l’instar d’autres molécules,
la buprénorphine, bien que moins puissante
que les deux précédentes, semble présenter un
profil pharmacologique plus attractif du fait de
ses propriétés antihyperalgésiques liées à son
action antagoniste k responsable d’une inhibi-
tion des processus pronociceptifs NMDA dé-
pendants. La buprénorphine, via sa propriété
antagoniste opiacé k, et la méthadone via son
action antagoniste NMDA, pourraient être des
molécules de choix dans la palette des antalgi-
ques disponibles (13, 14). Une étude récente
chez l’animal a montré que les propriétés

Le Courrier des addictions (9) – n° 2 – avril-mai-juin 2007 50
hyperalgésiques de la méthadone sont liées à
l’un de ses énantiomères (L), qui est dépourvu
de toute activité antagoniste sur les récepteurs
NMDA (15).
Malgré cela, ces molécules semblent, elles
aussi, être impliquées dans la survenue des
phénomènes d’hyperalgésie induite. Bien que
la méthadone possède une activité antagoniste
sur les récepteurs NMDA, justifiant parfois son
utilisation dans des cas de tolérance ou d’hy-
peralgésie à la morphine, une diminution des
seuils de douleur a déjà été observée chez des
patients sous méthadone (16). Il semblerait, en
effet, que les patients sous méthadone au long
cours ont une sensibilité plus grande aux sti-
muli douloureux que les sujets qui ne sont pas
sous opiacés. Une étude de Compton et al.
(17), évaluant la tolérance et les seuils de dou-
leur à une stimulation thermique froide, a mon-
tré l’absence d’effet analgésique de posologies
stables de méthadone, voire une diminution des
seuils de sensibilité ainsi qu’une moindre tolé-
rance à la douleur. Une étude plus récente du
même auteur (18) a objectivé une diminution
des seuils de tolérance et de douleur après avoir
reproduit, chez le volontaire sain, une dépen-
dance physique aiguë aux opiacés. Ces études
tendent à prouver que la méthadone est dénuée
d’efficacité analgésique chez les patients subs-
titués au long cours et qu’il convient donc de
les considérer comme sujets à développer une
symptomatologie douloureuse (19).
Par ailleurs, l’hyperalgésie a toujours été dé-
crite comme un symptôme important des phé-
nomènes de sevrage aux opiacés, connus pour
activer les systèmes pronociceptifs. Une étude
de Doverty et al. (20) retrouve une différence
significative entre le ratio tolérants/intolérants
(par rapport à la douleur) de patients dépen-
dants (8 %) par rapport à un groupe contrôle
(30 %), dans la cadre d’un programme de se-
vrage des opiacés. Certains auteurs évoquent
donc la répétition de micro-sevrages comme
favorisant des mécanismes pronociceptifs,
source d’hypersensibilité, notamment chez
les patients substitués par des molécules à
longue demi-vie permettant une prise unique
quotidienne.
Dysrégulation de l’homéostasie
des systèmes anti-
et pronociceptifs
Les opiacés endogènes, lors de leur admi-
nistration, activeraient simultanément les
systèmes inhibiteurs (antinociceptifs) et
excitateurs (pronociceptifs) avec pour consé-
quence un effet antalgique à court terme et
une hypersensibilité à long terme. Ce dernier
phénomène étant probablement en cause, non
seulement dans la notion de tolérance, mais
aussi dans l’instauration des processus de
chronicisation de cette douleur (21).
Selon la théorie des processus adverses, dé-
veloppée par Solomon (22), postulant qu’une
drogue administrée induit des mécanismes
centraux opposants venant réduire son effica-
cité, l’administration d’opiacés serait respon-
sable d’un effet immédiat hédonique positif.
À celui-ci, viendrait se surajouter un effet
négatif (hyperalgésie), au fur et à mesure des
administrations, retardé dans le temps et d’in-
tensité croissante.
La mise en œuvre de processus de sensibili-
sation à la douleur passe donc par l’activation
de systèmes facilitateurs (pronociceptifs) ca-
pables de masquer un effet antalgique et de
déclencher un phénomène de tolérance. Le
système des acides aminés excitateurs via
les récepteurs NMDA semble être fortement
impliqué dans la genèse de cette sensibilisa-
tion. En effet, la stimulation des récepteurs
opiacés µ induit une activation indirecte des
protéines kinases Cγ (PKCγ) elles mêmes
responsables d’une activation durable des sys-
tèmes facilitateurs NMDA dépendants, favo-
risant l’hyperalgésie. L’ouverture secondaire
des canaux calciques potentialisera l’activité
des PKCγ créant une boucle d’amplification
de ce processus.
Autre système facilitateur : les neuropep-
tides anti-opioïdes capables d’atténuer les
effets analgésiques des ligands opioïdes en-
dogènes et exogènes. La libération de ces
peptides augmente avec la répétition et/ou
l’augmentation des doses d’opiacés adminis-
trées. Ils persistent après arrêt du traitement,
donc sont également responsables, en partie,
des troubles douloureux liés au sevrage. Les
trois principaux peptides impliqués sont la
cholécystokinine (CCK), le neuropeptide
FF (NPFF) et l’orphanine FQ (nociceptine).
Enfin, il semblerait qu’il existe des interactions
entre le système NMDA et celui des neuro-
peptides anti-opioïdes. Ainsi, l’activation des
récepteurs NMDA induit une libération dose
dépendante de NPFF dans la moelle épinière.
La dynorphine A, un opioïde endogène dont
les propriétés pronociceptives ont été démon-
trées, participerait à ces processus via l’acti-
vation des récepteurs NMDA (23, 24).
D’autres mécanismes ont été évoqués pour
expliquer l’hyperalgésie induite par les mor-
phiniques. Tout d’abord, une désensibilisation
des récepteurs, lors de traitements prolongés,
liée, d’une part, à l’activité phosphorylante
des protéines kinases C (isoforme γ) sur les
récepteurs NMDA et µ, et, d’autre part, à des
processus d’internalisation des récepteurs
opioïdes. Ensuite, la prise chronique d’opia-
cés peut induire une activation des protéines
Gs à l’origine d’une augmentation des taux
d’AMPc responsable dans la moelle épinière
d’une libération accrue d’acides aminés ex-
citateurs. De plus, l’activation des récepteurs
NMDA peut induire l’isoforme supraspinal
nNOS1 de la NO synthase responsable d’une
diminution du potentiel antinociceptif des
agonistes opiacés µ. Enfin, lors de prises chro-
niques d’opiacés, il peut s’instaurer des pro-
cessus facilitateurs descendants, dépendant
notamment de la CCK et de la nociceptine,
venant contrecarrer les processus inhibiteurs
descendants antinociceptifs (16).
.
J
T
F
T
B
V
Q
P
J
O
U
B
V
Q
P
J
O
U
.
J
T
F
T
Prévalence d’abus chez les patients douloureux
La prévalence exacte d’abus de substances dans une population de patients douloureux chroni-
ques reste difficile à définir, mais ne serait pas significativement différente de celle de la popu-
lation générale. Une revue de ces données estime cette prévalence entre 3,2 % et 18,9 % (1).
Hojsted et al. (2) indiquent, dans un article récent, que la prévalence des addictions aux opia-
cés varie de 0 à 50 % chez les patients souffrant de douleurs non cancéreuses, alors qu’elle n’est
que de 0 % à 7,7 % chez les patients cancéreux.
Une autre étude rapporte une prévalence de l’abus d’opiacés entre 9 et 41 % chez des patients
traités par cette famille d’antalgiques pour des douleurs chroniques. Par ailleurs, 14 à 34 %
d’entre eux consommeraient des produits illicites de façon concomitante (3).
En outre, l’existence préalable d’une symptomatologie douloureuse chez des patients devant
entrer dans un programme de substitution par méthadone ne semble pas les différencier des
autres patients, en termes de réduction des consommations d’opiacés.
Elle semble, en revanche, corrélée avec la persistance de problèmes psychosociaux (4).
Trafton et al. (5) rapportent, chez des vétérans américains traités par méthadone, plus
de consommation de toxiques de type sédatifs, cannabis et opiacés chez ceux qui ont
des douleurs.
Enfin, les patients substitués douloureux ont plus de problèmes médicaux et psychiatriques
(anxiété, dépression), et moins d’activités physiques et sociales. Leurs comportements addictifs
les portent plus à la recherche de substances à propriétés analgésiques.

Le Courrier des addictions (9) – n° 2 – avril-mai-juin 2007
51
.
J
T
F
T
B
V
Q
P
J
O
U
B
V
Q
P
J
O
U
.
J
T
F
T
Du plaisir dans la douleur
La douleur est un processus motivationnel
intervenant dans la mise en place de com-
portements facilitateurs ou inhibiteurs, re-
flets de la réponse des circuits pronocicep-
tifs et antinociceptifs du système nerveux
central en réponse aux stimuli environne-
mentaux. Le phénomène d’hyperalgésie
induit par les opiacés endogènes serait à
considérer comme un phénomène d’adap-
tation normal et protecteur.
L’utilisation chronique d’opiacés à visée
thérapeutique, mais aussi addictive, induit
des processus d’adaptation physiologiques
à l’origine d’une tolérance vis-à-vis de leur
effet antalgique, mais aussi parfois d’une
sensibilité accrue aux stimulations doulou-
reuses. Ainsi, l’homéostasie entre le sys-
tème opioïde (endorphines, enképhalines)
et les systèmes anti-opioïdes (neuropeptide
FF, nociceptine, cholécystokinine) endogè-
nes, pourrait être perturbée par la prise au
long cours d’opiacés (11, 25).
Le circuit de la récompense, connu pour
être à l’origine des processus de dépen-
dance, serait aussi impliqué dans les phé-
nomènes de douleur (aversif) et d’analgésie
(plaisir), impliquant notamment, dans les
deux cas, le système opioïde endogène et
des régions cérébrales communes (subs-
tance grise périaqueducale, noyau accum-
bens, cortex cingulaire antérieur, amygda-
le…). Ainsi, les addictions, notamment aux
opiacés (de substitution compris), peuvent,
en plus des comorbidités anxieuses ou dé-
pressives induites, altérer l’intégration des
informations liées à des stimuli douloureux
et potentialiser à terme les perceptions dou-
loureuses. Tout comme ces dernières peu-
vent être à l’origine d’une amplification
d’une addiction aux opiacés (26).
Une évaluation clinique
objective incomplète
Quelques études cliniques se sont intéres-
sées à l’évaluation objective des seuils de
douleur chez des patients sous traitement
substitutif aux opiacés. Ainsi, l’équipe de
Ling aux États-Unis a montré, dans un
première étude contrôlée, une diminution
significative (p < 0,002) de la tolérance à
la douleur provoquée par un stimulus froid
dans le groupe méthadone (n = 60 ; poso-
logie 66,2 ± 19 mg) (27).
Au cours d’une seconde étude contrô-
lée, incluant peu de patients (n = 18 par
groupe), cette équipe a mesuré les seuils
de tolérance à une stimulation douloureuse
froide de patients sous méthadone (66,2 ±
21 mg) ou buprénorphine (8,9 ± 1,7 mg).
Les deux groupes traités n’ont pas présen-
té de différence, mais un abaissement signi-
ficatif de leurs seuils de douleur comparés au
groupe témoin (p < 0,02). L’usage concomi-
tant de substances illicites, notamment opia-
cées, pour certains patients (respectivement,
72 % et 61 % pour les groupes méthadone
et buprénorphine), serait l’un des biais à
l’origine de l’absence de différence entre les
deux groupes traités. Lorsqu’on ne tient pas
compte de ces patients dans les résultats, on
trouve une hypersensibilité plus grande dans
le groupe méthadone comparé à celui des
patients sous buprénorphine (28).
Une troisième étude contrôlée de cette
équipe, utilisant des stimuli toniques
(thermique/froid) et phasiques (électrique)
sur un groupe de patients sous méthado-
ne (n = 16) testés au taux résiduel (juste
avant prise) et 3 heures après traitement a
montré, pour le stimulus électrique, une
diminution significative (p = 0,013) des
seuils de tolérance avant traitement ainsi
que des seuils de détection (p = 0,002) et
de tolérance (p = 0,015) 3 heures post-trai-
tement. De plus, les seuils de détection et
de tolérance sont significativement plus
élevés 3 heures après la prise de la métha-
done (p < 0,001). Concernant le stimulus
thermique froid, on retrouve la différence
significative à 0 et 3 heures, ainsi qu’entre
0 et 3 heures pour les seuils de tolérance.
Compte tenu des différences de seuils de
tolérance entre les tests, les patients sem-
blent plus sensibles au stimulus thermique
froid. De plus, les seuils nociceptifs, quel-
que soit le test, sont plus élevés chez les
patients présentant des taux sanguins éle-
vés de méthadone (29).
Une dernière étude contrôlée (n = 60) ré-
cente de Doverty et al. (20) menée dans le
cadre d’un programme de sevrage de pa-
tients dépendants aux opiacés (héroïne et
méthadone), a évalué la latence d’appari-
tion de la douleur, son intensité et le seuil de
tolérance à un test thermique au froid. Les
auteurs concluent à l’existence de seuils de
tolérance plus faibles chez les patients trai-
tés mais associés à une intensité de symp-
tôme plus faible et une latence d’apparition
plus longue, une donnée en contradiction
avec les trois études précédentes.
Enfin, une étude récente a montré qu’une
rotation de molécule par de la morphine à
libération prolongée chez des patients subs-
titués par de la méthadone et présentant
une hyperalgésie, ne présente aucun intérêt,
n’ayant permis d’améliorer ni les seuils no-
ciceptifs ni de corriger les troubles de l’hu-
meur associés (30).
Conclusion
Dans la pratique courante, l’impression cli-
nique va plutôt dans le sens d’un mal-être
sans plainte douloureuse avérée. Toutefois,
le contexte de dépendance peut rendre dif-
ficile l’identification par le clinicien des
plaintes douloureuses chez ces patients
pour lesquels l’utilisation plus systémati-
que d’outils spécifiques d’évaluation, voire
de dépistage de symptômes douloureux,
devrait se généraliser. D’autant plus que
la survenue de phénomènes douloureux,
aigus ou chroniques, chez des patients dé-
pendants aux opiacés et sous traitement de
substitution, est une cause possible d’exa-
cerbation des abus de substances voire de
déséquilibre du traitement substitutif.
Des études récentes évoquent l’intérêt que
représenterait la coadministration de très
faibles doses d’antagonistes opiacés dans
l’atténuation de cette hyperalgésie induite
(31).
Références bibliographiques
1. Currie SR, Hodgins DC, Crabtree A et al. Out-
come from integrated pain management treatment
for recovering substance abusers. J Pain 2003;
4:91-100.
2. Hojsted J, Sjogren P. Addiction to opioids in
chronic pain patients: A literature review. European
Journal of Pain 2006 sous presse.
3. Manchikanti L, Cash KA, Damron KS et al.
Controlled substance abuse and illicit drug use in
chronic pain patients: an evaluation of multiple va-
riables. Pain Physician 2006;9:215-26.
4. Ilgen MA, Trafton JA, Humphreys K. Response
to methadone maintenance treatment of opiate de-
pendent patients with and without significant pain.
Drug and Alcohol Dependence 2006;82:187-93.
5. Trafton JA, Oliva EM, Horst D et al. Treatment
needs associated with pain in substance use disor-
der patients: implications for concurrent treatment.
Drug and Alcohol Dependence 2004;73:23-31.
6. Gureje O, Von Korff M, Simon GE et al. Persistent
pain and well-being: a World Health Organization Stu-
dy in Primary Care. JAMA 1998; 280:147-51.
7. Passik SD, Kirsh KL, Donaghy KB et al. Pain and
aberrant drug-related behaviors in medically ill pa-
tients with and without histories of substance abuse.
Clin J Pain 2006;22:173-81.
8. Jamison RN, Kauffman J, Katz NP. Characteristics of
methadone maintenance patients with chronic pain. J
Pain Symptom Manage 2000;19:53-62.

Le Courrier des addictions (9) – n° 2 – avril-mai-juin 2007 52
9. Rosemblum A, Joseph H, Fong C et al. Prevalence
and characteristics of chronic pain among chemically
dependent patients in methadone and residential treat-
ment facilities. JAMA 2003; 289:2370-8.
10. Peles E, Schreiber S, Gordon J. Significantly hi-
gher methadone dose for methadone maintenance
treatment (MMT) patients with chronic pain. Pain
2005;113:340-6.
11. Streltzer J, Sullivan CR, Johnson B. Addiction ver-
sus Dependence in Pain Management. Am J Psychiatry
2006;163:11?
12. White JM. Pleasure into pain: the consequences of
long-term opioid use. Addict Behav 2004; 29:1311-24.
13. Laulin JP, Célérier E, Larcher A et al. Opiate to-
lerance to daily heroin administration: an apparent
phenomenon associated with enhanced pain sensitivity.
Neuroscience 1999;89:631-6.
14. Simonnet G. Opioids: from analgesia to anti-hype-
ralgesia? Pain 2005;118:8-9.
15. Holtman JR et Wala EP. Characterization of the an-
tinociceptive and pronociceptive effects of methadone
in rats. Anesthesiology 2007;106:563-71.
16. Koppert W. Opioid-induced hyperalgesia: pa-
thophysiology and clinical relevance. Acute Pain
2007;9:21-34.
17. Compton MA. Cold-pressor pain tolerance in
opiate and cocaine abusers. J Pain Symptom Manage
1994;9:462-73.
18. Compton P, Athanasos P, Elashoff D. Withdrawal
hyperalgesia after acute opioid physical dependence
in nonaddicted humans: a preliminary study. J Pain
2003;4:511-9.
19. Scimeca MM, Savage SR, Portenoy R et al. Treat-
ment of pain in methadone-maintained patients. Mt
Sinai J Med 2000;67:412-22.
20. Doverty M, White JM, Somogyi AA et al. Hyperal-
gesic responses in methadone maintenance patients.
Pain 2001;90:91-6.
21. Angst MS et Clark JD. Opioid–induced hyperalge-
sia. Anesthesiology 2006;104:570-87.
22. Solomon RL. Acquired motivation and affective op-
ponent-process. New York: Raven Press 1991.
23. Simonnet G, Rivat C. Opioid-induced hyperalgesia:
abnormal or normal pain? Neuroreport 2003;14:1-7.
24. Stinus L, Allard M, Gold L et al. Changes in CNS
neuropeptide FF-like material, pain sensitivity, and
opiate dependence following chronic morphine treat-
ment. Peptides 1995;16:1235-41.
25. Streltzer J. Methadone maintenance therapy
and chronic pain (letter to the editor). JAMA 2003;
290:2403-4.
26. Borsook D, Becerra L, Carlezon Jr WA et al.
Reward-aversion circuitry in analgesia and pain:
implications for psychiatric disorders. Europ J Pain
2007;11:7-20.
27. Compton P, Charuvastra VC, Kintaudi K et al. Pain
responses in methadone-maintained opioid abusers. J
Pain Symptom Manage 2000;20:237-45.
28. Compton P, Charuvastra VC, Ling W. Pain into-
lerance in opioid-maintained former opiate addicts:
effect of long-acting maintenance agent. Drug and Al-
cohol Dependence 2001;63:139-46.
29. Pud D, Cohen D, Lawental E. Opioids and ab-
normal pain perception: new evidence from a study of
chronic opioid addicts and healthy subjects. Drug and
Alcohol Dependence 2006;82:218-23.
30. Mitchell TB, White JM, Somogyi AA et al. Swit-
ching between methadone and morphine for mainte-
nance treatment of opioid dependence: impact on
pain sensitivity and mood status. Amer J Addict
2006;15:311-5.
31. Sloan P et Hamann S. Ultra-low-dose opioid
antagonists to enhance opioid analgesia. Journal of
Opioid Management 2006;2:295-304.
32. Chang G, Chen L, Mao J. Opioid tolerance and
hyperalgesia. Medical Clinics of North America
2007;91:199-211.
.
J
T
F
T
B
V
Q
P
J
O
U
B
V
Q
P
J
O
U
.
J
T
F
T
Le VHC : une Maison du patient
La Maison du patient vient d’ouvrir ses portes à Lyon, après cinq
années de gestation, elle propose gratuitement : des consultations
individuelles d’éducation thérapeutique animées par des infirmiè-
res spécialisées, où chaque malade trouve des réponses aux ques-
tions liées à l’hépatite C, aux soins, aux répercussions personnelles
et professionnelles, un soutien psychologique avec un psychologue
clinicien et des permanences d’associations. Elle met aussi à la dis-
position des professionnels de santé un réseau ville-hôpital, un ac-
compagnement de leurs malades et une permanence téléphonique
du lundi 14 h au vendredi 17 h. Dans le cadre des ateliers, les pro-
fessionnels peuvent également échanger sur leurs pratiques et se
former. Adressés par leur médecin généraliste ou spécialiste pour
être intégrés à un programme d’accompagnement et d’éducation,
les parents y sont reçus sur rendez-vous. Le programme est piloté
par une coordinatrice, deux infirmières formées à l’éducation thé-
rapeutique et un psychologue.
Le projet a été porté par l’Association ville-hôpital hépatite C de
Lyon (AVHEC) qui réunit l’ensemble des partenaires institution-
nels et associatifs (notamment Hépatites écoute et soutien, très
impliquée) chargés de la prévention, dépistage, suivi médical et so-
cial des malades de la région. Elle est financée dans le cadre de la
dotation régionale pour le développement des réseaux à hauteur
de 787 000 euros. Sa capacité d’accueil est, pour le moment, de 250
patients. Cette structure est vouée à terme à prendre le relais du
service d’accompagnement thérapeutique créée à l’Hôtel-Dieu, il y
a quatre ans par le Pr Christian Trépo.
Maison du patient, AVHEC, 5, cours Charlemagne, 69002 Lyon.
Tél. :[phone].
Plan de gestion de risque pour le Champix®
À l’occasion de la commercialisation de Champix®, l’AFSSAPS a voulu
préciser des informations concernant sa sécurité d’emploi et publier la
seconde fiche de synthèse du plan de gestion de risque mis en place.
En bref : le Champix®, indiqué dans l’aide au sevrage tabagique chez
l’adulte doit être administré à des fumeurs motivés pour arrêter et
bénéficiant de conseils et d’un suivi du médecin. Les effets indésirables
identifiés sont principalement des nausées (observées chez environ
un tiers des patients) et, moins fréquemment, des maux de tête et
des troubles du sommeil. L’AFSSAPS précise qu’en raison de l’absence
d’études chez l’enfant et l’adolescent de moins de 18 ans ainsi que
chez la femme enceinte ou en cours d’allaitement, le Champix® ne
doit pas être utilisé pour ces catégories de personnes. De même, une
attention particulière doit être portée aux personnes âgées (plus de
75 ans), à celles qui souffrent d’épilepsie, de pathologies cardiovasculai-
res, de bronchopneumopathie chronique obstructive ou de psychose.
L’arrêt du traitement peut être associé à une augmentation de l’irri-
tabilité, de l’envie de fumer, de la dépression et/ou de l’insomnie. À
surveiller. La dose initiale du traitement est d’un comprimé à 0,5 mg
par jour, puis augmente progressivement, jusqu’à la dose de 1 mg deux
fois par jour du 8e jour à la fin du traitement (12 semaines). Enfin,
l’Afssaps souligne qu’un plan de gestion des risques adapté a été mis
en place au niveau européen pour détecter et traiter tout signal d’ef-
fets indésirables nouveaux dans les conditions réelles d’utilisation du
médicament. En complément, l’Afssaps met en place un suivi national
de pharmacovigilance.
http://agmed.sante.gouv.fr/ et www.afssaps.sante.fr
Brèves
Bonnes lectures ensoleillées et rendez-vous dès la rentrée
À tous nos lecteurs, à tous nos abonnés
Le Courrier des addictions vous souhaite de tout
cœur un bel été et vous remercie de la fidélité
de votre engagement